Vanessa Nunes de Paiva

Graduação em Bacharel Ciências Biológicas Modalidade Médica - Biomedicina na faculdade de ciências e letras Barão de Mauá (Turma 53 - 2003). Treinamento técnico pela Universidade Federal de são Paulo - UNIFESP no departamento de Microbiologia, Imunologia e Parasitologia (2005). Mestrado na Universidade de São Paulo pelo departamento de imunologia (2008). Doutorado em Neuroimunologia pela Universidade de Bonn - Alemanha em 2014. Tem experiência na área de Imunologia, neurobiologia e neurociências com ênfase em Imunologia Aplicada e celular, atuando também na área de nefrologia e processo inflamatório agudo desencadeado pela lesão de isquemia, reperfusão renal e experiência na aréa de neuroimunologia em doencas neurodegenerativas envolvendo estudos com receptores da resposta imune inata. Experiencia com parte experimental humana ou em camundongos voltada mais para nível celular especificamante com iPSdM (pluripotente stem cells derivada da microglia) ou ESdM (Células embrionárias de camundongos diferenciadas em microglia), onde estudo a funcao do receptor TREM2 nas células humanas da microglia. Doutorado realizado como bolsista DAAD e CAPES na Universidade de Bonn, no instituto de neurobiologia reconstrutiva na alemanha, sob a orientação Dr. Harald Neumann e corientacao do Dr. Oliver Brüstle e Michael Hock (2009). Atualmente sou Medical Science Associate at Brand Institute in Miami.

Informações coletadas do Lattes em 28/05/2023

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Doutorado Neurociências

2009 - 2014

Universidade de Bonn - Alemanha
Título: Acceleration of microglial clearance function in experimental autoimmune encephalomyelitis by small TREM2-activating anionic oligosaccharides
Orientador: Dr Harald Neumann
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: TREM2 receptor; Múltipla esclerosis; iPSdM cells.Grande área: Ciências da SaúdeGrande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: NEUROCIÊNCIAS. Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Neurobiologia. Setores de atividade: Educação.

Mestrado em Master in Business Administration (MBA)

2020 - 2022

Universidade de São Paulo - conceito 7 CAPES
Título: Processo de desenvolvimento de novos produtos à base de Cannabis um relato de experiência, Ano de Obtenção: 2022
Orientador: Irineu Lopes Trigo

Mestrado em Imunologia

2006 - 2008

Universidade de São Paulo - conceito 7 CAPES
Título: Participação das Citocinas Th1/Th2 na lesão de Isquemia e Reperfusão renal
, Ano de Obtenção: 2008.Dr. Niels Olsen Saraiva Câmara.Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: Isquemia; Linfócitos T CD4; Imunologia dos Transplantes; Reperfusão; Linfócitos Th1/Th2.Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Microbiologia. Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Parasitologia.

Especialização em Analíses Físico-Química

2002 - 2003

Centro Universitário Barão de Mauá
Título: Tratamento de águas residenciais e o meio ambiente
Bolsista do(a): Banespa, BANESPA, Brasil.

Especialização em Anatomia Patológica Citologia Esfoliativa

2001 - 2002

Centro Universitário Barão de Mauá
Título: Estudos dos agente microbianos em esfregaços vaginais
Orientador: Dra. Silvana Nunes

Aperfeiçoamento em Neurobiologia

2009 - 2009

Universitats Klinikum Bonn
Título: Determining the cell-autonomous mechanisms through which Gli3 regulates threedimensional. Ano de finalização: 2009
Orientador: Dr. Sandra Blaess
Bolsista do(a): Universidade de bonn, UNB, Alemanha.

Aperfeiçoamento em INÍCIO DA SÍNTESE PROTEÍCA EM EUCARIOTOS: MECANISM

2004 - 2005

Universidade Federal de São Paulo
Título: Inicio da Síntese Proteíca em eucariotos: Mecanismos e Regulação. Ano de finalização: 2005
Orientador: Dra Beatriz Amaral de Castilho
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.

Graduação em Ciências Biológica Modalidade Médica

2000 - 2003

Centro Universitário Barão de Mauá
Título: Diagnósticos Laboratoriais da doença Schistossoma mansoni
Orientador: Dr Jorge Nunes

Pós-doutorado

2018 - 2020

Pós-Doutorado. , University of Miami, UMiami, Estados Unidos.

2016 - 2018

Pós-Doutorado. , Florida International University, FIU, Estados Unidos. , Grande área: Ciências Biológicas

2014 - 2016

Pós-Doutorado. , Instituto Nacional de Células Tronco - LaNCE - UFRJ, LANCE, Brasil. , Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. , Grande área: Ciências da Saúde, Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: BIOMEDICINA. , Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Biologia Molecular.

Formação complementar

2009 - 2014

Extensão universitária em Theme Medical Neuroscience. (Carga horária: 40h). , Universidade de Bonn - Alemanha, UNB, Alemanha.

2013 - 2013

Estatistica. (Carga horária: 40h). , Universidade de Bonn, UNB, Alemanha.

2011 - 2011

Métodos de experimentação com animais para pesquis. (Carga horária: 40h). , Universidade de Bonn - Alemanha, UNB, Alemanha.

2010 - 2010

qPCR Seminar Tour 2010. (Carga horária: 8h). , Universidade de Colonia, UK, Alemanha.

2008 - 2008

Extensão universitária em Citometria de Fluxo. , Instituto Adolfo Lutz, IAL, Brasil.

2008 - 2008

Imunologia Celular Administrado Dr. Trinchieri. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2008 - 2008

VII workshop de Imunologia. , Faculdade de Medicina Ribeirão Preto, FMRP, Brasil.

2007 - 2007

Extensão universitária em Radioproteção. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2007 - 2007

Extensão universitária em Treinamento com animais de Experimentação. (Carga horária: 3h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2007 - 2007

Extensão universitária em 1 Curso Internacional de Imunologia - YAKULT. (Carga horária: 120h). , Fundação Oswaldo Cruz, FIOCRUZ, Brasil.

2007 - 2007

Extensão universitária em Mecanismos Celular e molecular dos Linfocitos T. (Carga horária: 38h). , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2003 - 2003

Extensão universitária em I Curso de Biologia Celular e Molecular. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2002 - 2003

Extensão universitária em Iniciação Cientifica Biologia Celular. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2002 - 2002

Extensão universitária em Imunohistoquímica. (Carga horária: 6h). , Centro Universitário Barão de Mauá, CBM, Brasil.

2002 - 2002

Extensão universitária em Bioquímica e Imunologia. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil.

2002 - 2002

Técnica Histológica. , Centro Universitário Barão de Mauá, CENTRO UNIVERSIT, Brasil.

Idiomas

Bandeira representando o idioma Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Bandeira representando o idioma Espanhol

Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Pouco.

Bandeira representando o idioma Italiano

Compreende Bem, Fala Pouco, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.

Bandeira representando o idioma Francês

Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.

Bandeira representando o idioma Alemão

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Áreas de atuação

Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Neurobiologia.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Celular.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia / Subárea: Imunologia Aplicada.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Microbiologia / Subárea: Microbiologia Aplicada.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral.

Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Neurobiologia/Especialidade: Neurobiologia do DEsenvolvimento.

Participação em eventos

9th IBRO. Generation and differentiation of immature microglial-like precursor cells from neuro-organoids. 2015. (Congresso).

EVOBRAIN - The first German-Brazilian summer school on comparative neuroscience of brain evolution.Generation and differentiation of immature microglial-like precursor cells from neuro-organoids. 2015. (Encontro).

Symposium New perspectives on glial cells functions in the CNS.Differentiaon of human embryonary stem cells in immature microglia cells. 2015. (Simpósio).

16th TWAS-ROLAC young scientists conference. Developmental biology and Stem Cells - Functional Implications. 2014. (Encontro).

congresso Internacional de imunologia. Th1 and Th2 Related Cytokines Influence Systemic Inflammatory Responses in Renal Injuries Induced by Ischemia and Reperfusion. 2013. (Congresso).

Semester-Meeting des Bonner Forum Biomedizin. Glycosaminoglycans is a new ligant for microglial receptor TREM2. 2013. (Congresso).

XI European Meeting on Glial cells in Health and Disease. Acceleration of microglial clearance function by small TREM2-activating anionic oligosaccharides. 2013. (Congresso).

3 Meeting of PhD students in Neuroscience. Acceleration of microglial clearance function by small TREM2-activating anionic oligosaccharides. 2012. (Congresso).

Third THEME symposium 2012.The chondroitin sulfate is a new ligand for TREM2 microglial receptor and increases the phagocytosis. 2012. (Simpósio).

EURON and THEME joint PD meeting.Identification of glycosaminoglicans as binding partner for TREM2. 2011. (Encontro).

Joint meeting german and japonese societies of developmental biologists. 2011. (Congresso).

First Progress Report.Determining the cell-autonomous mechanisms through wich Gli3 regulates three-dimensional patterning and cell specification in the dorsal midbrain and cerebellum. 2010. (Encontro).

qPCR Seminar Tour.qPCR Seminar. 2010. (Seminário).

American Transplant Congress. The role of IFN-gamma/IL-12 and IL-10/IL-4 axis in acute renal injury. 2009. (Congresso).

Simposío de diferenciação Neural e Sinaptogênese.Discussão de trablhos. 2009. (Simpósio).

XV Congresso Paulista de Nefrologia. DEFICIENCY OF IL-10/IL-12 CYTOKINE EXACERBATE SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSES IN RENAL INJURIES INDUCED BY ISCHEMIA AND REPERFUSION. 2009. (Congresso).

XV Internacional Symposium on atherosclerosis.ASSOCIATION IN EARLY ATHEROSCLEROSIS WITH RENAL FIBROSIS IN APOLIPOPROTEIN E-DEFICIENT MICE. 2009. (Seminário).

8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy. Lung Inflammation is Induced by Renal Ischemic and Reperfusion Injury as Parto f the Inflammatory Syndrome. 2008. (Congresso).

8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy. Critical involvement of Th1 cytokines on Renal Tissue Injuries induced by Ischemia and Reperfusion. 2008. (Congresso).

8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy. Renal Ischemia and Reperfusion Injury modulates the Lung Allergic Response Through Th1/th2 balance. 2008. (Congresso).

8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy. Involvement of Lymphocytes in the pathogeneses of cisplatin-Induced nephrotoxicity in mice. 2008. (Congresso).

8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy. T Cell Phenotype after COPPIX Treatment in the renal Ischemia Reperfusion Injury. 2008. (Congresso).

I Simpósio Brasileiro de Tecnologia Transgênica.Critical Involvement of Th1 Cytokines on Renal Tissue Injuries Induced by Ischemia and Reperfusion. 2008. (Simpósio).

Siicusp.Participação dos linfócitos T na lesão renal induzida por cisplatina. 2008. (Simpósio).

V Congresso do Instituto de Ciências Biomécias - USP. Critical envolvimento das citocinas Th1 na lesão de Isuemia e Reperfusão Renal. 2008. (Congresso).

13 Congresso Internacional de Imunologia. TCR dependent and independent pathways in T cell activation during renal ischemia and reperfusion. 2007. (Congresso).

Primeiro Curso Internacional de Imunologia - FIOCRUZ/YAKULT. 2007. (Encontro).

World Congress of Nephrology. The Influence of cytokine millieu and activation renal tissue injuries induced by ischemia and reperfusion. 2007. (Congresso).

x congresso brasileiro de Transplante. Participação das citocinas Th1 e Th2 na lesão da Isquemia e Reperfusão Renal. 2007. (Congresso).

X Congresso Brasileiro de Transplante - ABTO. MODULAÇÃO DA RESPOSTA ALÉRGICA PULMONAR À OVALBUMINA PELA ISQUEMIA E REPERFUSÃO RENAL.. 2007. (Congresso).

XI Encontro Paulista de Nefrologia. Participação das citocinas Th1 e Th2 na lesão da Isquemia e Reperfusão Renal. 2007. (Congresso).

Extra Section of Clinical Immunology - ESCI. 2006. (Congresso).

Moelcular anc Cellular mechanisms of lymphocyte development. 2006. (Simpósio).

XXXI Meeting of the Brazilian Society for Immunology. 2006. (Congresso).

XII Congress of the Brazilian Society for Cell Biology and IX Ibero-American Congress of Cell Biology. Production and characterization of monoclonal antibodies against the serine 1650 phosphorylation site in the tail domain of myosin-Va. 2004. (Congresso).

6 Encontro Regional de Biomedicina. 2003. (Seminário).

Diferentes áreas de atuação do biomédico. 2003. (Simpósio).

I simpósio de endocrinologia. 2003. (Simpósio).

Simpósio de Citopatologia. 2003. (Simpósio).

5 encontro Regional de Biomedicina. 2002. (Encontro).

ciclo de seminários em Microbiologia e Imunologia. 2002. (Seminário).

Hemostasia. 2002. (Seminário).

III Encontro dos profissionais de análises clínicas. 2002. (Encontro).

I simpósio de Imunologia. 2002. (Simpósio).

VIISimpósio de Análises Clínicas de São José do Rio Preto. 2002. (Simpósio).

simpósio de Biomedicina. 2001. (Simpósio).

Simpósio saúde mauá. 2001. (Simpósio).

simpósio de Biologia Molecular. 2000. (Simpósio).

Participação em bancas

PAIVA, VANESSA N.. VII Jornada dos Programas de Pós-graduação em Ciências Morfológicas e Farmacologia e Química Medicinal do Instituto de Ciências Biomédicas da UFRJ. 2014. Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Orientou

Mayra Ribeiro Carvalho

Envolvimento dos linfócitos T CD4 e CD8 na patogenese induzida pela ação nefrrotóxica da Cisplatina; 2008; Iniciação Científica; (Graduando em Graduação Farmácia) - Universidade de São Paulo, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Vanessa Nunes de Paiva;

Produções bibliográficas

  • QURESHI, REHANA ; PICON-RUIZ, MANUEL ; SHO, MAIKO ; VAN BOOVEN, DEREK ; NUNES DE PAIVA, VANESSA ; DIAZ-RUANO, ANNA B. ; INCE, TAN A. ; SLINGERLAND, JOYCE . Estrone, the major postmenopausal estrogen, binds ERa to induce SNAI2, epithelial-to-mesenchymal transition, and ER+ breast cancer metastasis. Cell Reports , v. 41, p. 111672, 2022.

  • CHAVEZ, LAURA ; MEGURO, JULIA ; CHEN, SHAOYI ; DE PAIVA, VANESSA NUNES ; ZAMBRANO, RONALD ; ETERNO, JULIA M. ; KUMAR, RAHUL ; DUNCAN, MATTHEW R. ; BENNY, MERLINE ; YOUNG, KAREN C. ; DIETRICH, W. DALTON ; BRAMBILLA, ROBERTA ; WU, SHU ; SCHMIDT, AUGUSTO F. . Circulating extracellular vesicles activate the pyroptosis pathway in the brain following ventilation-induced lung injury. Journal of Neuroinflammation , v. 18, p. 310, 2021.

  • QURESHI, REHANA ; PICON-RUIZ, MANUEL ; AURREKOETXEA-RODRIGUEZ, ISKANDER ; NUNES DE PAIVA, VANESSA ; D?AMICO, MASSIMO ; YOON, HYUNHO ; RADHAKRISHNAN, RAMYA ; MORATA-TARIFA, CYNTHIA ; INCE, TAN ; LIPPMAN, MARC E. ; THALLER, SETH R. ; RODGERS, STEVEN E. ; KESMODEL, SUSAN ; VIVANCO, MARIA DEL MAR ; SLINGERLAND, JOYCE M. . The Major Pre- and Postmenopausal Estrogens Play Opposing Roles in Obesity-Driven Mammary Inflammation and Breast Cancer Development. Cell Metabolism , v. 31, p. 1154-1172.e9, 2020.

  • LOTH, MEREDITH K. ; GUARIGLIA, SARA R. ; RE, DIANE B. ; PEREZ, JUAN ; DE PAIVA, VANESSA NUNES ; DZIEDZIC, JENNIFER L. ; CHAMBERS, JEREMY W. ; AZZAM, DIANA J. ; GUILARTE, TOMÁS R. . A Novel Interaction of Translocator Protein 18kDa (TSPO) with NADPH Oxidase in Microglia. MOLECULAR NEUROBIOLOGY , v. 32, p. 1-21, 2020.

  • VANESSA, PAIVA ; REBECCA, MONTEIRO ; RAFAEL, LAROCCA ; PATRICIA, SEMEDO ; MARLENE, DOS REIS ; ALVARO, PACHECO-SILVA ; NIELS, C'MARA . DEFICIENCY OF IL-10/IL-12 CYTOKINES EXACERBATE SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSES IN RENAL INJURIES INDUCED BY ISCHEMIA AND REPERFUSION. Frontiers in Immunology , v. 4, p. 28-35, 2013.

  • CAMPANHOLLE, GABRIELA ; CENEDEZE, MARCOS A. ; PAIVA, VANESSA N. ; FERREIRA, RENAIDE R. ; SILVA, REINALDO C. ; CAMARA, NIELS O.S. ; HIYANE, MEIRE I. ; LANDGRAF, MARISTELLA A. ; LANDGRAF, RICHARDT G. ; MARTINS, JOILSON O. ; PACHECO-SILVA, ALVARO ; AMANO, MARIANE T. . Modulation of Lung Allergic Response by Renal Ischemia and Reperfusion Injury. Cellular Physiology and Biochemistry (Online) , v. 29, p. 523-532, 2012.

  • Campanholle, G. ; Wang, P. H. M. ; Jancar, S. ; Silva, R. C. ; Martins, J. O. ; Camara, Niels Olsen Saraiva ; Reis, M. A. ; Monteiro, R. M. M. ; PAIVA, V. N. ; GONÃALVES, G. M. ; Landgraf, R. G. ; Cenedeze, M. A. ; Teixeira, V. P. A. ; Pacheco-Silva, A. . Lung inflammation is induced by renal ischemia and reperfusion injury as part of the systemic inflammatory syndrome. Inflammation Research (Printed ed.) , v. 59, p. 861-869, 2010.

  • DEPAIVA, V ; MONTEIRO, R ; DEPAIVAMARQUES, V ; CENEDEZE, M ; DEPATEIXEIRA, V ; DOSREIS, M ; PACHECOSILVA, A ; CAMARA, N ; PAIVA, V. N. . Critical involvement of Th1-related cytokines in renal injuries induced by ischemia and reperfusion. International Immunopharmacology , p. 5, 2008.

  • Carnevalli, Larissa&nbsp ; Pereira, Catia&nbsp ; Jaqueta, Carolina&nbsp ; Alves, Viviane&nbsp ; Paiva, Vanessa&nbsp ; Vattem, Krishna&nbsp ; Wek, Ronald&nbsp ; Mello, Luiz&nbsp ; Castilho, Beatriz&nbsp . Phosphorylation of the ? subunit of translation initiation factor-2 by PKR mediates protein synthesis inhibition in the mouse brain during status epilepticus. Biochemical Journal (London) , Great Britian, v. 397, p. 187, 2006.

  • PAIVA, V. N. ; Camara, N.O.S ; Monteiro, M. M. R . Critical Involvement of Th1 Cytokines on Renal Tissue Injuries Induced by Ischemia and Reperfusion. In: I Simpósio Brasileiro de Tecnologia Transgênica, 2008, São Paulo. I Simpósio Brasileiro de Tecnologia Transgênica, 2008.

  • PAIVA, V. N. ; Camara, N.O.S ; Monteiro, M. M. R . Critical involvement of Th1 cytokines on Renal Tissue Injuries induced by Ischemia and Reperfusion. In: 8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy, 2008, Berlim. 8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy, 2008.

  • PAIVA, V. N. ; Camara, N.O.S . Involvement of Lymphocytes in the pathogeneses of cisplatin-Induced nephrotoxicity in mice. In: 8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy, 2008, Berlim. 8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy, 2008.

  • PAIVA, V. N. ; Camara, N.O.S . Lung Inflammation is Induced by Renal Ischemic and Reperfusion Injury as Parto f the Inflammatory Syndrome. In: 8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy, 2008, Berlim. 8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy, 2008.

  • PAIVA, V. N. ; Camara, N.O.S . Renal Ischemia and Reperfusion Injury modulates the Lung Allergic Response Through Th1/th2 balance. In: 8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy, 2008, Berlim. 8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy, 2008.

  • PAIVA, V. N. ; Monteiro, M. M. R ; Alvaro Pacheco Silva ; CAMARA, N. O. S. ; Marlene Reis . Envolvimento crítico da Citocina IL-12 na Lesão de Isquemia e Reperfusão Renal. In: XXIV congresso Brasileiro de Nefrologia, 2008, Curitiba. Jornal Brasileiro de Nefrologia, 2008. v. 30. p. 63-63.

  • Mayra Ribeiro Carvalho ; PAIVA, V. N. ; Monteiro, M. M. R ; Mariane Amano ; CAMARA, N. O. S. . Participação dos Linfócitos T na Lesão Renal Induzida por Cisplatina. In: XXIV congresso Brasileiro de Nefrologia, 2008, Curitiba. Jornal Brasileiro de Nefrologia, 2008. v. 30. p. 179-180.

  • PAIVA, V. N. ; TONINI, G. ; Ake-Gidlund, M ; CAMARA, N. O. S. . Atherosclerosis in chronic Renal Failure Mice. In: XXXIII Congress of the Brazilian Society for Immunology, 2008, Ribeirão Preto. Jornal Brasileiro de Imunologia, 2008. v. 42. p. 182-183.

  • PAIVA, V. N. ; Monteiro, M. M. R ; Marlene Reis ; Alvaro Pacheco Silva ; CAMARA, N. O. S. . The influence of Th1/Th2 cytokines on Renal Tissue Injuries Induced by Ischemia and Reperfusion. In: XXXIII Congress of The Brazilian Society for Immunology, 2008, Ribeirão Preto. Jornal Brasileiro de Imunologia, 2008. v. 48. p. 181-182.

  • PAIVA, V. N. ; Camara, N.O.S . T Cell Phenotype after COPPIX Treatment in the renal Ischemia Reperfusion Injury. In: 8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy, 2008, Berlim. 8th International conference on New Trends in Immunosuppression and Immunotherapy, 2008.

  • PAIVA, V. N. ; CAMARA, N. O. S. ; Monteiro, M. M. R . The Influence of cytokine millieu and activation renal tissue injuries induced by ischemia and reperfusion. In: World Congress of Nephrology, 2007, Rio de Janeiro. World congress of Nephrology, 2007. v. 7.

  • PAIVA, V. N. ; Camara, N.O.S ; Monteiro, M. M. R . TCR dependent and independent pathways in T cell activation during renal ischemia and reperfusion. In: 13 Congresso Internacional de Imunologia, 2007, Rio de Janeiro. XIII International congress of Immunology, 2007.

  • PAIVA, V. N. ; Camara, N.O.S ; Monteiro, M. M. R . Participação das citocinas Th1 e Th2 na lesão da Isquemia e Reperfusão Renal. In: x congresso brasileiro de Transplante, 2007, Florianópolis. ABTO, 2007.

  • PAIVA, V. N. ; Camara, N.O.S ; Monteiro, M. M. R . Participação das citocinas Th1 e Th2 na lesão da Isquemia e Reperfusão Renal. In: XI Encontro Paulista de Nefrologia, 2007, Campos do Jordão. XI Encontro Paulista de Nefrologia, 2007.

  • PRANCHEVICIUS, Maria Cristina ; Larson, R. E. ; PAIVA, V. N. . XII Congress of the Brazilian Society for Cell Biology and IX Ibero-American Congress of Cell Biology. In: XII Congress of the Brazilian Society for Cell Biology and IX Ibero-American Congress of Cell Biology, 2004, Campinas. Production and characterization of monoclonal antibodies against the serine 1650 phosphorylation site in the tail domain of myosin-Va.

  • PAIVA, V. N. . Generation and differentiation of human embryonic stem cells in microglia cells. 2016. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

  • Paiva, Vanessa&nbsp ; LINNARTZ, B. ; NEUMANN, H. . Acceleration of microglial clearance function by small TREM2-activating anionic disaccharides. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • PAIVA, V. N. . Aplicação da Neurociências na Biomedicina. 2014. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • PAIVA, V. N. ; LINNARTZ, B. ; NEUMANN, H. . Acceleration of microglial clearance function by small TREM2-activating anionic oligosaccharides. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • NEUMANN, H. ; LINNARTZ, B. ; Paiva, Vanessa&nbsp . Identification of glycosaminoglycans as binding partner for TREM2 microglial receptor. 2011. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

  • Sandra Blaess ; Paiva, Vanessa&nbsp . Determining the cell-autonomous mechanisms through which Gli3 regulates threedimensional. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • DEPAIVA, V ; Camara, N.O.S ; Alvaro Pacheco Silva ; Monteiro, M. M. R ; PAIVA, V. N. . The role of IFN-gamma/IL-12 and IL-10/IL-4 axis in acute renal injury. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • TONINI, G. ; PAIVA, V. N. ; Ake-Gidlund, M ; Camara, N.O.S . ASSOCIATION IN EARLY ATHEROSCLEROSIS WITH RENAL FIBROSIS IN APOLIPOPROTEIN E-DEFICIENT MICE. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • Monteiro, M. M. R ; CENEDEZE, M ; Alvaro Pacheco Silva ; Camara, N.O.S ; PAIVA, V. N. . DEFICIENCY OF IL-10/IL-12 CYTOKINE EXACERBATE SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSES IN RENAL INJURIES INDUCED BY ISCHEMIA AND REPERFUSION. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PAIVA, V. N. ; Monteiro, M. M. R ; Alvaro Pacheco Silva ; Marlene Reis ; CAMARA, N. O. S. . V Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PAIVA, V. N. ; Camara, N.O.S . Manuseio de Animais de Experimentação 2007 (Apostila).

Outras produções

PAIVA, V. N. ; REHEN, S. K. . Diferenciação e geração de microglias humanas a partir de células-tronco embrionárias humanas. 2015. (Relatório de pesquisa).

Paiva, Vanessa&nbsp . Cellular and molecular neurobiology of diseases. 2012. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Paiva, Vanessa&nbsp ; LINNARTZ, B. ; NEUMANN, H. . Binding to and stimulation of microglial TREM2 by glycosaminoglycans. 2012. (Relatório de pesquisa).

PAIVA, V. N. ; CAMARA, N. O. S. . Participação das citocinas Th1 e Th2 na lesão de isquemia e reperfusão renal. 2008. (Relatório de Pesquisa).

L.Isaac ; K. Bastos ; PAIVA, V. N. . Métodos Laboratoriais em Imunologia. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

PAIVA, V. N. . Manuseios de animais de experimentação. 2007. (Desenvolvimento de material didático ou instrucional - Apostila).

PAIVA, V. N. ; Camara, N.O.S . Resposta Celular Th1 e sua modulação na Lesão Inflamatória Renal Secundária a Isquemia e Reperfusão. 2007. (Relatório de Pesquisa).

PAIVA, V. N. ; CASTILHO, B. A. . Inicío da síntese proteíca em eucariotos: mecanismos e regulação. 2005. (Relatório de pesquisa final).

PRANCHEVICIUS, Maria Cristina ; PAIVA, V. N. . I curso de Biologia Celular e Molecular. 2003. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Projetos de pesquisa

  • 2018 - 2020

    Estrone cooperates with the NF-kB pathway to promote obesity-driven inflammation and ER+ breast cancer progression, Descrição: Paradoxically, breast cancer incidence increases after menopause when estrogen levels are reduced. Here, we show that the dominant estrogens before (estradiol, E2) and after menopause (estrone, E1) have opposing effects on proinflammatory gene profiles. Mammary adipocyte inflammation increases with obesity and after menopause, and stimulates E1- and NFkB-dependent cytokine induction by cancer cells. E1 increases and E2 relieves adipose tissue inflammation in diet-induced obesity. E1 stimulates NFkB-mediated coactivator recruitment to induce IL6 and CCL2, while E2 opposes this. High intratumor E1 and low E2 support the most rapid ER+ breast tumor growth, enriching tumor initiating stem cells. TNFa-induced genes increased by E1, but not E2, predict poor ER+ breast cancer outcome, underscoring the biologic relevance of these observations. These opposing E1 and E2 actions explain why ER+ breast cancer increases after menopause, particularly in obesity, and offer new strategies for prevention and therapy.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador / Joyce M. Slingrland - Integrante.

  • 2016 - Atual

    Functional analysis of TSPO enzimatic synthesis in Astrocytes and microglia cells, Descrição: The goal of the proposed is to study the validation and apply the TSPO as a biomarker of neurotoxicity un astrocytes and microglia cells.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador / Tomas R Guilarte - Integrante.

  • 2014 - 2016

    Triagem de alto conteúdo para novos fármacos e terapias relacionadas à esquizofrenia utilizando células-tronco humanas de pluripotência induzida e diferenciadas em micróglia, Descrição: Várias evidências apontam para a importância de fatores neuroinflamatórios e imunogenéticos no desenvolvimento da esquizofrenia. Estudos com expressão gênica sugerem envolvimento do sistema imunológico no agravamento desse transtorno mental. Células da micróglia ou macrófagos residentes do sistema nervoso central são as principais células envolvidas na imunidade inata no cérebro. Essas células respondem rapidamente a alterações patológicas que ocorrem no cérebro e podem contribuir diretamente para o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas por meio da produção de citocinas pró-inflamatórias e radicais livres. Em muitos aspectos, a neuropatologia da esquizofrenia está intimamente associada com a ativação da micróglia. Mas, até o momento nenhum trabalho demonstrou como as células da microglia estao envolvidas com o desenvolvimento da esquizofrenia. Publicações recentes têm demonstrado que medicamentos antipsicóticos podem ter efeito na produção de citocinas e radicais livres por células da micróglia ativadas. Além disso, podem ocasionar diminuição na neurogênese, bem como levar a anormalidades na substância branca do cérebro de pacientes com esquizofrenia. Propostas terapêuticas baseadas na inibição da ativação da micróglia podem-se revelar como nova estratégia para a esquizofrenia. Com base nesse cenário, será de extremo interesse diferenciar células-tronco de pluripotência induzida de pacientes com esquizofrenia em células da micróglia e comparar seus aspectos celulares, fisiológicos e moleculares com células diferenciadas em microglia provenientes de pacientes do grupo controle. Isso nos ajudará a entender melhor o envolvimento das células da micróglia com a esquizofrenia. Os grupos das células de micróglia serão comparados em relação à expressão de marcadores de superfície celular (p. ex., CD11b, CD45, CD49d, CD86, CD206, TREM2 e CX3CR1). A capacidade fagocítica e a morfologia dessas células também serão analisadas, bem como a capacidade dessas células em produzir citocinas pró e anti-inflamatórias. Nossa proposta visa identificar correlações das células iPS diferenciadas em células da microglia de pacientes esquizofrenicos e pacientes controle e assim analizar seus fenótipos celulares e alterações moleculares in vitro com os sintomas e desenvolvimento desse transtorno mental e demonstrar o real envolvimento da célula da microglia com a esquizofrenia. Da mesma forma, com o objetivo de facilitar a aplicação do conhecimento gerado no desenvolvimento de novas terapias para esquizofrenia, será utilizada a técnica de high-throughput screening (HTS) na eventual identificação de novos fármacos com efeito sobre pacientes esquizofrênicos que possa vir a inibir a ativação dessas células da microglia.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Stevens Kastrup Rehen - Coordenador.

Projetos de desenvolvimento

  • 2011 - 2014

    Acceleration of microglial clearance function in experimental autoimmune encephalomyelitis by small TREM2-activating anionic oligosaccharides, Descrição: Multiple sclerosis (MS) is an autoimune disease that affects the central nervous system (CNS) and is characterized by inflammation, demyelination and axonal destruction, consequently leading to neuronal death. Damages in the lesion site can be prevented, while recovery is still a major challenge in MS. The processes that are involved in driving resolution of inflammation, recovery and repair after autoimmune lesions during the course of MS are not completely understood. Thus far, the animal model representing human MS, the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), has demonstrated that myelin-autoimmune microglial cells take a central role on producing neurotoxic molecules and pro-inflammatory cytokines during the initial stage of inflammatory demyelination of CNS. Microglial cells are of hematopoietic origin, the resident phagocytes populate the CNS during early development and show the triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2), an innate immune receptor that has no own intracellular signalling tail. TREM2 depends for signalling on the presence of the adaptor protein DAP12. The role of microglia has been discussed in Multiple Sclerosis (MS), the phagocitic capacity of microglia is important for the clearance of myelin debris and repair. In addition, microglial TREM2 receptors are also involved in debris clearance and recovery in the CNS in EAE animal model through production of an anti-inflammatory cytokine. Therefore the role of microglial TREM2 receptors in EAE might also be beneficial. To gain insight into the role of TREM2 in human microglial lines, we aim to transduce human microglial cells with lentivirus to knockdown or over-express hTREM2 using sRNA and the EF-1 promoters. We will then challenge human microglial cells with apoptotic neuronal material and bacterial lipopolysacharides (LPS). Phagocytic and inflammatory response of microglia will be monitored by confocal microscopy, real time PCR of cytokines, ELISA of cytokines and . , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2009 - 2012

    Determining the cell-autonomous mechanisms through which Gli3 regulates threedimensional, Descrição: The secreted morphogen Sonic Hedgehog (Shh) is required for dopaminergic neuron induction. In the absence of Shh signaling, midbrain dopaminergic neurons are not generated during embryonic development. It is unclear, however, whether Shh signaling also plays a role in the initial specification of midbrain dopaminergic neuron subsets. We are using a novel mosaic gene inactivation and fate mapping approach that allows us to inactivate Shh signaling in only a small subset of cells at a chosen time point. Using this system, we can then follow the fate of these cells throughout their life time. This will provide a detailed temporal and cellular insight into the role of Shh in the initial specification of dopaminergic neuron subclass identity. . , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Dr. Sandra Blaess - Coordenador., Financiador(es): Universitats Klinikum Bonn - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2011

    Contribuição da mensuração de novos biomarcadores no diagnóstico de Dano Renal Agudo, Descrição: A insuficiência renal aguda (IRA), atualmente definida como dano renal agudo (DRA), que se desenvolve no contexto da terapia intensiva (UTI) é uma síndrome complexa cujo entendimento ainda é bastante limitado. O DRA é tradicionalmente definido como a redução abrupta e potencialmente reversível da função de filtração glomerular, habitualmente mensurada através da dosagem da creatinina sérica (CrS) e/ou da observação da redução do débito urinário. De acordo com a definição utilizada para diagnosticá-lo, a sua incidência varia de um a mais de 30% e a letalidade associada de 19 a 83%. A grande variabilidade na definição diagnóstica relatada na literatura dificulta a análise de fatores de risco, a determinação da gravidade da lesão e do prognóstico desses pacientes na UTI. Com o objetivo de uniformizar a definição e a classificação, o DRA é atualmente classificado de acordo com os critérios de RIFLE (do inglês: Risk; Injury; Failure; Loss e End-stage renal disease) e do AKIN (do inglês: Acute Kidney Injury Network). O RIFLE inclui o incremento da CrS associado à diminuição do débito urinário para estratificar o DRA em três estágios disfuncionais (RIF) e dois estágios de desfecho (LE) e o AKIN utiliza os mesmos parâmetros para diagnóstico e estratificação da DRA. O diagnóstico de DRA está associado a um aumento de duas vezes ou mais na letalidade hospitalar e mesmo uma modesta elevação da CrS é considerada um fator de risco independente de letalidade nessa população. Nos cerca de 5% dos casos em que o DRA é suficientemente grave para necessitar de suporte renal na UTI, a letalidade é excessivamente elevada, mesmo quando corrigida para os demais fatores de risco como idade e gravidade de doença aguda.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2007 - 2008

    Influência da Fibrose renal na Arteriosclerose, Descrição: Al esão de Isquemia e Reperfusão renal tem uma ação inflamatória sistêmica podendo agir em órgãos distante como pulmão, cérebro e até mesmo no coração e para isso utilizamos esse estudo em animais deficientes am APO-E responsavél pelo catabolismo da LDL em colesterol e trigliceris e assim observamos a influência da lesão renal na arterioscleros em animais também imunizados com anti-Ox - LDL.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador / Gabriela Tonini - Integrante., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Participação de linfócitos na lesão de Isquemnia e Reperfusão Renal, Descrição: Papel da resposta imune inata e adaptativa na lesão renal aguda. A lesão de isquemia/reperfusão (IR) é o principal fator etiológico da insuficiência renal aguda (IRA), e forte fator de impacto negativo para o desenvolvimento de nefropatias crônicas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Ação da Heme-oxigenase na lesão de Isquemia e Reperfusão Renal, Descrição: A heme oxigenase 1 (HO-1) é considerada um gene protetor com atividades anti-apoptóticas, anti-proliferativas e anti-inflamatórias. A hiperexpressão de HO-1 em rim submetidos a IR limita os danos ocasionados pela isquemia. Em modelos experimentais de animais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2011 - 2014

    Acceleration of microglial clearance function in experimental autoimmune encephalomyelitis by small TREM2-activating anionic oligosaccharides, Descrição: Multiple sclerosis (MS) is an autoimune disease that affects the central nervous system (CNS) and is characterized by inflammation, demyelination and axonal destruction, consequently leading to neuronal death. Damages in the lesion site can be prevented, while recovery is still a major challenge in MS. The processes that are involved in driving resolution of inflammation, recovery and repair after autoimmune lesions during the course of MS are not completely understood. Thus far, the animal model representing human MS, the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), has demonstrated that myelin-autoimmune microglial cells take a central role on producing neurotoxic molecules and pro-inflammatory cytokines during the initial stage of inflammatory demyelination of CNS. Microglial cells are of hematopoietic origin, the resident phagocytes populate the CNS during early development and show the triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2), an innate immune receptor that has no own intracellular signalling tail. TREM2 depends for signalling on the presence of the adaptor protein DAP12. The role of microglia has been discussed in Multiple Sclerosis (MS), the phagocitic capacity of microglia is important for the clearance of myelin debris and repair. In addition, microglial TREM2 receptors are also involved in debris clearance and recovery in the CNS in EAE animal model through production of an anti-inflammatory cytokine. Therefore the role of microglial TREM2 receptors in EAE might also be beneficial. To gain insight into the role of TREM2 in human microglial lines, we aim to transduce human microglial cells with lentivirus to knockdown or over-express hTREM2 using sRNA and the EF-1 promoters. We will then challenge human microglial cells with apoptotic neuronal material and bacterial lipopolysacharides (LPS). Phagocytic and inflammatory response of microglia will be monitored by confocal microscopy, real time PCR of cytokines, ELISA of cytokines and . , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2009 - 2012

    Determining the cell-autonomous mechanisms through which Gli3 regulates threedimensional, Descrição: The secreted morphogen Sonic Hedgehog (Shh) is required for dopaminergic neuron induction. In the absence of Shh signaling, midbrain dopaminergic neurons are not generated during embryonic development. It is unclear, however, whether Shh signaling also plays a role in the initial specification of midbrain dopaminergic neuron subsets. We are using a novel mosaic gene inactivation and fate mapping approach that allows us to inactivate Shh signaling in only a small subset of cells at a chosen time point. Using this system, we can then follow the fate of these cells throughout their life time. This will provide a detailed temporal and cellular insight into the role of Shh in the initial specification of dopaminergic neuron subclass identity. . , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Dr. Sandra Blaess - Coordenador., Financiador(es): Universitats Klinikum Bonn - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2011

    Contribuição da mensuração de novos biomarcadores no diagnóstico de Dano Renal Agudo, Descrição: A insuficiência renal aguda (IRA), atualmente definida como dano renal agudo (DRA), que se desenvolve no contexto da terapia intensiva (UTI) é uma síndrome complexa cujo entendimento ainda é bastante limitado. O DRA é tradicionalmente definido como a redução abrupta e potencialmente reversível da função de filtração glomerular, habitualmente mensurada através da dosagem da creatinina sérica (CrS) e/ou da observação da redução do débito urinário. De acordo com a definição utilizada para diagnosticá-lo, a sua incidência varia de um a mais de 30% e a letalidade associada de 19 a 83%. A grande variabilidade na definição diagnóstica relatada na literatura dificulta a análise de fatores de risco, a determinação da gravidade da lesão e do prognóstico desses pacientes na UTI. Com o objetivo de uniformizar a definição e a classificação, o DRA é atualmente classificado de acordo com os critérios de RIFLE (do inglês: Risk; Injury; Failure; Loss e End-stage renal disease) e do AKIN (do inglês: Acute Kidney Injury Network). O RIFLE inclui o incremento da CrS associado à diminuição do débito urinário para estratificar o DRA em três estágios disfuncionais (RIF) e dois estágios de desfecho (LE) e o AKIN utiliza os mesmos parâmetros para diagnóstico e estratificação da DRA. O diagnóstico de DRA está associado a um aumento de duas vezes ou mais na letalidade hospitalar e mesmo uma modesta elevação da CrS é considerada um fator de risco independente de letalidade nessa população. Nos cerca de 5% dos casos em que o DRA é suficientemente grave para necessitar de suporte renal na UTI, a letalidade é excessivamente elevada, mesmo quando corrigida para os demais fatores de risco como idade e gravidade de doença aguda.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2007 - 2008

    Influência da Fibrose renal na Arteriosclerose, Descrição: Al esão de Isquemia e Reperfusão renal tem uma ação inflamatória sistêmica podendo agir em órgãos distante como pulmão, cérebro e até mesmo no coração e para isso utilizamos esse estudo em animais deficientes am APO-E responsavél pelo catabolismo da LDL em colesterol e trigliceris e assim observamos a influência da lesão renal na arterioscleros em animais também imunizados com anti-Ox - LDL.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador / Gabriela Tonini - Integrante., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Participação de linfócitos na lesão de Isquemnia e Reperfusão Renal, Descrição: Papel da resposta imune inata e adaptativa na lesão renal aguda. A lesão de isquemia/reperfusão (IR) é o principal fator etiológico da insuficiência renal aguda (IRA), e forte fator de impacto negativo para o desenvolvimento de nefropatias crônicas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Ação da Heme-oxigenase na lesão de Isquemia e Reperfusão Renal, Descrição: A heme oxigenase 1 (HO-1) é considerada um gene protetor com atividades anti-apoptóticas, anti-proliferativas e anti-inflamatórias. A hiperexpressão de HO-1 em rim submetidos a IR limita os danos ocasionados pela isquemia. Em modelos experimentais de animais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2011 - 2014

    Acceleration of microglial clearance function in experimental autoimmune encephalomyelitis by small TREM2-activating anionic oligosaccharides, Descrição: Multiple sclerosis (MS) is an autoimune disease that affects the central nervous system (CNS) and is characterized by inflammation, demyelination and axonal destruction, consequently leading to neuronal death. Damages in the lesion site can be prevented, while recovery is still a major challenge in MS. The processes that are involved in driving resolution of inflammation, recovery and repair after autoimmune lesions during the course of MS are not completely understood. Thus far, the animal model representing human MS, the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), has demonstrated that myelin-autoimmune microglial cells take a central role on producing neurotoxic molecules and pro-inflammatory cytokines during the initial stage of inflammatory demyelination of CNS. Microglial cells are of hematopoietic origin, the resident phagocytes populate the CNS during early development and show the triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2), an innate immune receptor that has no own intracellular signalling tail. TREM2 depends for signalling on the presence of the adaptor protein DAP12. The role of microglia has been discussed in Multiple Sclerosis (MS), the phagocitic capacity of microglia is important for the clearance of myelin debris and repair. In addition, microglial TREM2 receptors are also involved in debris clearance and recovery in the CNS in EAE animal model through production of an anti-inflammatory cytokine. Therefore the role of microglial TREM2 receptors in EAE might also be beneficial. To gain insight into the role of TREM2 in human microglial lines, we aim to transduce human microglial cells with lentivirus to knockdown or over-express hTREM2 using sRNA and the EF-1 promoters. We will then challenge human microglial cells with apoptotic neuronal material and bacterial lipopolysacharides (LPS). Phagocytic and inflammatory response of microglia will be monitored by confocal microscopy, real time PCR of cytokines, ELISA of cytokines and . , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2009 - 2012

    Determining the cell-autonomous mechanisms through which Gli3 regulates threedimensional, Descrição: The secreted morphogen Sonic Hedgehog (Shh) is required for dopaminergic neuron induction. In the absence of Shh signaling, midbrain dopaminergic neurons are not generated during embryonic development. It is unclear, however, whether Shh signaling also plays a role in the initial specification of midbrain dopaminergic neuron subsets. We are using a novel mosaic gene inactivation and fate mapping approach that allows us to inactivate Shh signaling in only a small subset of cells at a chosen time point. Using this system, we can then follow the fate of these cells throughout their life time. This will provide a detailed temporal and cellular insight into the role of Shh in the initial specification of dopaminergic neuron subclass identity. . , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Dr. Sandra Blaess - Coordenador., Financiador(es): Universitats Klinikum Bonn - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2011

    Contribuição da mensuração de novos biomarcadores no diagnóstico de Dano Renal Agudo, Descrição: A insuficiência renal aguda (IRA), atualmente definida como dano renal agudo (DRA), que se desenvolve no contexto da terapia intensiva (UTI) é uma síndrome complexa cujo entendimento ainda é bastante limitado. O DRA é tradicionalmente definido como a redução abrupta e potencialmente reversível da função de filtração glomerular, habitualmente mensurada através da dosagem da creatinina sérica (CrS) e/ou da observação da redução do débito urinário. De acordo com a definição utilizada para diagnosticá-lo, a sua incidência varia de um a mais de 30% e a letalidade associada de 19 a 83%. A grande variabilidade na definição diagnóstica relatada na literatura dificulta a análise de fatores de risco, a determinação da gravidade da lesão e do prognóstico desses pacientes na UTI. Com o objetivo de uniformizar a definição e a classificação, o DRA é atualmente classificado de acordo com os critérios de RIFLE (do inglês: Risk; Injury; Failure; Loss e End-stage renal disease) e do AKIN (do inglês: Acute Kidney Injury Network). O RIFLE inclui o incremento da CrS associado à diminuição do débito urinário para estratificar o DRA em três estágios disfuncionais (RIF) e dois estágios de desfecho (LE) e o AKIN utiliza os mesmos parâmetros para diagnóstico e estratificação da DRA. O diagnóstico de DRA está associado a um aumento de duas vezes ou mais na letalidade hospitalar e mesmo uma modesta elevação da CrS é considerada um fator de risco independente de letalidade nessa população. Nos cerca de 5% dos casos em que o DRA é suficientemente grave para necessitar de suporte renal na UTI, a letalidade é excessivamente elevada, mesmo quando corrigida para os demais fatores de risco como idade e gravidade de doença aguda.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2007 - 2008

    Influência da Fibrose renal na Arteriosclerose, Descrição: Al esão de Isquemia e Reperfusão renal tem uma ação inflamatória sistêmica podendo agir em órgãos distante como pulmão, cérebro e até mesmo no coração e para isso utilizamos esse estudo em animais deficientes am APO-E responsavél pelo catabolismo da LDL em colesterol e trigliceris e assim observamos a influência da lesão renal na arterioscleros em animais também imunizados com anti-Ox - LDL.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador / Gabriela Tonini - Integrante., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Participação de linfócitos na lesão de Isquemnia e Reperfusão Renal, Descrição: Papel da resposta imune inata e adaptativa na lesão renal aguda. A lesão de isquemia/reperfusão (IR) é o principal fator etiológico da insuficiência renal aguda (IRA), e forte fator de impacto negativo para o desenvolvimento de nefropatias crônicas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Ação da Heme-oxigenase na lesão de Isquemia e Reperfusão Renal, Descrição: A heme oxigenase 1 (HO-1) é considerada um gene protetor com atividades anti-apoptóticas, anti-proliferativas e anti-inflamatórias. A hiperexpressão de HO-1 em rim submetidos a IR limita os danos ocasionados pela isquemia. Em modelos experimentais de animais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2011 - 2014

    Acceleration of microglial clearance function in experimental autoimmune encephalomyelitis by small TREM2-activating anionic oligosaccharides, Descrição: Multiple sclerosis (MS) is an autoimune disease that affects the central nervous system (CNS) and is characterized by inflammation, demyelination and axonal destruction, consequently leading to neuronal death. Damages in the lesion site can be prevented, while recovery is still a major challenge in MS. The processes that are involved in driving resolution of inflammation, recovery and repair after autoimmune lesions during the course of MS are not completely understood. Thus far, the animal model representing human MS, the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), has demonstrated that myelin-autoimmune microglial cells take a central role on producing neurotoxic molecules and pro-inflammatory cytokines during the initial stage of inflammatory demyelination of CNS. Microglial cells are of hematopoietic origin, the resident phagocytes populate the CNS during early development and show the triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2), an innate immune receptor that has no own intracellular signalling tail. TREM2 depends for signalling on the presence of the adaptor protein DAP12. The role of microglia has been discussed in Multiple Sclerosis (MS), the phagocitic capacity of microglia is important for the clearance of myelin debris and repair. In addition, microglial TREM2 receptors are also involved in debris clearance and recovery in the CNS in EAE animal model through production of an anti-inflammatory cytokine. Therefore the role of microglial TREM2 receptors in EAE might also be beneficial. To gain insight into the role of TREM2 in human microglial lines, we aim to transduce human microglial cells with lentivirus to knockdown or over-express hTREM2 using sRNA and the EF-1 promoters. We will then challenge human microglial cells with apoptotic neuronal material and bacterial lipopolysacharides (LPS). Phagocytic and inflammatory response of microglia will be monitored by confocal microscopy, real time PCR of cytokines, ELISA of cytokines and. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2009 - 2012

    Determining the cell-autonomous mechanisms through which Gli3 regulates threedimensional, Descrição: The secreted morphogen Sonic Hedgehog (Shh) is required for dopaminergic neuron induction. In the absence of Shh signaling, midbrain dopaminergic neurons are not generated during embryonic development. It is unclear, however, whether Shh signaling also plays a role in the initial specification of midbrain dopaminergic neuron subsets. We are using a novel mosaic gene inactivation and fate mapping approach that allows us to inactivate Shh signaling in only a small subset of cells at a chosen time point. Using this system, we can then follow the fate of these cells throughout their life time. This will provide a detailed temporal and cellular insight into the role of Shh in the initial specification of dopaminergic neuron subclass identity.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Dr. Sandra Blaess - Coordenador., Financiador(es): Universitats Klinikum Bonn - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2011

    Contribuição da mensuração de novos biomarcadores no diagnóstico de Dano Renal Agudo, Descrição: A insuficiência renal aguda (IRA), atualmente definida como dano renal agudo (DRA), que se desenvolve no contexto da terapia intensiva (UTI) é uma síndrome complexa cujo entendimento ainda é bastante limitado. O DRA é tradicionalmente definido como a redução abrupta e potencialmente reversível da função de filtração glomerular, habitualmente mensurada através da dosagem da creatinina sérica (CrS) e/ou da observação da redução do débito urinário. De acordo com a definição utilizada para diagnosticá-lo, a sua incidência varia de um a mais de 30% e a letalidade associada de 19 a 83%. A grande variabilidade na definição diagnóstica relatada na literatura dificulta a análise de fatores de risco, a determinação da gravidade da lesão e do prognóstico desses pacientes na UTI. Com o objetivo de uniformizar a definição e a classificação, o DRA é atualmente classificado de acordo com os critérios de RIFLE (do inglês: Risk; Injury; Failure; Loss e End-stage renal disease) e do AKIN (do inglês: Acute Kidney Injury Network). O RIFLE inclui o incremento da CrS associado à diminuição do débito urinário para estratificar o DRA em três estágios disfuncionais (RIF) e dois estágios de desfecho (LE) e o AKIN utiliza os mesmos parâmetros para diagnóstico e estratificação da DRA. O diagnóstico de DRA está associado a um aumento de duas vezes ou mais na letalidade hospitalar e mesmo uma modesta elevação da CrS é considerada um fator de risco independente de letalidade nessa população. Nos cerca de 5% dos casos em que o DRA é suficientemente grave para necessitar de suporte renal na UTI, a letalidade é excessivamente elevada, mesmo quando corrigida para os demais fatores de risco como idade e gravidade de doença aguda.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2007 - 2008

    Influência da Fibrose renal na Arteriosclerose, Descrição: Al esão de Isquemia e Reperfusão renal tem uma ação inflamatória sistêmica podendo agir em órgãos distante como pulmão, cérebro e até mesmo no coração e para isso utilizamos esse estudo em animais deficientes am APO-E responsavél pelo catabolismo da LDL em colesterol e trigliceris e assim observamos a influência da lesão renal na arterioscleros em animais também imunizados com anti-Ox - LDL.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador / Gabriela Tonini - Integrante., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Participação de linfócitos na lesão de Isquemnia e Reperfusão Renal, Descrição: Papel da resposta imune inata e adaptativa na lesão renal aguda. A lesão de isquemia/reperfusão (IR) é o principal fator etiológico da insuficiência renal aguda (IRA), e forte fator de impacto negativo para o desenvolvimento de nefropatias crônicas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Ação da Heme-oxigenase na lesão de Isquemia e Reperfusão Renal, Descrição: A heme oxigenase 1 (HO-1) é considerada um gene protetor com atividades anti-apoptóticas, anti-proliferativas e anti-inflamatórias. A hiperexpressão de HO-1 em rim submetidos a IR limita os danos ocasionados pela isquemia. Em modelos experimentais de animais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2011 - 2014

    Acceleration of microglial clearance function in experimental autoimmune encephalomyelitis by small TREM2-activating anionic oligosaccharides, Descrição: Multiple sclerosis (MS) is an autoimune disease that affects the central nervous system (CNS) and is characterized by inflammation, demyelination and axonal destruction, consequently leading to neuronal death. Damages in the lesion site can be prevented, while recovery is still a major challenge in MS. The processes that are involved in driving resolution of inflammation, recovery and repair after autoimmune lesions during the course of MS are not completely understood. Thus far, the animal model representing human MS, the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), has demonstrated that myelin-autoimmune microglial cells take a central role on producing neurotoxic molecules and pro-inflammatory cytokines during the initial stage of inflammatory demyelination of CNS. Microglial cells are of hematopoietic origin, the resident phagocytes populate the CNS during early development and show the triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2), an innate immune receptor that has no own intracellular signalling tail. TREM2 depends for signalling on the presence of the adaptor protein DAP12. The role of microglia has been discussed in Multiple Sclerosis (MS), the phagocitic capacity of microglia is important for the clearance of myelin debris and repair. In addition, microglial TREM2 receptors are also involved in debris clearance and recovery in the CNS in EAE animal model through production of an anti-inflammatory cytokine. Therefore the role of microglial TREM2 receptors in EAE might also be beneficial. To gain insight into the role of TREM2 in human microglial lines, we aim to transduce human microglial cells with lentivirus to knockdown or over-express hTREM2 using sRNA and the EF-1 promoters. We will then challenge human microglial cells with apoptotic neuronal material and bacterial lipopolysacharides (LPS). Phagocytic and inflammatory response of microglia will be monitored by confocal microscopy, real time PCR of cytokines, ELISA of cytokines and. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2009 - 2012

    Determining the cell-autonomous mechanisms through which Gli3 regulates threedimensional, Descrição: The secreted morphogen Sonic Hedgehog (Shh) is required for dopaminergic neuron induction. In the absence of Shh signaling, midbrain dopaminergic neurons are not generated during embryonic development. It is unclear, however, whether Shh signaling also plays a role in the initial specification of midbrain dopaminergic neuron subsets. We are using a novel mosaic gene inactivation and fate mapping approach that allows us to inactivate Shh signaling in only a small subset of cells at a chosen time point. Using this system, we can then follow the fate of these cells throughout their life time. This will provide a detailed temporal and cellular insight into the role of Shh in the initial specification of dopaminergic neuron subclass identity.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Dr. Sandra Blaess - Coordenador., Financiador(es): Universitats Klinikum Bonn - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2011

    Contribuição da mensuração de novos biomarcadores no diagnóstico de Dano Renal Agudo, Descrição: A insuficiência renal aguda (IRA), atualmente definida como dano renal agudo (DRA), que se desenvolve no contexto da terapia intensiva (UTI) é uma síndrome complexa cujo entendimento ainda é bastante limitado. O DRA é tradicionalmente definido como a redução abrupta e potencialmente reversível da função de filtração glomerular, habitualmente mensurada através da dosagem da creatinina sérica (CrS) e/ou da observação da redução do débito urinário. De acordo com a definição utilizada para diagnosticá-lo, a sua incidência varia de um a mais de 30% e a letalidade associada de 19 a 83%. A grande variabilidade na definição diagnóstica relatada na literatura dificulta a análise de fatores de risco, a determinação da gravidade da lesão e do prognóstico desses pacientes na UTI. Com o objetivo de uniformizar a definição e a classificação, o DRA é atualmente classificado de acordo com os critérios de RIFLE (do inglês: Risk; Injury; Failure; Loss e End-stage renal disease) e do AKIN (do inglês: Acute Kidney Injury Network). O RIFLE inclui o incremento da CrS associado à diminuição do débito urinário para estratificar o DRA em três estágios disfuncionais (RIF) e dois estágios de desfecho (LE) e o AKIN utiliza os mesmos parâmetros para diagnóstico e estratificação da DRA. O diagnóstico de DRA está associado a um aumento de duas vezes ou mais na letalidade hospitalar e mesmo uma modesta elevação da CrS é considerada um fator de risco independente de letalidade nessa população. Nos cerca de 5% dos casos em que o DRA é suficientemente grave para necessitar de suporte renal na UTI, a letalidade é excessivamente elevada, mesmo quando corrigida para os demais fatores de risco como idade e gravidade de doença aguda.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2007 - 2008

    Influência da Fibrose renal na Arteriosclerose, Descrição: Al esão de Isquemia e Reperfusão renal tem uma ação inflamatória sistêmica podendo agir em órgãos distante como pulmão, cérebro e até mesmo no coração e para isso utilizamos esse estudo em animais deficientes am APO-E responsavél pelo catabolismo da LDL em colesterol e trigliceris e assim observamos a influência da lesão renal na arterioscleros em animais também imunizados com anti-Ox - LDL.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador / Gabriela Tonini - Integrante., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Participação de linfócitos na lesão de Isquemnia e Reperfusão Renal, Descrição: Papel da resposta imune inata e adaptativa na lesão renal aguda. A lesão de isquemia/reperfusão (IR) é o principal fator etiológico da insuficiência renal aguda (IRA), e forte fator de impacto negativo para o desenvolvimento de nefropatias crônicas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Ação da Heme-oxigenase na lesão de Isquemia e Reperfusão Renal, Descrição: A heme oxigenase 1 (HO-1) é considerada um gene protetor com atividades anti-apoptóticas, anti-proliferativas e anti-inflamatórias. A hiperexpressão de HO-1 em rim submetidos a IR limita os danos ocasionados pela isquemia. Em modelos experimentais de animais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2011 - 2014

    Acceleration of microglial clearance function in experimental autoimmune encephalomyelitis by small TREM2-activating anionic oligosaccharides, Descrição: Multiple sclerosis (MS) is an autoimune disease that affects the central nervous system (CNS) and is characterized by inflammation, demyelination and axonal destruction, consequently leading to neuronal death. Damages in the lesion site can be prevented, while recovery is still a major challenge in MS. The processes that are involved in driving resolution of inflammation, recovery and repair after autoimmune lesions during the course of MS are not completely understood. Thus far, the animal model representing human MS, the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), has demonstrated that myelin-autoimmune microglial cells take a central role on producing neurotoxic molecules and pro-inflammatory cytokines during the initial stage of inflammatory demyelination of CNS. Microglial cells are of hematopoietic origin, the resident phagocytes populate the CNS during early development and show the triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2), an innate immune receptor that has no own intracellular signalling tail. TREM2 depends for signalling on the presence of the adaptor protein DAP12. The role of microglia has been discussed in Multiple Sclerosis (MS), the phagocitic capacity of microglia is important for the clearance of myelin debris and repair. In addition, microglial TREM2 receptors are also involved in debris clearance and recovery in the CNS in EAE animal model through production of an anti-inflammatory cytokine. Therefore the role of microglial TREM2 receptors in EAE might also be beneficial. To gain insight into the role of TREM2 in human microglial lines, we aim to transduce human microglial cells with lentivirus to knockdown or over-express hTREM2 using sRNA and the EF-1 promoters. We will then challenge human microglial cells with apoptotic neuronal material and bacterial lipopolysacharides (LPS). Phagocytic and inflammatory response of microglia will be monitored by confocal microscopy, real time PCR of cytokines, ELISA of cytokines and. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2009 - 2012

    Determining the cell-autonomous mechanisms through which Gli3 regulates threedimensional, Descrição: The secreted morphogen Sonic Hedgehog (Shh) is required for dopaminergic neuron induction. In the absence of Shh signaling, midbrain dopaminergic neurons are not generated during embryonic development. It is unclear, however, whether Shh signaling also plays a role in the initial specification of midbrain dopaminergic neuron subsets. We are using a novel mosaic gene inactivation and fate mapping approach that allows us to inactivate Shh signaling in only a small subset of cells at a chosen time point. Using this system, we can then follow the fate of these cells throughout their life time. This will provide a detailed temporal and cellular insight into the role of Shh in the initial specification of dopaminergic neuron subclass identity.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Dr. Sandra Blaess - Coordenador., Financiador(es): Universitats Klinikum Bonn - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2011

    Contribuição da mensuração de novos biomarcadores no diagnóstico de Dano Renal Agudo, Descrição: A insuficiência renal aguda (IRA), atualmente definida como dano renal agudo (DRA), que se desenvolve no contexto da terapia intensiva (UTI) é uma síndrome complexa cujo entendimento ainda é bastante limitado. O DRA é tradicionalmente definido como a redução abrupta e potencialmente reversível da função de filtração glomerular, habitualmente mensurada através da dosagem da creatinina sérica (CrS) e/ou da observação da redução do débito urinário. De acordo com a definição utilizada para diagnosticá-lo, a sua incidência varia de um a mais de 30% e a letalidade associada de 19 a 83%. A grande variabilidade na definição diagnóstica relatada na literatura dificulta a análise de fatores de risco, a determinação da gravidade da lesão e do prognóstico desses pacientes na UTI. Com o objetivo de uniformizar a definição e a classificação, o DRA é atualmente classificado de acordo com os critérios de RIFLE (do inglês: Risk; Injury; Failure; Loss e End-stage renal disease) e do AKIN (do inglês: Acute Kidney Injury Network). O RIFLE inclui o incremento da CrS associado à diminuição do débito urinário para estratificar o DRA em três estágios disfuncionais (RIF) e dois estágios de desfecho (LE) e o AKIN utiliza os mesmos parâmetros para diagnóstico e estratificação da DRA. O diagnóstico de DRA está associado a um aumento de duas vezes ou mais na letalidade hospitalar e mesmo uma modesta elevação da CrS é considerada um fator de risco independente de letalidade nessa população. Nos cerca de 5% dos casos em que o DRA é suficientemente grave para necessitar de suporte renal na UTI, a letalidade é excessivamente elevada, mesmo quando corrigida para os demais fatores de risco como idade e gravidade de doença aguda.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2007 - 2008

    Influência da Fibrose renal na Arteriosclerose, Descrição: Al esão de Isquemia e Reperfusão renal tem uma ação inflamatória sistêmica podendo agir em órgãos distante como pulmão, cérebro e até mesmo no coração e para isso utilizamos esse estudo em animais deficientes am APO-E responsavél pelo catabolismo da LDL em colesterol e trigliceris e assim observamos a influência da lesão renal na arterioscleros em animais também imunizados com anti-Ox - LDL.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador / Gabriela Tonini - Integrante., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Participação de linfócitos na lesão de Isquemnia e Reperfusão Renal, Descrição: Papel da resposta imune inata e adaptativa na lesão renal aguda. A lesão de isquemia/reperfusão (IR) é o principal fator etiológico da insuficiência renal aguda (IRA), e forte fator de impacto negativo para o desenvolvimento de nefropatias crônicas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Ação da Heme-oxigenase na lesão de Isquemia e Reperfusão Renal, Descrição: A heme oxigenase 1 (HO-1) é considerada um gene protetor com atividades anti-apoptóticas, anti-proliferativas e anti-inflamatórias. A hiperexpressão de HO-1 em rim submetidos a IR limita os danos ocasionados pela isquemia. Em modelos experimentais de animais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2011 - 2014

    Acceleration of microglial clearance function in experimental autoimmune encephalomyelitis by small TREM2-activating anionic oligosaccharides, Descrição: Multiple sclerosis (MS) is an autoimune disease that affects the central nervous system (CNS) and is characterized by inflammation, demyelination and axonal destruction, consequently leading to neuronal death. Damages in the lesion site can be prevented, while recovery is still a major challenge in MS. The processes that are involved in driving resolution of inflammation, recovery and repair after autoimmune lesions during the course of MS are not completely understood. Thus far, the animal model representing human MS, the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), has demonstrated that myelin-autoimmune microglial cells take a central role on producing neurotoxic molecules and pro-inflammatory cytokines during the initial stage of inflammatory demyelination of CNS. Microglial cells are of hematopoietic origin, the resident phagocytes populate the CNS during early development and show the triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2), an innate immune receptor that has no own intracellular signalling tail. TREM2 depends for signalling on the presence of the adaptor protein DAP12. The role of microglia has been discussed in Multiple Sclerosis (MS), the phagocitic capacity of microglia is important for the clearance of myelin debris and repair. In addition, microglial TREM2 receptors are also involved in debris clearance and recovery in the CNS in EAE animal model through production of an anti-inflammatory cytokine. Therefore the role of microglial TREM2 receptors in EAE might also be beneficial. To gain insight into the role of TREM2 in human microglial lines, we aim to transduce human microglial cells with lentivirus to knockdown or over-express hTREM2 using sRNA and the EF-1 promoters. We will then challenge human microglial cells with apoptotic neuronal material and bacterial lipopolysacharides (LPS). Phagocytic and inflammatory response of microglia will be monitored by confocal microscopy, real time PCR of cytokines, ELISA of cytokines and. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2009 - 2012

    Determining the cell-autonomous mechanisms through which Gli3 regulates threedimensional, Descrição: The secreted morphogen Sonic Hedgehog (Shh) is required for dopaminergic neuron induction. In the absence of Shh signaling, midbrain dopaminergic neurons are not generated during embryonic development. It is unclear, however, whether Shh signaling also plays a role in the initial specification of midbrain dopaminergic neuron subsets. We are using a novel mosaic gene inactivation and fate mapping approach that allows us to inactivate Shh signaling in only a small subset of cells at a chosen time point. Using this system, we can then follow the fate of these cells throughout their life time. This will provide a detailed temporal and cellular insight into the role of Shh in the initial specification of dopaminergic neuron subclass identity.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Dr. Sandra Blaess - Coordenador., Financiador(es): Universitats Klinikum Bonn - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2011

    Contribuição da mensuração de novos biomarcadores no diagnóstico de Dano Renal Agudo, Descrição: A insuficiência renal aguda (IRA), atualmente definida como dano renal agudo (DRA), que se desenvolve no contexto da terapia intensiva (UTI) é uma síndrome complexa cujo entendimento ainda é bastante limitado. O DRA é tradicionalmente definido como a redução abrupta e potencialmente reversível da função de filtração glomerular, habitualmente mensurada através da dosagem da creatinina sérica (CrS) e/ou da observação da redução do débito urinário. De acordo com a definição utilizada para diagnosticá-lo, a sua incidência varia de um a mais de 30% e a letalidade associada de 19 a 83%. A grande variabilidade na definição diagnóstica relatada na literatura dificulta a análise de fatores de risco, a determinação da gravidade da lesão e do prognóstico desses pacientes na UTI. Com o objetivo de uniformizar a definição e a classificação, o DRA é atualmente classificado de acordo com os critérios de RIFLE (do inglês: Risk; Injury; Failure; Loss e End-stage renal disease) e do AKIN (do inglês: Acute Kidney Injury Network). O RIFLE inclui o incremento da CrS associado à diminuição do débito urinário para estratificar o DRA em três estágios disfuncionais (RIF) e dois estágios de desfecho (LE) e o AKIN utiliza os mesmos parâmetros para diagnóstico e estratificação da DRA. O diagnóstico de DRA está associado a um aumento de duas vezes ou mais na letalidade hospitalar e mesmo uma modesta elevação da CrS é considerada um fator de risco independente de letalidade nessa população. Nos cerca de 5% dos casos em que o DRA é suficientemente grave para necessitar de suporte renal na UTI, a letalidade é excessivamente elevada, mesmo quando corrigida para os demais fatores de risco como idade e gravidade de doença aguda.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2007 - 2008

    Influência da Fibrose renal na Arteriosclerose, Descrição: Al esão de Isquemia e Reperfusão renal tem uma ação inflamatória sistêmica podendo agir em órgãos distante como pulmão, cérebro e até mesmo no coração e para isso utilizamos esse estudo em animais deficientes am APO-E responsavél pelo catabolismo da LDL em colesterol e trigliceris e assim observamos a influência da lesão renal na arterioscleros em animais também imunizados com anti-Ox - LDL.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador / Gabriela Tonini - Integrante., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Participação de linfócitos na lesão de Isquemnia e Reperfusão Renal, Descrição: Papel da resposta imune inata e adaptativa na lesão renal aguda. A lesão de isquemia/reperfusão (IR) é o principal fator etiológico da insuficiência renal aguda (IRA), e forte fator de impacto negativo para o desenvolvimento de nefropatias crônicas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Ação da Heme-oxigenase na lesão de Isquemia e Reperfusão Renal, Descrição: A heme oxigenase 1 (HO-1) é considerada um gene protetor com atividades anti-apoptóticas, anti-proliferativas e anti-inflamatórias. A hiperexpressão de HO-1 em rim submetidos a IR limita os danos ocasionados pela isquemia. Em modelos experimentais de animais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2011 - 2014

    Acceleration of microglial clearance function in experimental autoimmune encephalomyelitis by small TREM2-activating anionic oligosaccharides, Descrição: Multiple sclerosis (MS) is an autoimune disease that affects the central nervous system (CNS) and is characterized by inflammation, demyelination and axonal destruction, consequently leading to neuronal death. Damages in the lesion site can be prevented, while recovery is still a major challenge in MS. The processes that are involved in driving resolution of inflammation, recovery and repair after autoimmune lesions during the course of MS are not completely understood. Thus far, the animal model representing human MS, the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), has demonstrated that myelin-autoimmune microglial cells take a central role on producing neurotoxic molecules and pro-inflammatory cytokines during the initial stage of inflammatory demyelination of CNS. Microglial cells are of hematopoietic origin, the resident phagocytes populate the CNS during early development and show the triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2), an innate immune receptor that has no own intracellular signalling tail. TREM2 depends for signalling on the presence of the adaptor protein DAP12. The role of microglia has been discussed in Multiple Sclerosis (MS), the phagocitic capacity of microglia is important for the clearance of myelin debris and repair. In addition, microglial TREM2 receptors are also involved in debris clearance and recovery in the CNS in EAE animal model through production of an anti-inflammatory cytokine. Therefore the role of microglial TREM2 receptors in EAE might also be beneficial. To gain insight into the role of TREM2 in human microglial lines, we aim to transduce human microglial cells with lentivirus to knockdown or over-express hTREM2 using sRNA and the EF-1 promoters. We will then challenge human microglial cells with apoptotic neuronal material and bacterial lipopolysacharides (LPS). Phagocytic and inflammatory response of microglia will be monitored by confocal microscopy, real time PCR of cytokines, ELISA of cytokines and. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2009 - 2012

    Determining the cell-autonomous mechanisms through which Gli3 regulates threedimensional, Descrição: The secreted morphogen Sonic Hedgehog (Shh) is required for dopaminergic neuron induction. In the absence of Shh signaling, midbrain dopaminergic neurons are not generated during embryonic development. It is unclear, however, whether Shh signaling also plays a role in the initial specification of midbrain dopaminergic neuron subsets. We are using a novel mosaic gene inactivation and fate mapping approach that allows us to inactivate Shh signaling in only a small subset of cells at a chosen time point. Using this system, we can then follow the fate of these cells throughout their life time. This will provide a detailed temporal and cellular insight into the role of Shh in the initial specification of dopaminergic neuron subclass identity.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Dr. Sandra Blaess - Coordenador., Financiador(es): Universitats Klinikum Bonn - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2011

    Contribuição da mensuração de novos biomarcadores no diagnóstico de Dano Renal Agudo, Descrição: A insuficiência renal aguda (IRA), atualmente definida como dano renal agudo (DRA), que se desenvolve no contexto da terapia intensiva (UTI) é uma síndrome complexa cujo entendimento ainda é bastante limitado. O DRA é tradicionalmente definido como a redução abrupta e potencialmente reversível da função de filtração glomerular, habitualmente mensurada através da dosagem da creatinina sérica (CrS) e/ou da observação da redução do débito urinário. De acordo com a definição utilizada para diagnosticá-lo, a sua incidência varia de um a mais de 30% e a letalidade associada de 19 a 83%. A grande variabilidade na definição diagnóstica relatada na literatura dificulta a análise de fatores de risco, a determinação da gravidade da lesão e do prognóstico desses pacientes na UTI. Com o objetivo de uniformizar a definição e a classificação, o DRA é atualmente classificado de acordo com os critérios de RIFLE (do inglês: Risk; Injury; Failure; Loss e End-stage renal disease) e do AKIN (do inglês: Acute Kidney Injury Network). O RIFLE inclui o incremento da CrS associado à diminuição do débito urinário para estratificar o DRA em três estágios disfuncionais (RIF) e dois estágios de desfecho (LE) e o AKIN utiliza os mesmos parâmetros para diagnóstico e estratificação da DRA. O diagnóstico de DRA está associado a um aumento de duas vezes ou mais na letalidade hospitalar e mesmo uma modesta elevação da CrS é considerada um fator de risco independente de letalidade nessa população. Nos cerca de 5% dos casos em que o DRA é suficientemente grave para necessitar de suporte renal na UTI, a letalidade é excessivamente elevada, mesmo quando corrigida para os demais fatores de risco como idade e gravidade de doença aguda.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2007 - 2008

    Influência da Fibrose renal na Arteriosclerose, Descrição: Al esão de Isquemia e Reperfusão renal tem uma ação inflamatória sistêmica podendo agir em órgãos distante como pulmão, cérebro e até mesmo no coração e para isso utilizamos esse estudo em animais deficientes am APO-E responsavél pelo catabolismo da LDL em colesterol e trigliceris e assim observamos a influência da lesão renal na arterioscleros em animais também imunizados com anti-Ox - LDL.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador / Gabriela Tonini - Integrante., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Participação de linfócitos na lesão de Isquemnia e Reperfusão Renal, Descrição: Papel da resposta imune inata e adaptativa na lesão renal aguda. A lesão de isquemia/reperfusão (IR) é o principal fator etiológico da insuficiência renal aguda (IRA), e forte fator de impacto negativo para o desenvolvimento de nefropatias crônicas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Ação da Heme-oxigenase na lesão de Isquemia e Reperfusão Renal, Descrição: A heme oxigenase 1 (HO-1) é considerada um gene protetor com atividades anti-apoptóticas, anti-proliferativas e anti-inflamatórias. A hiperexpressão de HO-1 em rim submetidos a IR limita os danos ocasionados pela isquemia. Em modelos experimentais de animais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2011 - 2014

    Acceleration of microglial clearance function in experimental autoimmune encephalomyelitis by small TREM2-activating anionic oligosaccharides, Descrição: Multiple sclerosis (MS) is an autoimune disease that affects the central nervous system (CNS) and is characterized by inflammation, demyelination and axonal destruction, consequently leading to neuronal death. Damages in the lesion site can be prevented, while recovery is still a major challenge in MS. The processes that are involved in driving resolution of inflammation, recovery and repair after autoimmune lesions during the course of MS are not completely understood. Thus far, the animal model representing human MS, the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), has demonstrated that myelin-autoimmune microglial cells take a central role on producing neurotoxic molecules and pro-inflammatory cytokines during the initial stage of inflammatory demyelination of CNS. Microglial cells are of hematopoietic origin, the resident phagocytes populate the CNS during early development and show the triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2), an innate immune receptor that has no own intracellular signalling tail. TREM2 depends for signalling on the presence of the adaptor protein DAP12. The role of microglia has been discussed in Multiple Sclerosis (MS), the phagocitic capacity of microglia is important for the clearance of myelin debris and repair. In addition, microglial TREM2 receptors are also involved in debris clearance and recovery in the CNS in EAE animal model through production of an anti-inflammatory cytokine. Therefore the role of microglial TREM2 receptors in EAE might also be beneficial. To gain insight into the role of TREM2 in human microglial lines, we aim to transduce human microglial cells with lentivirus to knockdown or over-express hTREM2 using sRNA and the EF-1 promoters. We will then challenge human microglial cells with apoptotic neuronal material and bacterial lipopolysacharides (LPS). Phagocytic and inflammatory response of microglia will be monitored by confocal microscopy, real time PCR of cytokines, ELISA of cytokines and. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2009 - 2012

    Determining the cell-autonomous mechanisms through which Gli3 regulates threedimensional, Descrição: The secreted morphogen Sonic Hedgehog (Shh) is required for dopaminergic neuron induction. In the absence of Shh signaling, midbrain dopaminergic neurons are not generated during embryonic development. It is unclear, however, whether Shh signaling also plays a role in the initial specification of midbrain dopaminergic neuron subsets. We are using a novel mosaic gene inactivation and fate mapping approach that allows us to inactivate Shh signaling in only a small subset of cells at a chosen time point. Using this system, we can then follow the fate of these cells throughout their life time. This will provide a detailed temporal and cellular insight into the role of Shh in the initial specification of dopaminergic neuron subclass identity.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Dr. Sandra Blaess - Coordenador., Financiador(es): Universitats Klinikum Bonn - Auxílio financeiro.

  • 2009 - 2011

    Contribuição da mensuração de novos biomarcadores no diagnóstico de Dano Renal Agudo, Descrição: A insuficiência renal aguda (IRA), atualmente definida como dano renal agudo (DRA), que se desenvolve no contexto da terapia intensiva (UTI) é uma síndrome complexa cujo entendimento ainda é bastante limitado. O DRA é tradicionalmente definido como a redução abrupta e potencialmente reversível da função de filtração glomerular, habitualmente mensurada através da dosagem da creatinina sérica (CrS) e/ou da observação da redução do débito urinário. De acordo com a definição utilizada para diagnosticá-lo, a sua incidência varia de um a mais de 30% e a letalidade associada de 19 a 83%. A grande variabilidade na definição diagnóstica relatada na literatura dificulta a análise de fatores de risco, a determinação da gravidade da lesão e do prognóstico desses pacientes na UTI. Com o objetivo de uniformizar a definição e a classificação, o DRA é atualmente classificado de acordo com os critérios de RIFLE (do inglês: Risk; Injury; Failure; Loss e End-stage renal disease) e do AKIN (do inglês: Acute Kidney Injury Network). O RIFLE inclui o incremento da CrS associado à diminuição do débito urinário para estratificar o DRA em três estágios disfuncionais (RIF) e dois estágios de desfecho (LE) e o AKIN utiliza os mesmos parâmetros para diagnóstico e estratificação da DRA. O diagnóstico de DRA está associado a um aumento de duas vezes ou mais na letalidade hospitalar e mesmo uma modesta elevação da CrS é considerada um fator de risco independente de letalidade nessa população. Nos cerca de 5% dos casos em que o DRA é suficientemente grave para necessitar de suporte renal na UTI, a letalidade é excessivamente elevada, mesmo quando corrigida para os demais fatores de risco como idade e gravidade de doença aguda.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Coordenador.

  • 2007 - 2008

    Influência da Fibrose renal na Arteriosclerose, Descrição: Al esão de Isquemia e Reperfusão renal tem uma ação inflamatória sistêmica podendo agir em órgãos distante como pulmão, cérebro e até mesmo no coração e para isso utilizamos esse estudo em animais deficientes am APO-E responsavél pelo catabolismo da LDL em colesterol e trigliceris e assim observamos a influência da lesão renal na arterioscleros em animais também imunizados com anti-Ox - LDL.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador / Gabriela Tonini - Integrante., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Participação de linfócitos na lesão de Isquemnia e Reperfusão Renal, Descrição: Papel da resposta imune inata e adaptativa na lesão renal aguda. A lesão de isquemia/reperfusão (IR) é o principal fator etiológico da insuficiência renal aguda (IRA), e forte fator de impacto negativo para o desenvolvimento de nefropatias crônicas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

  • 2006 - 2008

    Ação da Heme-oxigenase na lesão de Isquemia e Reperfusão Renal, Descrição: A heme oxigenase 1 (HO-1) é considerada um gene protetor com atividades anti-apoptóticas, anti-proliferativas e anti-inflamatórias. A hiperexpressão de HO-1 em rim submetidos a IR limita os danos ocasionados pela isquemia. Em modelos experimentais de animais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Vanessa Nunes de Paiva - Integrante / Niels Olsen Saraiva CÂmara - Coordenador., Financiador(es): Universidade de São Paulo - Bolsa.

Prêmios

2015

Melhor trabalho apresentado no 25th Congresso Brasileiro de Microscopia -Clique para editar o título do reconhecimentoAutomated Label-Free microscopy in mult-dimensional data capture for human stem ce, 25 th Congresso Brasileiro de Microscopia.

Histórico profissional

Endereço profissional

  • Florida International University, Departament of Enviromental & Health & Social Work. , 11200 SW 85th Street AHC 4, Room 340, Florida, 33199 - Miami, - Estados Unidos, Telefone: (551) 7863290010

Experiência profissional

2016 - 2019

Florida International University

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Postdoc, Carga horária: 40

2015 - 2016

Instituto Nacional de Células Tronco - LaNCE - UFRJ

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisa

2011 - 2014

Institute reconstructive neurobiology Lif&Brain - University of Bonn

Vínculo: Estudante pós-graduacao, Enquadramento Funcional: Doutorando, Carga horária: 44

2009 - 2010

Universitats Klinikum Bonn

Vínculo: Estagiário, Enquadramento Funcional: Estágio, Regime: Dedicação exclusiva.

2009 - 2009

Universidade Federal do Rio de Janeiro

Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Auxiliar de pesquisa, Carga horária: 40

2008 - 2008

Universidade de São Paulo

Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: MonitorImunologia Cursode Enfermagem, Carga horária: 12, Regime: Dedicação exclusiva.

2007 - 2007

Universidade de São Paulo

Vínculo: Estagiário, Enquadramento Funcional: monitor PAE, Carga horária: 10, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Monitor do Primeiro curso de Técnicas Laboratoriais aplicada a Imunologia

2006 - 2008

Instituto de Ciências Biomédicas IV

Vínculo: Livre Mestrado, Enquadramento Funcional: Mestrado Departamento de Imunologia, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Projeto desenvolvido no Laboratório de Imunobiologia do Transplante no Instituto de ciências Biomédicas IV da Universidade de São Paulo - USP sob orientação do Prof. Dr. niels Olsen Saraiva câmara

Atividades

  • 06/2006

    Pesquisa e desenvolvimento, Instituto de Ciências Biomédicas IV.,Linhas de pesquisa

2005 - 2006

Departamento de Nefrologia

Vínculo: Estagiário, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 08/2005 - 06/2006

    Pesquisa e desenvolvimento, Universidade Federal de São Paulo.,Linhas de pesquisa

2003 - 2005

Universidade Federal de São Paulo

Vínculo: Estagiário, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 07/2003 - 08/2005

    Pesquisa e desenvolvimento, Departamento Imunologia, Microbiologia e Parasitologia.,Linhas de pesquisa

2002 - 2002

Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto

Vínculo: Iniciação Cientifica, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 01/2002 - 04/2003

    Pesquisa e desenvolvimento, Departamento de Biologia Celular e Molecular agentes Patogênicos.,Linhas de pesquisa

2002 - 2002

Faculdade de Medicina Ribeirão Preto

Vínculo: Estagiário, Enquadramento Funcional: Estagiário, Carga horária: 30, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Estágio realizado sob orientação do Prof. Dr. José Roberto Giglio

Atividades

  • 02/2002 - 12/2002

    Pesquisa e desenvolvimento, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Departamento de Bioquímica e Imunologia.,Linhas de pesquisa

2002 - 2002

Departamento de Água e Esgoto da Prefeitura de ribeirão Preto

Vínculo: Estagiário, Enquadramento Funcional: Dedicação Exclusiva, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

  • 07/2002 - 12/2002

    Estágios , Departamento de Água e Esgoto da Prefeitura de Ribeirão Preto.,Estágio realizado, Controle de qualidade microbiológico e análises Físico-química da água de Ribeirão Preto.

2001 - 2001

Centro Universitário Barão de Mauá

Vínculo: Ensino, Ciências Biológica, Enquadramento Funcional: Ensino, graduação noturno, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Outras informações:
Monitoria voluntária nas aulas práticas de citologia e histologia Tecido ósseo, pele, cartilaginoso, órgãos como coração, intestino, fígado, baço e pâncreas.

2018 - 2019

University of Miami, UMiami

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Assistant Scientist, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2019 - 2021

Brand Institute

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Medical Science Associate, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

2021 - 2022

Biotheranostics, a Hologic Company

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Medical Science Liaison, Carga horária: 40

2022 - Atual

AstreZeneca

Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Medical Science Liaison, Carga horária: 40