Renata Scopim Ribeiro

Formação complementar

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Participação em eventos

Produções bibliográficas

• MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; FENERICH, BRUNA ALVES ; SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; EIDE, CHRISTOPHER A. ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; DECHANDT, CARLOS ROBERTO PORTO ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; RODRIGUES ALVES, ANA PAULA NUNES ; SCHEUCHER, PRISCILA SANTOS ; SIMÕES, BELINDA PINTO ; ALBERICI, LUCIANE CARLA ; DE FIGUEIREDO PONTES, LORENA LÔBO ; TOGNON, CRISTINA E. ; DRUKER, BRIAN J. ; REGO, EDUARDO MAGALHÃES ; TRAINA, FABIOLA . Metformin exerts multitarget antileukemia activity in JAK2V617F-positive myeloproliferative neoplasms. Cell Death & Disease , v. 9, p. 311, 2018.

• 2017 MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; RODRIGUES ALVES, ANA PAULA NUNES ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; FENERICH, BRUNA ALVES ; DA SILVA, FERNANDA BORGES ; SCHEUCHER, PRISCILA SANTOS ; SIMÕES, BELINDA PINTO ; REGO, EDUARDO MAGALHÃES ; TRAINA, FABIOLA . Paclitaxel induces Stathmin 1 phosphorylation, microtubule stability and apoptosis in acute lymphoblastic leukemia cells. HELIYON , v. 3, p. e00405, 2017.

• 2017 FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; RODRIGUES ALVES, ANA PAULA NUNES ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; FENERICH, BRUNA ALVES ; DA SILVA, FERNANDA BORGES ; SIMÕES, BELINDA PINTO ; REGO, EDUARDO MAGALHÃES ; TRAINA, FABIOLA . IRS1/β-Catenin Axis Is Activated and Induces MYC Expression in Acute Lymphoblastic Leukemia Cells. JOURNAL OF CELLULAR BIOCHEMISTRY , v. 118, p. 1774-1781, 2017.

• SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; DA SILVA SANTOS DUARTE, ADRIANA ; COSTA, FERNANDO FERREIRA ; OLALLA SAAD, SARA TERESINHA ; TRAINA, FABIOLA . TET2 is upregulated during erythroid differentiation of CD34+ cells from healthy donors and myelodysplastic syndrome patients. APPLIED CANCER RESEARCH (ONLINE) , v. 37, p. 38, 2017.

• 2016 CAMPOS, PAULA DE MELO ; MACHADO-NETO, JOÃO A. ; EIDE, CHRISTOPHER A. ; SAVAGE, SAMANTHA L. ; SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; DUARTE, ADRIANA DA SILVA SOUZA ; FAVARO, PATRICIA ; LORAND-METZE, IRENE ; COSTA, FERNANDO F. ; TOGNON, CRISTINA E. ; DRUKER, BRIAN J. ; SAAD, SARA T. OLALLA ; TRAINA, FABIOLA . IRS2 silencing increases apoptosis and potentiates the effects of ruxolitinib in JAK2 V617F -positive myeloproliferative neoplasms. Oncotarget , v. 7, p. 6948, 2016.

• 2016 SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; DE MELO CAMPOS, PAULA ; NIEMANN, FERNANDA SOARES ; LORAND-METZE, IRENE ; COSTA, FERNANDO FERREIRA ; OLALLA SAAD, SARA TERESINHA ; TRAINA, FABIOLA . Low Ten-eleven-translocation 2 (TET2) transcript level is independent of TET2 mutation in patients with myeloid neoplasms. Diagnostic Pathology , v. 11, p. 28, 2016.

• 2015 MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; LAZARINI, MARIANA ; FAVARO, PATRICIA ; DE MELO CAMPOS, PAULA ; SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; FRANCHI, GILBERTO CARLOS ; NOWILL, ALEXANDRE EDUARDO ; LIMA, PAULO ROBERTO MOURA ; COSTA, FERNANDO FERREIRA ; BENICHOU, SERGE ; OLALLA SAAD, SARA TERESINHA ; TRAINA, FABIOLA . ANKHD1 silencing inhibits Stathmin 1 activity, cell proliferation and migration of leukemia cells. Biochimica et Biophysica Acta. Molecular Cell Research , v. 1853, p. 583-593, 2015.

• 2015 SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; CAMPOS, PAULA DE MELO ; SILVA, CLEIDE APARECIDA MOREIRA ; FAVARO, PATRICIA ; LORAND-METZE, IRENE ; COSTA, FERNANDO FERREIRA ; SAAD, SARA TERESINHA OLALLA ; TRAINA, FABIOLA . Ten-Eleven-Translocation 2 (TET2) is downregulated in myelodysplastic syndromes. European Journal of Haematology , v. 94, p. 413-418, 2015.

• 2014 DE MELO CAMPOS, PAULA ; MACHADO-NETO, JOÃO A. ; SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; VISCONTE, VALERIA ; TABARROKI, ALI ; DUARTE, ADRIANA S.S. ; BARRA, FLÁVIA F.C. ; VASSALO, JOSÉ ; ROGERS, HEESUN J. ; LORAND-METZE, IRENE ; TIU, RAMON V. ; COSTA, FERNANDO F. ; OLALLA SAAD, SARA T. ; TRAINA, FABIOLA . Familial systemic mastocytosis with germline KIT K509I mutation is sensitive to treatment with imatinib, dasatinib and PKC412. Leukemia Research , v. 38, p. 1245-1251, 2014.

• de Melo Campos, P. ; Machado-Neto, J. A. ; Duarte, A. S. S. ; Scopim-Ribeiro R ; Vassalo, J. ; Lorand-Metze, I. ; Costa, F. F. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . Familial mastocytosis: the identification of KIT K509I mutation and its sensitivity to tyrosine kinase inhibitors. In: Advanced Topics in Genomics and Cell Biology, 2013, Campinas. Advanced Topics in Genomics and Cell Biology, 2013, Campinas. Advanced Topics in Genomics and Cell Biology. Campinas: Universidade de Campinas (Unicamp), 2013. p. 55-55.

• Machado-Neto, J. A. ; Lazzarini, M. ; Favaro, P. ; de Melo Campos, P. ; Scopim-Ribeiro R ; Franchi-Junior, G. C. ; Nowill, A. E. ; Lorand-Metze, I. ; Costa, F. F. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . ANKHD1 interacts with the proapoptotic protein SIVA and promotes proliferation, migration and Stathmin activation of acute leukemia cells. In: Advanced Topics in Genomics and Cell Biology, 2013, Campinas. Advanced Topics in Genomics and Cell Biology. Campinas: Universidade de Campinas (Unicamp), 2013. p. 61-61.

• Scopim-Ribeiro R ; Machado-Neto, J. A. ; de Melo Campos, P. ; Duarte, A. S. S. ; Lorand-Metze, I. ; Costa, F. F. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . DNMT3A and TET2 expression in patients with myelodysplastic syndromes and acute myeloid leukemia. In: Advanced Topics in Genomics and Cell Biology, 2013, Campinas. Advanced Topics in Genomics and Cell Biology. Campinas: Universidade de Campinas (Unicamp), 2013. p. 68-68.

• Scopim-Ribeiro R ; Machado-Neto, J. A. ; de Melo Campos, P. ; Duarte, A. S. S. ; Lorand-Metze, I. ; Costa, F. F. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . DNMT3A expression in myelodysplastic syndromes and acute myeloid leukemia. In: VI Encontro Internacional de Patologia Investigativa do A. C. Camargo Cancer Center, 2013, São Paulo. Applied Cancer Research. São Paulo: Hospital A C Camargo, 2013. v. 33. p. 49-49.

• de Melo Campos, P. ; Machado-Neto, J. A. ; Duarte, A. S. S. ; Scopim-Ribeiro R ; Vassalo, J. ; Lorand-Metze, I. ; Costa, F. F. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . Familial Mastocytosis: the identification of KIT509I mutations and its in vitro sensitivity to imatinib, dasatinib and PKC412. In: VI Encontro Internacional de Patologia Investigativa do A. C. Camargo Cancer Center, 2013, São Paulo. Applied Cancer Research. São Paulo: Hospital A C Camargo, 2013. v. 33. p. 26-27.

• Machado-Neto, J. A. ; Lazzarini, M. ; Favaro, P. ; de Melo Campos, P. ; Scopim-Ribeiro R ; Franchi-Junior, G. C. ; Nowill, A. E. ; Lima, P. R. M. ; Lorand-Metze, I. ; Costa, F. F. ; Ollala Saad, S. T. ; Benichou, S. ; TRAINA, F. . ANKHD1, a novel binding partner of tha SIVA protein, plays a role in the proliferation and microtubules dynamics of acute leukemia cells. In: VI Encontro Internacional de Patologia Investigativa do A. C. Camargo Cancer Center, 2013, São Paulo. Applied Cancer Research. São Paulo: Hospital A C Camargo, 2013. v. 33. p. 22-23.

• Scopim-Ribeiro R ; Machado-Neto, J. A. ; de Melo Campos, P. ; Duarte, A. S. S. ; Lorand-Metze, I. ; Costa, F. F. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . DNMT3A silencing does not modulates PTEN expression and activation in leukemia cells. In: Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2013, Brasília. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. São Paulo: RS Press, 2013. v. 31. p. 226-227.

• Scopim-Ribeiro R ; Machado-Neto, J. A. ; de Melo Campos, P. ; Duarte, A. S. S. ; Lorand-Metze, I. ; Costa, F. F. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . DNMT3A silecing does not modulates PTEN activation in leukemia cells. In: 2013 ASCB Annual Meeting, 2013, New Orleans. Molecular Biology of the Cell (2013 ASCB Annual Meeting Abstract). Bethesda: The American Society for Cell Biology, 2013. v. 24. p. 905.

• Machado-Neto, J. A. ; Favaro, P. ; Lazzarini, M. ; Scopim-Ribeiro R ; de Melo Campos, P. ; Roversi, F. M. ; Duarte, A. S. S. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . SIVA, a proapoptotic protein, is downregulated in myelodysplastic syndromes and acute myeloid leukemia. In: 17th Congress of the European Hematology Association, 2013, Amsterdam. Haematologica. Pavia: Ferrata-Storti Foundation, 2012. v. 97. p. 577-588.

• Machado-Neto, J. A. ; de Melo Campos, P. ; Favaro, P. ; Lazzarini, M. ; Scopim-Ribeiro R ; Lorand-Metze, I. ; Costa, F. F. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . Downregulation of SIVA, a target of p53, in myelodysplastic syndromes. In: HEMO 2013 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2013, Brasília. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. São Paulo: RS Press, 2013. v. 35(S1). p. 221-221.

• de Melo Campos, P. ; Machado-Neto, J. A. ; Duarte, A. S. S. ; Scopim-Ribeiro R ; Barra, F. ; Vassalo, J. ; Lorand-Metze, I. ; Costa, F. F. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . Familial Mastocytosis: identification of KIT K509I mutation and its sensitivity to imatinib, dasatinib and PKC412. In: HEMO 2013 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2013, Brasília. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. São Paulo: RS Press, 2013. v. 35(S1). p. 195-196.

• Machado-Neto, J. A. ; Favaro, P. ; Lazzarini, M. ; Scopim-Ribeiro R ; de Melo Campos, P. ; Roversi, F. M. ; Duarte, A. S. S. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . SIVA, a proapoptotic protein, is downregulated in myelodysplastic syndromes and acute myeloid leukemia. In: SIVA, a proapoptotic protein, is downregulated in myelodysplastic syndromes and acute myeloid leukemia, 2012, Amsterdam. Haematologica. Pavia: Ferrata-Storti Foundation., 2012. v. 97. p. 577.

• Machado-Neto, J. A. ; Lazzarini, M. ; Favaro, P. ; de Melo Campos, P. ; Scopim-Ribeiro R ; Franchi-Junior, G. C. ; Nowill, A. E. ; Costa, F. F. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . ANKHD1 interacts with the proapoptotic protein SIVA and plays a role in the proliferation and stathmin activation of acute leukemia cells. In: Hemo 2012 - Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia, 2012, Rio de Janeiro. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. São Paulo: RS Press, 2012. v. 34. p. 247-247.

• Machado-Neto, J. A. ; Lazzarini, M. ; Favaro, P. ; de Melo Campos, P. ; Scopim-Ribeiro R ; Franchi-Junior, G. C. ; Nowill, A. E. ; Lorand-Metze, I. ; Costa, F. F. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . ANKHD1 Interacts with the Proapoptotic Protein SIVA and Plays a Role in the Proliferation and Stathmin Activation of Acute Leukemia Cells. In: ASH 2012 - 54th Annual Meeting of the American Society of Hematology, 2012, Washington. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts). Washington: American Society of Hematology, 2012. v. 120. p. #2419-#2419.

• Scopim-Ribeiro R ; Machado-Neto, J. A. ; de Melo Campos, P. ; Favaro, P. ; Duarte, A. S. S. ; Visconte, V. ; Lorand-Metze, I. ; Costa, F. F. ; Maciejewski, J. P. ; Tiu, R. V. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . Reduced TET2 expression in Patients with Myelodysplastic Syndromes and Acute Myeloid Leukemia. In: ASH 2012 - 54th Annual Meeting of the American Society of Hematology, 2012, Washington. Blood (ASH annual meeting abstracts). Washington: American Society of Hematology, 2012. v. 120. p. #2822-#2822.

• Machado-Neto, J. A. ; Favaro, P. ; Lazzarini, M. ; Scopim-Ribeiro R ; de Melo Campos, P. ; Roversi, F. M. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . Downregulated of SIVA in Myelodysplastic Syndromes and Acute Myeloid Leukemia: A Possible Role in the Resistance of Leukemia Cells to Apoptosis. In: XIV Pathology Meeting and IV International Meeting of Investigative Pathology of Hospital A C Carmargo, 2012, São Paulo. Applied Cancer Research. São Paulo: Hospital A C Camargo, 2012. v. 32. p. 41-41.

• Scopim-Ribeiro R ; Machado-Neto, J. A. ; de Melo Campos, P. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . Increased DNA Expression of Cytosine 5-Methyltransferase 3A (DNMT3A) in Patients with Acute Myeloid Leukemia. In: XIV Pathology Meeting and IV International Meeting of Investigative Pathology of Hospital A C Carmargo, 2012, São Paulo. Applied Cancer Research. São Paulo: Hospital A C Camargo, 2012. v. 32. p. 52-53.

• Scopim-Ribeiro R ; Machado-Neto, J. A. ; de Melo Campos, P. ; Duarte, A. S. S. ; Lorand-Metze, I. ; Costa, F. F. ; Ollala Saad, S. T. ; TRAINA, F. . Expressão de TET2 e DNMT3A em pacientes com síndromes mielodisplásicas e leucemia mieloide aguda. In: Hemo 2012 - Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia, 2012, Rio de Janeiro. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. São Paulo: RS Press, 2012. v. 34. p. 322-323.

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2016 - 2017

  Investigation of IRS1/IRS2 inhibition in BCR-ABL1 cells using murine models, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Fabíola Traina em 20/07/2018., Descrição: Leucemia mieloide crônica (LMC) é uma doença hematológica associada ao gene de fusão BCR-ABL1, que ativa várias vias de sinalização levando ao fenótipo proliferativo da doença. A maioria dos pacientes com LMC são tratados com sucesso com inibidores tirosinoquinase que têm BCR-ABL1 como alvo. No entanto, a resistência adquirida a fármacos limita a eficácia destes inibidores em um número significativo de pacientes, justificando esforços na identificação de proteínas cruciais envolvidas em vias de sinalização BCR-ABL1 para intervenção terapêutica alternativa. Nosso grupo de pesquisa identificou previamente IRS1 como um substrato de BCR-ABL1 na linhagem celular K562. Recentemente, foi desenvolvido um inibidor farmacológico de IGF1R-IRS1/IRS2 (NT157) que tem mostrado resultados promissores em estudos pré-clínicos em tumores sólidos. O objetivo do presente estudo é investigar os efeitos anti-leucêmicos da inibição de IRS1 e IRS2 (silenciamento mediado por lentivírus ou inibição farmacológica com NT157) em linhagem celular murina expressando BCR-ABL1 e em modelo animal de LMC induzida por transdução e transplante de medula óssea, ou induzida por injeção de linhagem celular murina expressando BCR-ABL1. Células murinas expressando ou não BCR-ABL1 serão submetidas à inibição de IRS1/IRS2 mediada por lentivírus ou ao tratamento com o inibidor farmacológico de IGF1R-IRS1/IRS2 (NT157) e, em seguida, submetidas à avaliação da proliferação, apoptose, e a ativação das vias PI3K/AKT e MAP quinase. LMC será induzida em camundongos BALB/c através de transdução e transplante de medula óssea ou através da injeção de linhagem celular BCR-ABL1; os camundongos serão tratados com veículo ou NT157 e avaliados quanto à carga tumoral e sobrevida.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Renata Scopim Ribeiro - Integrante / TRAINA, FABIOLA - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

• 2014 - 2017

  Investigação do efeito do silenciamento do IRS1/IRS2 no fenótipo de células hematopoiéticas primárias normais CD34+ e leucêmicas BCR-ABL+, Descrição: A hematopoiese é regulada por citocinas e fatores de crescimento. A ação adequada das citocinas e dos fatores de crescimento depende, entre outros fatores, da ação de proteínas adaptadoras citoplasmáticas, como os substratos do receptor de insulina (IRS). A associação das proteínas IRS a seus receptores resulta na fosforilação do IRS em seus resíduos de tirosina na porção C-terminal, gerando sítios de ligação que recrutam proteínas efetoras que participam da sinalização celular das vias PI3K/AKT e MAP kinase. Os principais receptores capazes de ativar IRS1 e IRS2 são os receptores de insulina (IR) e IGF1 (IGF1R). Adicionalmente, o IRS2 pode ser ativado a partir da sua associação com os receptores de eritropoetina (EPOR) e trombopoetina (MPL), e o IRS1 pode ser ativado pela oncoproteína citoplasmática BCR-ABL. Apesar das vias PI3K/AKT e MAP kinase serem recrutadas na hematopoiese normal e desreguladas em neoplasias hematológicas a participação das proteínas IRS na ativação destas vias de sinalização na hematopoiese normal e leucêmica tem sido pouco estudada. O objetivo desse estudo é investigar o fenótipo das células hematopoiéticas normais CD34+ e células leucêmicas primárias BCR-ABL+ após o silenciamento de IRS1 e IRS2. Células hematopoiéticas normais CD34+ e de pacientes com diagnóstico de LMC silenciadas através da metodologia de lentivírus ou tratadas com NT157 (inibidor IRS1/IRS2) serão submetidas a estudos funcionais de diferenciação, e/ou proliferação e apoptose celular. A modulação da via PI3K/AKT/mTOR e MAP kinase nas células silenciadas ou não para IRS1/IRS2 será avaliada através de Western Blotting.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Renata Scopim Ribeiro - Coordenador / Fabíola Traina - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

• 2012 - 2014

  Estudo de mutações, expressão e função de DNMT3A em síndromes mielodisplásicas e leucemias mieloides agudas, Descrição: O uso crescente de sequenciamento genômico em pacientes com uma variedade de neoplasias mieloides levou à descoberta de novas mutações recorrentes. Mutações em genes envolvidos na regulação epigenética, como TET2, IDH1, IDH2 e DNMT3A foram descritos em pacientes com neoplasias mieloides, incluindo síndromes mielodisplásicas (SMD), leucemia mieloide aguda (LMA) e doenças mieloproliferativas crônicas (MP). Apesar de algumas mutações apresentarem implicação clínica, o papel funcional dessas proteínas e sua participação na leucemogênese ainda não estão bem esclarecidos. O objetivo desse estudo é investigar a presença de mutações, expressão gênica e protéica de DNMT3A em SMD e LMA, assim como o fenótipo da célula leucêmica após o silenciamento de DNMT3A. Amostras de pacientes com diagnóstico de SMD e LMA serão submetidas a sequenciamento gênico, PCR quantitativo e Western Blotting. Linhagens celulares de LMA serão submetidas ao silenciamento de DNMT3A através da metodologia de lentivírus e a estudos funcionais de proliferação e apoptose celular. A modulação da via PI3K/AKT/mTOR nas células silenciadas ou não para o DNMT3A será avaliada através de Western Blotting. O estudo das funções de DNMT3A, através do silenciamento gênico em modelos de linhagens celulares, pode auxiliar na compreensão dos mecanismos fisiopatológicos de como as mutações neste gene participam da leucemogênese. As alterações nas vias de sinalização encontradas nos modelos de linhagens leucêmicas serão posteriormente investigadas nos pacientes com mutações e redução da expressão do DNMT3A.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Renata Scopim Ribeiro - Coordenador / Fabíola Traina - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

• 2005 - 2007

  ESTUDOS COM GENES CANDIDATOS PARA CUTIS LAXA AUTOSSÔMICA RECESSIVA TIPO II (CUTIS LAXA COM DÉFICIT DE CRESCIMENTO E DE DESENVOLVIMENTO),SÍNDROME DA PELE ENRUGADA OU GERODERMIA OSTEODISPLÁSTICA, Descrição: O presente estudo visa estudar duas famílias não aparentadas com quadro típico de cutis laxa autossômica recessiva tipo II, “síndrome da pele enrugada” ou gerodermia osteodisplástica para mutações nos genes LOX e FBLN5. Para tanto, serão colhidas amostras de sangue (para obtenção de DNA genômico a partir de linfócitos do sangue periférico) e de pele (para obtenção de RNA a partir de fibroblastos) para estudos desses genes, seguindo metodologia baseada na literatura pertinente. Objetiva-se confirmar que um desses genes seja responsável pela doença ou descartar ambos como relacionados à mesma.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Renata Scopim Ribeiro - Integrante / Carlos Eduardo Steiner - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

Prêmios