Karina Cunha e Rocha

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Participação em eventos

Produções bibliográficas

• GAO, HONG ; JIN, ZHONGMOU ; TANG, KECHUN ; JI, YUDONG ; SUAREZ, JORGE ; SUAREZ, JORGE A. ; CUNHA E ROCHA, KARINA ; ZHANG, DINGHONG ; DILLMANN, WOLFGANG H. ; MAHATA, SUSHIL K. ; YING, WEI . Microbial DNA Enrichment Promotes Adrenomedullary Inflammation, Catecholamine Secretion, and Hypertension in Obese Mice. Journal of the American Heart Association , v. 11, p. 1-14, 2022.

• DE MENDONÇA, MARIANA ; ROCHA, KARINA C. ; DE SOUSA, ÉRICA ; PEREIRA, BEATRIZ M. V. ; OYAMA, LILA MISSAE ; RODRIGUES, ALICE C. . Aerobic exercise training regulates serum extracellular vesicle miRNAs linked to obesity to promote their beneficial effects in mice. AJP: ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM (ONLINE) , v. 319, p. E579-E591, 2020.

• CUNHA E ROCHA, KARINA ; DE MENDONÇA, MARIANA ; RODRIGUES, ALICE CRISTINA . Serum Extracellular Vesicles Derived From Obese Mice Control Energy Expenditure and Promote Liver Steatosis in Lean Mice. THE FASEB JOURNAL (ONLINE) , v. 34, p. 1-1, 2020.

• FALQUETTO, BÁRBARA ; THIEME, KARINA ; MALTA, MARÍLIA B. ; E ROCHA, KARINA C. ; TUPPY, MARINA ; POTJE, SIMONE R. ; ANTONIALI, CRISTINA ; RODRIGUES, ALICE C. ; MUNHOZ, CAROLINA D. ; MOREIRA, THIAGO S. ; TAKAKURA, ANA C. . Oxidative stress in the medullary respiratory neurons contributes to respiratory dysfunction in the 6-OHDA model of Parkinson's disease. THE JOURNAL OF PHYSIOLOGY , v. 598, p. 5271-5293, 2020.

• FRIAS, FLÁVIA DE T. ; ROCHA, KARINA C.E. ; DE MENDONÇA, MARIANA ; MURATA, GILSON M. ; ARAUJO, HYGOR N. ; DE SOUSA, LUÍS G.O. ; DE SOUSA, ÉRICA ; HIRABARA, SANDRO M. ; LEITE, NAYARA DE C. ; CARNEIRO, EVERARDO M. ; CURI, RUI ; SILVEIRA, LEONARDO R. ; RODRIGUES, ALICE C. . Fenofibrate reverses changes induced by high-fat diet on metabolism in mice muscle and visceral adipocytes. JOURNAL OF CELLULAR PHYSIOLOGY , v. 233, p. 3515-3528, 2018.

• ROCHA, KARINA CUNHA E ; PEREIRA, BEATRIZ MARIA VELOSO ; RODRIGUES, ALICE CRISTINA . An update on efflux and uptake transporters as determinants of statin response. Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology , v. 14, p. 613-624, 2018.

• ROCHA, K. C. ; ROCHA, L. A. F. ; RODRIGUES, A. C. . Terapia à Base de microRNAs. In: Alice Cristina Rodrigues; Paola Cristina Branco. (Org.). Métodos em Farmacologia - Atualidades e Desafios. 1ed.São Paulo: Editora Payá, 2019, v. 1, p. 189-198.

• ROCHA, K. C. ; RODRIGUES, A. C. . Farmacogenética. In: Alice Cristina Rodrigues; Paola Cristina Branco. (Org.). Métodos em Farmacologia - Atualidades e Desafios. 1ed.São Paulo: Editora Payá, 2019, v. 1, p. 239-245.

• ROCHA, K. C. ; RODRIGUES, A. C. . Efeito do Fenofibrato na Expressão do MicroRNA miR-143-3P e de Seus Alvos na Obesidade.. In: 23 Simpósio Internacional de Iniciação Científica e Tecnológica da USP ? SIICUSP, 2015, São Paulo. Simpósio Internacional de Iniciação Científica e Tecnológica da USP, 2015. v. 23.

• ROCHA, K. C. ; FRIAS, F. T. ; CRUZ, M. M. ; RODRIGUES, A. C. . PERDA DE PESO INDUZIDA POR FENOFIBRATO EM CAMUNDONGOS OBESOS ESTÁ ASSOCIADA À DIMINUIÇÃO DO miR-103. In: 24 Simpósio Internacional de Iniciação Científica e Tecnológica da USP, 2016, São Paulo. Simpósio Internacional de Iniciação Científica e Tecnológica da USP, 2016. v. 24.

• ROCHA, K. C. ; FRIAS, F. T. ; CRUZ, M. M. ; RODRIGUES, A. C. . PERDA DE PESO INDUZIDA POR FENOFIBRATO EM CAMUNDONGOS OBESOS ESTÁ ASSOCIADA À DIMINUIÇÃO DO miR-103. In: 24 Simpósio Internacional de Iniciação Científica e Tecnológica da USP, 2016, São Paulo. Simpósio Internacional de Iniciação Científica e Tecnológica da USP, 2016. v. 24.

• ROCHA, K. C. ; VIANA, G. M. ; PAREDES-GAMERO, E. J. ; MARTINS, A. M. ; DALMEIDA, V. . Evidence of Caspase-Independent Cell Death in Murine Mucopolysaccharidosis Type I Macrophages. In: 13th International Symposium on Mucopolysaccharidoses and Related Diseases, 2014, Costa do Sauipe. Abstracts of Free Communications Accepted for Presentation at the 13th International Symposium on Mucopolysaccharidoses and Related Diseases, Sauipe, Bahia, Brazil, August 13-17, 2014, 2014.

• ROCHA, K. C. . Farmacogenética. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• ROCHA, K. C. ; SANTOS, B. A. C. ; RODRIGUES, A. C. . Fenofibrate Prevents Weight Gain Through Hypothalamic Leptin Resistance Improvement in DIO Mice. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• ROCHA, K. C. ; FRIAS, F. T. ; SOUSA, E. ; CRUZ, M. M. ; RODRIGUES, A. C. . Fenofibrate Promotes Weight Loss in Mice Via miR-103. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• ROCHA, K. C. ; FRIAS, F. T. ; CRUZ, M. M. ; RODRIGUES, A. C. . Perda de peso induzida por fenofibrato em camundongos obesos está associada à diminuição do miR-103. 2016. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• ROCHA, K. C. ; FRIAS, F. T. ; CRUZ, M. M. ; RODRIGUES, A. C. . PERDA DE PESO INDUZIDA POR FENOFIBRATO EM CAMUNDONGOS OBESOS ESTÁ ASSOCIADA À DIMINUIÇÃO DO MIR-103. 2016. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• ROCHA, K. C. ; RODRIGUES, A. C. . Efeito do fenofibrato na expressão do microrna mir-143-3p e de seus alvos na obesidade.. 2015. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• ROCHA, K. C. ; RODRIGUES, A. C. . Efeito do fenofibrato na expressão de microRNAs e de genes alvos na obesidade. 2015. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• FRIAS, F. T. ; MENDONCA, M. ; ROCHA, K. C. ; HIRABARA, S. M. ; MURATA, G. ; CURI, R. ; RODRIGUES, A. C. . Muscle-specific microRNA-1 role on mitochondrial function in skeletal muscle during insulin resistance. 2015. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• ROCHA, K. C. ; VIANA, G. M. ; DALMEIDA, V. . Avaliação de Unfolded Protein Response (UPR) em macrófagos peritoneais de camundongos com Mucopolissacaridose tipo I.. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• ROCHA, K. C. ; VIANA, G. M. ; PAREDES-GAMERO, E. J. ; MARTINS, A. M. ; DALMEIDA, V. . Evidence of caspase-independent cell death in murine MucopolysacharidosIs Type I macrophages. 2014. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2019 - Atual

  The role of adipose tissue macrophages-derived exosomes on steatohepatitis progression in diet-induced obese mice, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Karina Cunha e Rocha - Coordenador / Alice Cristina Rodrigues - Integrante / Jerrold M Olefesky - Integrante / Felipe Castellani Gomes Dos Reis - Integrante.

• 2017 - Atual

  MicroRNAs como mediadores metabólicos na comunicação entre tecido adiposo branco, fígado e músculo esquelético em camundongos obesos, Descrição: A obesidade está associada à inflamação crônica de baixo grau e é, por tal motivo, considerada um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de resistência à insulina. Recentemente, foi proposto que microRNAs, reguladores póstranscricionais da expressão gênica, são, pelo tecido adiposo, secretados em microvesículas para o plasma e, então, transferidos para outros tipos celulares, desempenhando um papel importante na comunicação intercelular. Assim, acreditamos que o quadro de obesidade e resistência à insulina pode causar alterações no padrão de expressão tecidual e liberação de miRNAs circulantes dos principais tecidos envolvidos com o metabolismo energético (fígado, músculo e tecido adiposo branco). O objetivo geral deste projeto é investigar microRNAs importantes para o mecanismos de comunicação entre fígado, músculo esquelético e tecido adiposo branco na obesidade e suas principais implicações metabólicas. Para isso, modelos in vivo e in vitro serão utilizados. Camundongos machos da linhagem C57BL/6 serão alimentados com dieta padrão comercial para roedores ou dieta hiperlipídica suplementada com leite condensado por um período de oito semanas e após esse período será avaliado a sensibilidade à insulina e tolerância à glicose e serão quantificados parâmetros bioquímicos plasmáticos e a expressão de microRNAs e seus genes alvos, previamente selecionados, do tecido adiposo branco, do músculo gastrocnêmio, do fígado e do plasma. A cultura primária de adipócitos mioblastos e hepatócitos será realizada com o intuito de se confirmar a comunicação, via microRNAs, entre os diferentes tecidos analisados. Espera-se, com esse estudo, uma maior compreensão dos mecanismos de comunicação entre diferentes tecidos via microRNAs e sua correlação com o quadro de obesidade e resistência à insulina.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Karina Cunha e Rocha - Integrante / Alice Cristina Rodrigues - Coordenador.

• 2016 - Atual

  Influência do fenofibrato sobre o controle hipotalâmico da homeostase energética, Descrição: Recentemente, o hipotálamo tem sido descrito como uma área crítica do SNC envolvida na regulação da homeostase energética e como órgão chave na regulação da ingestão alimentar. O núcleo arqueado do hipotálamo (ARC) é a primeira área hipotalâmica a perceber os sinais metabólicos periféricos pela circulação sistêmica e possui duas populações neuronais distintas: um grupo de neurônicos responsável por produzir neuropeptídeos orexígenos, AgRP e NPY, e outro grupo de neurônicos responsáveis por sintetizar os neuropeptídeos anorexígenos POMC e CART. Além da via dos neuropeptídeos hipotalâmicos, estudos mostram que nutrientes, como glicose e ácidos graxos, podem regular o metabolismo energético através da ativação do receptor ativado por proliferador de peroxissoma (PPAR). Estudos recentes revelaram que os microRNAs hipotalâmicos têm, também, papel fundamental na homeostase energética sistêmica. Os mecanismos hipotalâmicos relacionados com a regulação da homeostase energética ainda são inconclusivos. Diante disso, a hipótese do projeto é que o tratamento com fenofibrato, agonista de PPAR, que, como já descrito, causa alterações metabólicas em diversos órgãos, atue também no hipotálamo, regulando a expressão dos neuropeptídeos anteriormente citados, microRNAs alvos dessas vias e genes relacionados com a ativação do PPAR.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) . , Integrantes: Karina Cunha e Rocha - Coordenador / Alice Cristina Rodrigues - Integrante / Bruna de Araujo Cardoso dos Santos - Integrante.

• 2015 - 2016

  Papel dos microRNAs na perda de peso induzida por fenofibrato em camundongos obesos., Descrição: A obesidade, condição caracterizada pelo aumento excessivo de tecido adiposo branco, que pode acontecer, basicamente, por hiperplasia e/ou hipertrofia dos adipócitos está intimamente ligada ao desenvolvimento da resistência à insulina e, consequentemente, do diabetes tipo 2. Um dos alvos de fármacos usados para o tratamento de dislipidemia e diabetes tipo 2 é o PPAR (receptor alfa ativado por proliferadores de peroxissoma), um importante fator de transcrição que regula a expressão de genes críticos do metabolismo de lipídeos e carboidratos. Dados da literatura mostram que ratos tratados com fenofibrato, agonista do receptor nuclear PPAR, apresentam melhora no quadro de obesidade pelo aumento da oxidação de ácidos graxos (fígado, músculo esquelético e tecido adiposo) e níveis de HDL, diminuição dos níveis de triacilglicerídeos, moléculas que apresentam um papel fundamental na hipertrofia e hiperplasia dos adipócitos, e uma diminuição da resistência à insulina. Recentemente, foi demonstrado que microRNAs regulam a expressão gênica de PPAR, controlando a diferenciação de adipócitos. Os microRNAs representam uma classe de pequenos RNAs não-codificantes endógenos de aproximadamente 22 nucleotídeo, que regulam a expressão gênica negativamente, por basicamente dois mecanismos: inibição da tradução ou degradação do RNAm. Estudos com pacientes obesos, e confirmados in vitro com cultura de pré-adipócitos, demonstraram que a superexpressão de miR-519d, que controla a expressão de PPAR, está associado a hipertrofia do tecido adiposo subcutâneo na obesidade. Outros microRNAs como o miR-143, miR-150, miR-659, que tem como alvo genes do metabolismo de ácidos graxos, também foram encontrados desregulados na obesidade. Nossa hipótese é que a perda de peso observada em camundongos obesos tratados com fenofibrato seja regulada por microRNAs. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Karina Cunha e Rocha - Integrante / Alice Cristina Rodrigues - Coordenador.

• 2013 - 2014

  Avaliação de Unfolded Protein Response (UPR) em macrófagos peritoneais de camundongos com Mucopolissacaridose tipo I., Descrição: A Mupolissacaridose do tipo I (MPS I) é uma doença hereditária ocasionada pela deficiência da enzima lisossomal -L-iduronidase (IDUA), responsável pela degradação de glicosaminoglicanos (GAG). Uma vez não degradados, os GAGs se acumulam em diferentes tecidos e órgãos, levando a um comprometimento multissistêmico; entretanto, os mecanismos celulares responsáveis pela etiologia da doença ainda não foram totalmente esclarecidos. Alguns resultados obtidos recentemente pelo nosso grupo indicam alterações na mobilização de Ca2+ em diferentes tipos celulares como esplenócitos, fibroblastos e macrófagos peritoneais. Uma vez que alterações na mobilização intracelular de Ca2+ podem levar a uma disrupção da homeostase celular, como ativação de apoptose, o objetivo deste estudo é investigar ativação da unfolded protein response (UPR) em macrófagos peritoneais de animais Idua -/- com 3 meses de idade por meio da análise quantitativa da expressão dos genes BiP, CHOP e XBP1. A investigação da ativação da UPR nessas células permite gerar novas perspectivas para um melhor entendimento das alterações no metabolismo celular neste modelo animal de MPS I e, consequentemente, um maior entendimento sobre a fisiopatologia da doença. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Karina Cunha e Rocha - Integrante / Vânia D'Almeida - Coordenador / Gustavo Monteiro Viana - Integrante.

Prêmios