Rubens Cecchini

Possui graduação em Farmácia e Bioquímica pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (1972), mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica) pela Universidade de São Paulo-RP (1978) e doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica) pela Universidade de São Paulo-RP (1987). Pós-Doutorado (1998-2000) na Universidade de Londres-King's College na área de RADICAIS LIVRES EM MEDICINA. Atualmente é professor associado da Universidade Estadual de Londrina. Tem experiência em pesquisa médica, com ênfase em Fisiopatologia e Patologia Experimental, atuando principalmente nos seguintes temas: Lesões oxidativas pré- hemóliticas, envolvimento de ROS e RNS na lesão da isquemia/reperfusão de músculo estriado esquelético, estresse oxidativo na caquexia, Lesões oxidativas de pele induzidas por UV. Estresse oxidativo e cancer de mama.

Informações coletadas do Lattes em 05/05/2026

Acadêmico

Formação acadêmica

Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)

1982 - 1987

Universidade de São Paulo
Título: DEPRESSAO DA ATIVIDADE DO SISTEMA METABOLIZADOR DE DROGAS HEPATICO, NAINFECCAO AGUDA DE CAMUNDONGOS PELO TRYPANOSSOMA CRUZI
Orientador: ADOLFO MAX ROTHSCHILD
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: METABOLISMO-DROGAS; CITOCROMO-P450; MICROSSOMA.Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Parasitologia / Subárea: Protozoologia de Parasitos / Especialidade: Protozoologia Parasitária Humana. Setores de atividade: Saúde Humana.

Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)

1974 - 1978

Universidade de São Paulo
Título: EFEITO DE FENOBARBITAL, DDT E 3,4 BENZO (A) PIRENO SOBRE A ATIVIDADE METABOLIZADORA DE DROGAS HEPATICAS., Ano de Obtenção: 1978
Orientador: ADOLFO MAX ROTHSCHILD
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: METABOLISMO-DROGA; CITOCROMO-P450; MICROSSOMA.Grande área: Ciências Biológicas

Graduação em Farmácia e Bioquímica

1968 - 1972

Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho

Pós-doutorado

1988 - 1990

Pós-Doutorado. , University of London, UL, Inglaterra. , Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas

Idiomas

Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

Espanhol

Compreende Bem, Fala Pouco, Lê Bem, Escreve Pouco.

Italiano

Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Pouco, Escreve Pouco.

Áreas de atuação

Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Anatomia Patológica e Patologia Clínica/Especialidade: Fisiopatologia.

Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Metabolismo e Bioenergética.

Participação em bancas

Aluno: Natália Medeiros Dias Lopes

CECCHINI, A. L.CECCHINI, R; MARINELLO, POLIANA CAMILA. Análise dos padrões de morte celular induzidos pela metformina em células de câncer de mama humano- MCF-7. 2017. Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Fernando Henrique Borges

CECCHINI, RCECCHINI, A. L.BARBOSA, D. S.. Relação entre o estresse oxidativo e a caquexi cardíaca em ratos protadores da forma sólida do tumor de Walker-256.. 2013. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Vanessa Jacob Victorino

CECCHINI, RCECCHINI, A. L.PANIS, C.. Relacao entre a supressao do receptor do fator de crescimento epitelial humano (HER-2) e estesse oxidativo em pacientes portadores de cancer de mama.. 2012. Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Fernanda Carolina Campos

CECCHINI, RPANIS, C.; Breganó, José Wander. Análise da toxicidade hematológica e do estresse oxidativo sistêmico em ratos submetidos ao tratamento com paclitaxel e seu agente solubilizador, Cremophor EL.. 2012. Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Ana Cristina da Silva do Amaral Herrera

CECCHINI, RCECCHINI, A. L.; ABDELHAY, E. S. F. W.. Avaliação do estresse oxidativo e marcadores de lesão tecidual após remoção de tumor em pacientes portadoras decâncer de mama. 2010. Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Celso Luiz Borges

PINGE FILHO, P.CECCHINI, R.; Bortoluci, KR. Papel da 5-lipoxigenase no controle da carga parasitária e no estresse oxidativoa de eritrócitros durantre a fase aguda da infecção experimental com trypanosoma cruzi. 2007. Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Vera Lúcia Hideko Tatakihara

PINGE FILHO, P.CECCHINI, R.. Efeito do bloqueio de COX-1 e de COX-2 sobre a carga parasitária, produção de óxido nítrico e estrresse oxidativo de eritrócirtos durante a fase aguda da infecção experimental com trypanosoma cruzi. 2007. Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Flavia Alessandra Guarnier

CECCHINI, RCECCHINI, A. L.; GOMES, M. D.. Estresse oxidativo em músculo esquelético de ratos com caquexia induzida por tumor de Walker-256. 2006. Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Andrelson Wellington Rinaldi

CECCHINI, R.. Alguns aspectos relacionados ao metilmercurio como inibidor da atividade catalitica da monoaminaoxidase. 2001. Dissertação (Mestrado em Química) - Universidade Estadual de Maringá.

Aluno: Claudia Roberta Brunquell

CECCHINI, R; DICHI, I; PACAGNELLI, F. L.;FERNANDES, GLAURA S.A.; COMAR, J. F.. Estresse oxidativo está envolvido na atrofia e proteólise do músculo esquelético, no enfisema induzido pela papaína, mas não pela elastase.. 2014. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Vania Aparecida Terra Malachias

CECCHINI, A. L.CECCHINI, R; RAMALHO, LEANDRA NAIRA Z.;Luiz, Rodrigo Cabral; FRADE, M. A. C.. Mecanismo de ação do óxido nítrico em modelo experimental de irradiação UVB na pele de murinos.. 2013. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Ana Cristina da Silva do Amaral Herrera

CECCHINI, RSimao, A. N. C.; ZANONI, J. N.; GRAUNDEZ, M. S.; RODRIGUES, M. A.. Perfil oxidativo sistêmico do câncer de mama e sua significância clínico-patológica : papel do TGF-beta 1 e caracterização dos subtipos moleculares. 2013. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Jair Tonon

CECCHINI, R; ZANONI, J. N.;Simao, A. N. C.Luiz, Rodrigo Cabral. Lesão oxidativa nas adaptações cardiacas e da musculatura esquelética em hamsters com doença pulmonar obstrutiva crônica, induzida experimentalmente.. 2011. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Carolina Panis

CECCHINI, R; Guarnier, F.A.; ZANONI, J. N.; DICHI, I;Luiz, R.C.. Caracterização do estresse oxidativo e marcadores de toxicidade em pacientes portadoras de câncer de mama submentidas à quimioterapia. 2011. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Flavia Alessandra Guarnier

CECCHINI, RLuiz, Rodrigo CabralRAMALHO, FERNANDO SILVA; PINGE, M. C. M.; YAMAMOTO, N. S.. Participação do estresse oxidativo como modulador do processo de perda de massa muscular na caquexia induzida por tumor de walker-256. 2010. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Wander Breganó

DICHI, I.CECCHINI, R.; Vanucchi, H;BARBOSA, D. S.. COMPARAÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO TECIDUAL E PLASMÁTICO EM RATOS COM COLITE INDUZIDA PELO TNBS E A RESPOSTA INFLAMATÓRIA EXACERBADA PELO USO DE ANTIINFLAMATÓRIO NÃO-ESTEROIDE (DICLOFENACO).. 2007. Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Mariana Piemonte Moretão

OLIVEIRA, M. B. M. de;CECCHINI, R.; MITCHELL, D. A.; ZAMPRÖNIO, A. R.; CONSTANTIN, J.. Propriedades biomoduladoras da arabinogalactana (ARAGAL) de Anadenanthera colubrina. 2004. Tese (Doutorado em Ciências (Bioquímica)) - Universidade Federal do Paraná.

Aluno: Edna Maria do Carmo Araújo

CECCHINI, R.. Estresse oxidativo induzido por isquemia e reperfusão em músculo soleus de rato: estudo histológico e bioquímico.. 2002. Tese (Doutorado em Fisiopatologia em Clínica Médica) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

Aluno: Afonso Augusto Carvalho Loureiro

CECCHINI, R.. Estudo experimental da ação nefrotóxica da peçonha da serpente: Bothrops moojeni.. 2002. Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto.

Aluno: Tama Reis Leal Fernandes

CECCHINI, R.. Efeitos do ATP extracelular sobre a hemodinâmica e sobre a permeabilidade da membrana celular no fígado.. 2002. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Celular)) - Universidade Estadual de Maringá.

Aluno: Décio Sabbatini Barbosa

CECCHINI, R.. Efeito da Tratamento com Sulfassalazina e [Acidos Graxos Ömega-3 de {oleo de Peixe sobre o Estresse Oxidativo na Retocolite Ulcerativa Inespec[ifica. 2001. Tese (Doutorado em Patologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho.

Aluno: Poliana Camila Marinello

CECCHINI, RGuarnier FA. AVALIAÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO NOS MECANISMOS DE AÇÃO DA METFORMINA NA CITOTOXICIDADE E NOS PROCESSOS DE INDUÇÃO EXPERIMENTAL DE RESISTÊNCIA À QUIMIOTERAPIA COM DOXORUBICINA EM CÉLULAS DE ADENOCARCINOMA MAMÁRIO HUMANO - MCF-7.. 2014. Exame de qualificação (Doutorando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Sara Santos Bernardes

CECCHINI, RPANIS, C.. Estresse oxidativo e biomarcadores do metabolismo do ferro em pacientes com melanoma cutaneo e melanoma recidivado. 2013. Exame de qualificação (Doutorando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Carolina Panis

CECCHINI, RLuiz, Rodrigo Cabral. Caracterização do estresse oxidativo e marcadores de toxicidade em pacientes portadoras de câncer de mama submetidas à quimioterapia.. 2011. Exame de qualificação (Doutorando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Jôse de Melo

CECCHINI, R.; SOUZA-NETO, F.. MULHERES COM COVID-19 INTERNADAS NA UTI DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE LONDRINA: UM COHORT DE MULHERES COM DESFECHO DE ALTA E ÓBITO.. 2022. Exame de qualificação (Mestrando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Fernando Pinheiro de Souza Neto

CECCHINI, R; Guarnier, F.A.. Ação da metformina na progressão do melanoma cutâneo (B16F10) em modelo experimental murino.. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: FERNANDA CAROLINA DE CAMPO

CECCHINI, RPANIS, C.; GUARNIER, F. A.. Avaliacao do impacto sistemico da quimioterapia com doxorubicina após infusao imediata em pacientes portadoras de cancer de mama.. 2010. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em ESPECIALIZAÇÃO EM BIOLOGIA APLICADA A SAUDE) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Patrícia da Silva Peres

CECCHINI, R.Cecchini, A. L; Giorgetti SR. PADRÕES OXIDATIVOS DO ENVELHECIMENTO NORMAL E DO FOTOENVELHECIMENTO DA PELE. 2007. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Estadual de Londrina.

CECCHINI, RCECCHINI, A. L.; ZANONI, J. N.. Concurso público para professor na área de Patologia Geral/PatologiaExperimental Edital no. 383/2009. 2010. Universidade Estadual de Londrina.

CECCHINI, RCECCHINI, A. L.; LIMA, E. G.. CONCURSO PÚBLICO PARA PROVIMENTO NO CARGO DE PROFESSOR DE ENSINO SUPERIOR - Edital 063/2007. 2007. Universidade Estadual de Londrina.

CECCHINI, R.TONON, J.; JORGE, A. C.. Concurso para professor de Patologia Geral. 2003. Universidade Estadual do Oeste do Paraná.

CECCHINI, R.TONON, J.; JORGE, A. C.. Concurso para professor de Patologia Geral. 2002. Universidade Estadual do Oeste do Paraná.

CECCHINI, R.BARBOSA, D. S.DICHI, I.. Concurso para professor de Patologia Geral. 2001. Universidade Estadual do Oeste do Paraná.

Orientou

Michelle Sanches Carrijo

RESPOSTA OXIDATIVA DE CÉLULAS DE CÂNCER DE MAMA AO TRATAMENTO DE CITRAL ASSOCIADO OU NÃO A MELATONINA; ; Início: 2022; Dissertação (Mestrado profissional em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

Michelle Sanches Carrijo

Iriana Moratto Carrara

Perfil de estresse oxidativo em pacientes com doença arterial obstrutiva cronica; Início: 2021; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

Fernando Henrique Borges

EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO DE CREATINA SOBRE A MODULAÇÃO DA CAQUEXIA CARDÍACA E PARÂMETROS DE ESTRESSE OXIDATIVO EM RATOS WISTAR PORTADORES DE TUMOR DE WALKER-256; Início: 2014; Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

Tamara Alves

Análise do perfil de estresse oxidativo no protocolo diferencial de fortalecimento muscular em individuos com Síndrome Metabólica; Início: 2013; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina; (Orientador);

Carlos Karigyo

Estudo do perfil de estresse oxidativo pré e pós circulação extra-corpórea em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca; Início: 2013; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina; (Orientador);

Fabio do Nascimento Bastos

Efeito de Diferentes Técnicas Recuperativas sobre Parâmetros de Estresse; Início: 2011; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);

Fabio do Nascimento Bastos

Recuperação Pós Exercício: Efeito de Diferentes Técnicas Recuperativas sobre Parâmetros de Estresse Oxidativo; Início: 2011; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina; (Orientador);

Adriano Martin Felis Aranome

Estudo de follow-up de pacientes portadoras de câncer de mama resistentes ao tratamento por paclitaxel; Início: 2013 - Universidade Estadual de Londrina; (Orientador);

Liara Freitas Cavalcante

Quantificação de peróxido de hidrogênio e GSH em pacientes com COVID-19; 2021; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Rubens Cecchini;

Fernanda Carolina de Campos

Impacto imediato da quimioterapia com doxorrubicina, em mulheres portadoras de câncer de mama, nos tecidos hepático, renal, cardíaco e hematológico; ,; 2013; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Rubens Cecchini;

Fernando Henrique Borges

Relação entre o estresse oxidativo e a caquexia cardíaca em ratos Wistar portadores da forma sólida do tumor de Walker-256; 2013; Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Rubens Cecchini;

Lauana Greicy Tonon Lemos

Estudo dos mecanismos oxidativos envolvidos na resposta à quimioterapia associaad ao transtuzumab no câncer de mama; 2013; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Rubens Cecchini;

Tatiane De Rossi

Estresse oxidativo em ratos submetidos a quimioterapia por Cremophor EL: Proteção por vitamina E; , Ano de Obtenção: 2011; ; 2011; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Rubens Cecchini;

Vanessa Jacob Victorino

Relação entre a expressão de HER-2 e estresse oxidativo em pacientes portadoras do câncer de mama,; 2011; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Rubens Cecchini;

Claudia Roberta Brunnquell

Efeito do condicionamento físico sobre o nível de estresse oxidativo do coração em animais com DPOC; 2010; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Ana Cristina da Silva do Amaral Herrera

Estudo dos perfil antioxidante, hematológico, bioquímico e de receptores hormonias de pacientes portadores de câncer de mama submetidas à quimioterapia; ; 2010; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Marcell Alysson Batisti Lozovoy

Estresse oxidativo em pacientes portadores de Lupus Eritematoso; 2010; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Leila REgina Arias Rotunno

PERFIL DO ESTRESSE OXIDATIVO NAS HEMÁCIAS E PLASMA DE ANIMAIS COM CAQUEXIA INDUZIDA POR TUMOR DE WALKER-256; 2007; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Cristiane Akemi Iamamoto

QUANTIFICAÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO EM MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO DE RATOS ATRAVÉS DE QUIMILUMINESCÊNCIA: MODELOS DE LESÃO POR ISQUEMIA-REPERFUSÃO E CAQUEXIA INDUZIDA POR TUMOR DE WALKER-256; 2007; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Vera Lúcia Hideko Tatakihara

Efeito do Bloqueio de COX-1 e de COX-2 sobre a carga parasitáriak produção de óxido nítrico e estresse oxidativo de eritrócitos durante a fase aguda da infecção experimental por Trypanosoma cruzi; 2007; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Coorientador: Rubens Cecchini;

Celso Luiz Borges

Papel da 5-lipoxigenase no controle da carga parassitária e no estresse oxidativo de eritrócitos durante a fase aguda da infecção experimental com Trypanosoma cruzi; 2007; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Coorientador: Rubens Cecchini;

Flavia Alessandra Guarnier

ESTRESSE OXIDATIVO EM MÚSCULO ESQUELÉTICO DE RATOS COM CAQUEXIA INDUZIDA POR TUMOR DE WALKER-256; ; 2006; 42 f; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Rubens Cecchini;

Maria Fernanda Casado

MECANISMO DE LESÃO PRÉ-HEMOLÍTICA MEDIADA POR ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO EM ERITRÓCITOS HUMANOS NA PRESENÇA DE CHUMBO IN VITRO; 2005; 55 f; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Karina Zimiani

Lesões provocadas por estresse oxidativo induzidas pela insquemia e reperfusão de músculo gastrocnêmio de rato avaliada por quiluminescência e atenuada por desferroxamina e inibidores de óxido nitrico; 2004; 57 f; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Rubens Cecchini;

Andréa Name Colado Simão

ATIVIDADE ANTI-HEMOLÍTICA E ANTIOXIDANTE DA GENISTEÍNA NA LESÃO PRÉ-HEMOLÍTICA DE ERITRÓCITOS SUBMETIDOS A ESTRESSE OXIDATIVO POR 2,2'AZOBIS 2-AMIDINOPROPANO HIDROCLORIDRO; 2004; 65 f; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Rossinei Danieli Oliveira

LESÕES PRÉ-HEMOLÍTICAS E HEMOLÍTICAS INDUZIDAS PELO PACLITAXEL E AVALIAÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO NOS ERITRÓCITOS; 2004; 61 f; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Francisco José de Abreu Oliveira

ESTRESSE OXIDATIVO EM HAMSTERS INFECTADOS COM LEISHMANIA (LEISHMANIA) CHAGASI; 1999; Dissertação - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Jair Tonon

ENZIMAS ANTIOXIDANTES, ATIVACAO DE NEUTROFILOS E LIPOEROXIDACAO EM PACIENTES UREMICOS CRONICOS, ANTES E APOS DUAS HORAS DE HEMODIALISE; 1998; Dissertação - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Edna Maria do Carmo

LIPOPEROXIDACAO, ENZIMAS ANTIOXIDANTES DE ERITROCITO, CORACAO E FIGADOE POTENCIAL ANTIOXIDANTE PLASMATICO DE CAMUNDONGOS INFECTADOS POR TRY-PANOSOMA CRUZI; 1996; Dissertação - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

SONIA MARIA DE ANDRADE JANENE

LIPOPEROXIDA?AO INDUZIDA IN VITRO POR HIDROPEROXIDOS ORGANICOS E O ME TABOLISMO DA AMINOPIRINA, EM MICROSSOMAS HEPATICOS DE CAMUNDONGOS IN- FECTADOS PELO T; CRUZI; POSSIVEIS INTERLIGA?OES ENTRE OS DOIS PROCES- SOS; ; 1996; Dissertação (Mestrado em Microbiologia) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Dirceu Estevão

EFEITO DE DIFERENTES DIETAS PROTEICAS SOBRE O SISTEMA METABOLIZADOR DEDROGAS HEPATICO DO RATO; ; 1982; Dissertação (Mestrado em Ciência de Alimentos) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Claudia Roberta Brunquel

Estresse oxidativo está envolvido na atrofia e proteólise do músculo esquelético, no enfisema induzido pela papaína, mas não pela elastase; ; 2014; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Ana Cristina da Silva do Amaral Herrera

PERFIL OXIDATIVO SISTÊMICO DO CÂNCER DE MAMA E SUA SIGNIFICÂNCIA CLÍNICO-PATOLÓGICA: PAPEL DO TGF-beta 1 E CARACTERIZAÇÃO DOS SUBTIPOS MOLECULARES; 2013; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Carolina Panis

Estudo dos mecanismos oxidativos envolvidos na anemia hemolítica de pacientes portadores de câncer de mama submetidos à quimioterapia; ; 2011; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Rubens Cecchini;

Flavia Alessandra Guarnier

Alterações oxidativas e mecanismos da atrofia em músculo esquelético de ratos com DPOC; 2010; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Rubens Cecchini;

Marcell Allyson Batisti Lozovoy

Efeito da ingestão de cápsulas de óleo de peixe e óleo de oliva no perfil glicêmico e lipídico, no estresse oxidativo e no perfil inflamatório de pacientes com Lúpus Eritematoso Sistêmico; 2010; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Alissana Yakimiu Camargo

ESTUDO DA ANEMIA HEMOLÍTICA E DOS MECANISMOS OXIDATIVOS PRÉ-HEMOLÍTICOS EM PACIENTES PORTADORES DE CANCER DE MAMA SUBMETIDOS À QUIMIOTERAPIA PELO PACLITAXEL; ; 2008; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Coorientador: Rubens Cecchini;

Jair Tonon

Lesões oxidativas e metabolicas no coração de animais com DPOC; 2007; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina,; Orientador: Rubens Cecchini;

Kelly Cristina Tagliari

Atividade mutagênica e estresse oxidativo hepáticoinduzidos pelo cromo em peixes e ratos: Aplicabilidade em diagnóstico ambiental; 2003; 109 f; Tese (Doutorado em Biociências Zoologia) - Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Rubens Cecchini;

Décio Sabbatini Barbosa

EFEITO DO TRATAMENTO COM SULFASSALAZINA E ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA -3 DE ÓLEO DE PEIXE SOBRE O ESTRESSE OXIDATIVO NA RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA; 2001; Tese (Doutorado em Patologia) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho,; Coorientador: Rubens Cecchini;

Wander Eduardo Sardinha

ISQUEMIA E REPERFUSAO DA MUSCULATURA ESQUELETICA EM RATOS; INIBICAO DAS LESOES LIPOPEROXIDATIVAS MEDIADAS POR RADICAIS LIVRES PELA DEFERO-XAMINA; ; 1994; Tese (Doutorado em Medicina (Cirurgia Cardiovascular)) - Universidade Federal de São Paulo,; Orientador: Rubens Cecchini;

Carolina Panis

2012; Universidade Estadual de Londrina,; Rubens Cecchini;

Carolina Panis

2011; Universidade Estadual de Londrina,; Rubens Cecchini;

Lucas Freitas de Freitas

PERFIL ANTIOXIDANTE DE 7-METIL-GLABRANINA E DE TEFROWATSINA E SEUS EFEITOS EM MODELO DE QUIMIOTERAPIA EM RATOS WISTAR PORTADORES DE TUMOR DE WALKER-256 E IN VITRO; ; 2009; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Estadual de Londrina, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Rubens Cecchini;

Patrícia da Silva Peres

PADRÕES OXIDATIVOS DO ENVELHECIMENTO NORMAL E DO FOTOENVELHECIMENTO DA PELE; 2007; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Estadual de Londrina, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Rubens Cecchini;

Andréia Akemi Suzukawa

Estresse oxidativo de hemácias induzido por 2,2' azobis-amidinopropano; 2006; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Estadual de Londrina, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Rubens Cecchini;

Paula Batista Fernandes

Níveis De Óxido Nítrico Avaliados Por Quimiluminescência De Alta Resolução No Talamo E Hipotalamo De Animais Com Caquexia Induzida Pelo Tumor De Walker-256; 2006; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Estadual de Londrina, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Rubens Cecchini;

Fernanda Paschoal Blegniski

ALTERAÇÃO DO BALANÇO REDOX E PERDA DE MASSA MUSCULAR EM RATOS WISTAR SAUDÁVEIS E PORTADORES DA FORMA SÓLIDA DO TUMOR DE WALKER-256 TRATADOS COM N-ACETILCISTEÍNA; ; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Estadual de Londrina, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Rubens Cecchini;

Thiago Brito Gomes

Papel dos radicais anion superóxido e hidroxil na ativação de vias proteolíticas envolvidas no processo de caquexia; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Estadual de Londrina, Fundação Araucária- PCCS; Orientador: Rubens Cecchini;

Fernanda Paschoal Blegniski

ADMINISTRAÇÃO INTRAPERITONEAL DA N-ACETILCISTEINA NO PROCESSO DE PERDA DE MASSA MUSCULAR E ALTERAÇÕES NO BALANÇO REDOX DO MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO; ; 2012; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Estadual de Londrina, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Rubens Cecchini;

Fernando Pinheiro de Souza Neto

PARTICIPAÇÃO DO ÓXIDO NÍTRICO NO ESTRESSE OXIDATIVO PROVOCADO POR IRRADIAÇÃO UVB; 2011; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia e Bioquímica) - Universidade Estadual de Londrina, Fundação Araucária - IC; Orientador: Rubens Cecchini;

Paola Eid Masetto

ESTRESSE OXIDATIVO NA PERDA DE MASSA MUSCULAR E PROTEÓLISE DA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA EXPERIMENTAL; 2010; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia e Bioquímica) - Universidade Estadual de Londrina, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Rubens Cecchini;

Produções bibliográficas

LENS, HANNAH HAMADA MENDONÇA ; LOPES, NATÁLIA MEDEIROS DIAS ; PASQUAL-MELO, GABRIELLA ; MARINELLO, POLIANA CAMILA ; MIEBACH, LEA ; Cecchini, Rubens ; BEKESCHUS, SANDER ; CECCHINI, ALESSANDRA LOURENÇO . Low-Dose Oxidant Toxicity and Oxidative Stress in Human Papillary Thyroid Carcinoma Cells K1. Applied Sciences-Basel , v. 12, p. 8311, 2022.
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CECCHINI, R. . THE ACTION OF HYDROGEN PEROXYDE ON DE FORMATION OF THIBARBITURIC ACID-REACTIVE MATERIAL FROM MICROSOMES, LIPOSOMES OR FROM DNA DAMAGED BY BLEOMICIN OR O-PHENATROLINE. ARTEFACTS IN THE THIOBARBITURIC ACID TEST. In: XX REUNIAO ANUAL DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE BIOQUIMICA E BIOLOGIA MO- LECULAR, 1991, CAXAMBU-MG-BRASIL, 1991.
CECCHINI, R. . HISTOPATOLOGIA DO RIM E CORACAO DE CAMUNDONGOS EXPOSTOS AO MONOXIDO DECARBONO.. In: IX SIMPOSIO DE ESTAGIARIOS DO CENTRO DE CIENCIAS BIOLOGICAS-UEL, 1991, LONDRINA-PR-BRASIL, 1991.
CECCHINI, R. . ESTUDO HISTOPATOLOGIA DAS LESOES EM CAMUNDONGOS CHAGASICOS EXPOSTOS A SILICA. In: IX SIMPOSIO DE ESTAGIARIOS DO CENTRO DE CIENCIAS BIOLOGICAS-UEL, 1991, LONDRINA-PR-BRASIL, 1991.
LOUREIRO, A. A. C. ; LIMA, E. G. ; OLIVEIRA, F. J. A. ; CECCHINI, R. . STIMULATED CHEMILUMNESCENCE AS AN INDICATOR OF OXIDATIVE STRESS IN BLOOD AND KIDNEY OF RATS TREATED WITH VENOM OF BOTHROPS MOOJENI.. Biosaúde , Brasil, v. 1, n.1, p. 5-11, 1999.
MARINELLO, P.C. ; CAVALCANTI, L. F. ; PANIS, C ; BINATO, R. ; ABDELHAY, ELIANA ; RODRIGUES, JULIANA A. ; MENCALHA, ANDRÉ LUIZ ; LOPES, NATÁLIA M. D. ; LUIZ, R. C. ; CECCHINI, A. L. ; CECCHINI, R. . ACQUIRED DOXORUBICIN RESISTANCE IN MCF-7 AND MDA-MB-231 INVOLVES PROTECTION AGAINST OXIDATIVE STRESS AND APOPTOSIS AND MODULATION OF GENES RELATED WITH TRANSFORMING GROWTH BETA 1 PATHWAY. 2019. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
SILVESTRE, G. S. ; CARRARA, I. M. ; FLAUZINO, T. ; LOZOVOY, M. A. B. ; CECCHINI, R. ; REICHE, E. M. V. ; SIMÃO, A. N. C. . MTHFR 677C>T (rs1801133) variant is associated with homocysteinemia but not with clinical severity in patients with peripheral arterial occlusive disease 2021 (Preprint).

Projetos de pesquisa

2017 - Atual

Estresse oxidativo e perfil inflamatório sistêmico na Doença Arterial Oclusiva Periférica (DAOP) em humanos, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (1) . , Integrantes: Rubens Cecchini - Coordenador / WANDER EDUARDO SARDINHA - Integrante / Andréa Name Colado Simão - Integrante / Iriana Moratto Carrara - Integrante / Ana Gabriela da Silva Bonacini - Integrante / Guilherme da Silva Silvestre - Integrante.
2015 - Atual

PERFIL OXIDATIVO SISTÊMICO E DO MICROAMBIENTE TUMORAL DE PACIENTES PORTADORES DE CÂNCER DE PELE NÃO-MELANOMA, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Alessandra Lourenco Cecchini em 16/05/2017., Descrição: O câncer de pele não-melanoma é a neoplasia mais frequente em todo mundo. Está relacionada com a exposiçao crônica à irradiação solar, e atualmente, entre 2 e 3 milhões de cânceres de pele não-melanoma e 132.000 cânceres de pele melanoma acontecem globalmente todos os anos. Um a cada três canceres diagnosticados é câncer de pele, e de acordo com a estatística da Fundação Câncer de Pele, um a cada cinco norte-americanos desenvolve câncer de pele em algum momento de sua vida. No Brasil o câncer de pele não-melanoma (CPNM) é o mais frequente e corresponde a 25% de todos os tumores malignos registrados no país segundo o INCA (2014). Apesar de possuir altos percentuais de cura (se for detectado precocemente) e apresentar grande incidência, possui baixa mortalidade. Embora a maior parte destes tumores sejam efetivamente tratados por cirurgia, uma pequena parte pode progredir para estágios avançados como carcinoma localmente avançado ou metastático. Sua morbidade está relacionada com a invasão tecidual podendo invadir e destruir tecidos adjacentes à pele, inclusive cartilagens e ossos. O estresse oxidativo exerce um papel importante no desenvolvimento do câncer de pele não-melanoma e estudos prévios demonstram algumas particularidades com relação ao estresse oxidativo nos diferentes tipos de câncer de pele. Baseado nisso, a hipótese de trabalho deste projeto é que existam alterações no perfil oxidativo sistêmico em pacientes com câncer de pele não-melanoma que possam indicar o prognóstico destes pacientes, além disso, acredita-se que as espécies reativas de oxigênio no microambiente tumoral exerçam papel importante na sinalização para a proliferação das células tumorais. Para isso será realizada a caracterização de biomarcadores oxidativos no sangue e biomarcadores de crescimento celular e estresse oxidativo no tecido tumoral de pacientes com câncer de pele não-melanoma. Portanto, compreender os aspectos oxidativos da doença pode adicionar novos conhecimentos sobre sua etiopatogênese e auxiliar na investigação de novas estratégias terapêuticas no seu tratamento.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rubens Cecchini - Integrante / Alessandra Lourenco Cecchini - Coordenador / ARMANI, ANDRÉ - Integrante / MARINELLO, POLIANA C. - Integrante / Airton dos Santos Gon - Integrante / Walison Augusto da Silva Brito - Integrante., Financiador(es): Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2015 - Atual

MODELO EXPERIMENTAL DE CARCINOMA ESPINOCELULAR DE PELE: SCREENING BIOLÓGICO DE SUBSTÂNCIAS QUIMIOPROTETORAS E PERFIL OXIDATIVO LOCAL/SISTÊMICO., Descrição: DE ACORDO COM A ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE, A INCIDÊNCIA DOS CÂNCERES DE PELE, NÃO MELANOMA E O MELANOMA, TEM AUMENTADO NAS ÚLTIMAS DÉCADAS. NO BRASIL O CÂNCER DE PELE NÃO MELANOMA (CPNM) É O MAIS FREQUENTE E CORRESPONDE A 25% DE TODOS OS TUMORES MALIGNOS REGISTRADOS NO PAÍS SEGUNDO O INCA (2014) E APESAR DE TER UM PERCENTUAL ALTO DE CURA, POSSUEM UM ALTO IMPACTO ECONÔMICO PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE E CAUSAM MORBIDADE SEVERA, ESPECIALMENTE PORQUE A MAIORIA DOS CPNM OCORRE EM ÁREAS VISÍVEIS COMO AS DA REGIÃO DE CABEÇA E PESCOÇO E FACE. A CURA SE FAZ PELA REMOÇÃO CIRÚRGICA DA LESÃO, MUITAS VEZES MUTILANTES, DIMINUINDO A QUALIDADE DE VIDA DOS PACIENTES REPRESENTANDO UMA QUESTÃO DE SAÚDE PÚBLICA. A EXPOSIÇÃO À LUZ UV PODE INDUZIR DANO DIRETO AO DNA E/OU LEVAR A PRODUÇÃO DE ERO A PARTIR DA ÁGUA NA PELE, QUE REDUZ A DEFESA ANTIOXIDANTE LOCAL, PODENDO LEVAR AO QUE CHAMAMOS DE ESTRESSE OXIDATIVO, O QUE ESTÁ INTIMAMENTE LIGADO AO DESENVOLVIMENTO E PROGRESSÃO DO CÂNCER DE PELE NÃO MELANOMA. PRODUTOS NATURAIS E FÁRMACOS TÊM SIDO UTILIZADOS NA TENTATIVA DE PREVENIR OU AUXILIAR NO TRATAMENTO DO CÂNCER. A METFORMINA TEM SIDO RELATADA COMO UM INIBIDOR DO CRESCIMENTO CELULAR E TEM MOSTRADO BONS RESULTADOS NA PREVENÇÃO DA PROGRESSÃO DE CANCER DE MAMA E MELANOMA. O CITRAL É UM COMPOSTO NATURAL QUE APRESENTOU RESULTADOS PROMISSORES NA INIBIÇÃO DA PROLIFERAÇÃO CELULAR. SENDO ASSIM COMPREENDER OS ASPECTOS OXIDATIVOS DA DOENÇA PODE ADICIONAR NOVOS CONHECIMENTOS SOBRE SUA ETIOPATOGÊNESE E AUXILIAR NA INVESTIGAÇÃO DE NOVAS ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS NO SEU TRATAMENTO. COM ISSO PRETENDE-SE CARACTERIZAR BIOMARCADORES OXIDATIVOS NO SANGUE E DE CRESCIMENTO CELULAR NO TECIDO TUMORAL MODELO DE CAMUNDONGOS HAIRLESS SUBMETIDOS A IRRADIAÇÃO UVB PARA O DESENVOLVIMENTO DE CÂNCER DE PELE NÃO-MELANOMA, CEC. AS ANÁLISES OCORRERÃO NA PELE E NO SANGUE DOS ANIMAIS QUE SERÃO EXPOSTOS CRONICAMENTE À IRRADIAÇÃO UVB PARA INDUÇÃO DO CEC DE PELE. AS LESÕES COM MARGEM SERÃO ANALISADAS POR HISTOPATOLGIA E PROCESSADAS PARA PESQUISA DE ESTRESSE OXIDATIVO E NITROSATIVO NO LABORATÓRIO DE PATOLOGIA MOLECULAR DA UNIVERSIDADE. PARA A ANÁLISE DE ESTRESSE OXIDATIVO O PLASMA SERÁ UTILIZADO A ANÁLISE DE 3-NITROTIROSINA POR IMUNOHISTOQUÍMICA DO TECIDO TUMORAL E DA MARGEM NORMAL DO TECIDO PARA VERIFICAR A PARTICIPAÇÃO DE ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO IN SITU.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (3) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Rubens Cecchini - Integrante / JAIR TONON - Integrante / Alessandra Lourenco Cecchini - Coordenador / Flávia Alessandra Guarnier - Integrante / Luiz, Rodrigo Cabral - Integrante / MARINELLO, POLIANA CAMILA - Integrante / ARMANI, ANDRÉ - Integrante / DA SILVA, CÁSSIO FERNANDO NUNES - Integrante / MELO, GABRIELLA PASCOAL - Integrante / Iriana Moratto Carrara - Integrante / Jean Lucas Kremer - Integrante.
2014 - Atual

Aprovado chamada CNPq 14/2014 Edital Universal PARTICIPAÇÃO DAS MODIFICAÇÕES A PROTEÍNAS INDUZIDAS POR ESTRESSE OXIDATIVO E CORRELAÇÃO COM A DEGRADAÇÃO PROTÉICA DURANTE O PROCESSO DE ATROFIA DO MÚSCULO ESTRIADO ESQUELETICO, INDUZIDA POR ENFISEMA PULMONAR, Descrição: No músculo estriado esquelético, as proteínas contráteis constituem a maior parte do órgão. Espécies reativas de oxigênio e nitrogênio podem interagir com proteínas de diferentes formas: diretamente ao esqueleto central da proteína, nos resíduos das cadeias laterais de aminoácidos, ou levando à formação de grupos carbonílicos como subprodutos. Como resultados destas interações, as proteínas afetadas perdem a sua funcionalidade bioquímica, a expressão e degradação proteicas são alteradas, ocorrendo em estágio mais avançado, a formação de agregados proteicos, e resultando em diferentes prejuízos para o tecido, principalmente no que diz respeito à função. Um recente estudo publicado pelo nosso grupo demonstrou que espécies radicalares são formadas, alterando o balanço redox do músculo esquelético e promovendo a formação de proteínas oxidadas em um modelo experimental de enfisema após 60 dias da administração intratraqueal de papaína. O enfisema pulmonar é uma doença incapacitante onde há perda da musculatura estriada esquelética pelo indivíduo, acarretando em prejuízo de função em atividades de vida diária, inclusive. No trabalho, a alteração da estrutura protéica encontrada foi positivamente relacionada com a ativação proteolítica do músculo. No entanto, informações a este respeito são escassas na literatura no que diz respeito ao enfisema pulmonar, com carência de dados sobre adaptação no músculo estriado esquelético (como mudança do tipo de fibra ou sua morfometria) e acima, de tudo, a respeito da qualidade da lesão protéica neste tecido. Assim, o objetivo do presente estudo é verificar o nível de mudança da estrutura protéica do músculo estriado esquelético, causada pelo ataque de radicais livres, assim como sua adaptação celular e relação com a proteólise, em um modelo de enfisema pulmonar causado por papaína, 60 dias após indução. Para isso, hamsters sírios dourados sofrerão instilação intratraqueal de papaína, e após 60 dias, serão sacrificados, os pulmões colhidos para determinação do enfisema e os músculos gastrocnêmios retirados para verificação de proteínas carboniladas (ataque por radicais de oxigênio), nitradas (ataque por radicais de nitrogênio), glutatiolação (produto de alteração do balanço redox), produtos avançados de oxidação de proteínas (por interação com radicais livres formados durante o processo inflamatório) e formação de agregados protéicos (produtos de oxidação intensa que não podem ser degradados pelo proteassoma). Além disso, para verificação do nível de adaptação muscular e mudança do padrão metabólico devido ao padrão de oxidação, serão relizadas morfometria e tipagem de fibras (tipos I e II) do tecido. A atividade proteolítica dependente e independente de ubiquitinação será determinada e correlacionada com o nível de atrofia e de lesão protéica. Desta forma, espera-se contribuir, em nível molecular, para a elucidação da participação do estresse oxidativo no mecanismo de perda de massa muscular pelo enfisema pulmonar.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rubens Cecchini - Integrante / Guarnier, F.A. - Coordenador / SÁBIO, LAÍS R. - Integrante / Ingrid Caroline Pinto - Integrante / Victor Hugo Acquaro - Integrante.
2014 - Atual

EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO DE CREATINA SOBRE A MODULAÇÃO DA CAQUEXIA CARDÍACA E PARÂMETROS DE ESTRESSE OXIDATIVO EM RATOS WISTAR PORTADORES DE TUMOR DE WALKER-256, Descrição: A CAQUEXIA CARDÍACA É UMA SÍNDROME DE ORDEM METABÓLICA QUE TEM TOMADO UM GRANDE ESPAÇO DE ESTUDO NOS ÚLTIMOS ANOS, APESAR DE SEUS MECANISMOS AINDA SEREM DESCONHECIDOS, GERALMENTE É ASSOCIADA A UM MAU PROGNÓSTICO. DADOS APONTAM PARA O CORAÇÃO COMO UM DOS PRINCIPAIS ÓRGÃOS COMPROMETIDOS NA SÍNDROME DA CAQUEXIA. CONTUDO, OS MECANISMOS ENVOLVIDOS NA CAQUEXIA CARDÍACA AINDA SÃO INCONCLUSIVOS. DESTA FORMA, ESTRATÉGIAS VEM SENDO ESTUDADAS AFIM DE REVERTER O QUADRO DA CAQUEXIA CARDÍACA, A SUPLEMENTAÇÃO COM CREATINA TEM EMERGIDO COMO UMA TERAPIA PROMISSORA EM VÁRIAS CONDIÇÕES PATOLÓGICAS. O PRESENTE TRABALHO TERÁ COMO OBJETIVO AVALIAR O EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO DE CREATINA SOBRE À CAQUEXIA CARDÍACA E CORPORAL INDUZIDA PELO CÂNCER EM RATOS WISTAR MACHOS PORTADORES DE TUMOR DE WAKER-256 EM DIFERENTES TEMPOS EXPERIMENTAIS. PARA ISSO SERÁ AVALIADO PARÂMETROS DE ESTRESSE OXIDATIVO, VIAS DE INDUÇÃO DE PROTEÓLISE, QUANTIFICAÇÃO DA CREATINA DISPONÍVEL E MORFOMETRIA DOS VENTRÍCULOS. ESPERA-SE ENCONTRAR, ASSIM COMO NO MÚSCULO ESQUELÉTICO, UMA POSSÍVEL REVERSÃO DO QUADRO CAQUÉTICO APRESENTADO PELO CORAÇÃO, DURANTE O DESENVOLVIMENTO DO TUMOR. ASSIM ESPERA-SE CONTRIBUIR PARA NOVAS TENTATIVAS DE TRATAMENTO AUXILIARES ASSOCIADOS A PERDA DE MASSA CARDÍACA.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Rubens Cecchini - Coordenador / Flávia Alessandra Guarnier - Integrante / Fernando Henrique Borges - Integrante / Camila de souza padilha - Integrante.
2014 - Atual

Aprovado edital 04/2013 Programa Pesquisa para o Sistema Único de Saúde Edição 2012 - Análise do perfil oxidativo e inflamatório sistêmico após aplicação de dois programas de exercícios em portadores de síndrome metabólica, Descrição: A Síndrome Metabólica (SM) consiste na presença de um conjunto de fatores de risco cardiovascular como obesidade abdominal, dislipidemia, hipertensão arterial e hiperglicemia, de acordo com a Organização Mundial da Saúde. O desenvolvimento de SM está fortemente associado a um quando de inflamação sistêmica e estresse oxidativo. Nas últimas décadas houve um aumento considerável da prevalência dessa síndrome na população mundial, em função, principalmente, do baixo nível de prática de exercício físico, diminuição do gasto energético diário e aumento do consumo de produtos industrializados. A prática de exercícios físicos, quando realizada de maneira adequada, com supervisão de profissional habilitado é considerada um método terapêutico eficiente no controle dos componentes da SM. Acredita-se que exercícios realizados com alavancas complexas de movimento e consequentemente recrutamento de vários grupos musculares simultaneamente seriam mais eficazes em relação a exercícios convencionais, no que diz respeito ao controle do quadro de inflamação sistêmica e estresse oxidativo e consequentemente dos distúrbios metabólicos associados a SM. O objetivo do presente estudo, portanto, é avaliar e comparar os efeitos de dois programas de exercícios (convencional e funcional) sobre o perfil oxidativo e inflamatório sistêmico e parâmetros de classificação de Síndrome Metabólica de indivíduos portadores desta síndrome. Participarão do estudo 144 indivíduos, de 40 a 50 anos, do sexo feminino e masculino, sendo 96 portadores de SM e 48 indivíduos não portadores de SM (controle), divididos aleatoriamente em 6 grupos: FF (funcional feminino), FM (funcional masculino), CF (convencional feminino) e CM (convencional masculino), os quais serão submetidos a programas de treinamento periodizado (convencional ou funcional) por 13 semanas com 3 sessões semanais, totalizando 30 sessões de treinos, além de dois grupos controle: CTF (controle feminino) e CTM (controle masculino) que incluirão mulheres e homens dentro da mesma faixa etária, não portadores de síndrome metabólica, não fumantes, não hipertensos e não obesos. Serão coletadas amostras de sangue dos participantes para análise do perfil oxidativo e inflamatório, além de parâmetros metabólicos antes do início dos treinamentos, 24, 48, 72 e 96 horas após o término dos mesmos. Para análise dos dados será utilizado modelo de medidas repetidas em grupos independentes, considerando a técnica MANOVA ( Multivariate Analyses of Variance . As conclusões serão realizadas no nível de 5% de significância... , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rubens Cecchini - Integrante / Jayme Netto-Jr - Integrante / ALVES, THÂMARA - Integrante / GUARNIER, F. A. - Coordenador.
2013 - Atual

Caracterização dos mecanismos oxidativos envolvidos no desenvolvimento de resistência à quimioterapia no câncer de mama e identificação de potenciais marcadores de quimioresistência., Descrição: Chamada de Projetos 04/2013 PPSUS ? 2012 Fundação Araucária/SESA-PR/MS/CNPQ aprovado no valor de R$ 254.000,00 Este projeto tem como proposta avaliar o perfil oxidativo/antioxidante em sangue e a relação no desenvolvimento de resistência à quimioterapia em pacientes portadoras de câncer de mama. Para tanto, serão recrutadas 180 pacientes atendidas pelo Sistema Único de Saúde (SUS) no Instituto do Câncer de Londrina, Londrina-Paraná, submetidas ao protocolo de tratamento antineoplásico padrão baseado no esquema doxorubicina-paclitaxel. As pacientes serão monitoradas durante 2 anos, desde o início do esquema terapêutico até o encerramento do tratamento e categorizadas de acordo com o desfecho clínico em responsivas ou resistentes à quimioterapia. Ao início do tratamento, será coletado sangue periférico para determinação do status oxidativo plasmático através da medida de parâmetros relacionados à danos oxidativos. Também será realizada análise do tecido tumoral coletado durante o diagnóstico para determinação da expressão protéica de marcadores por imunohistoquímica: receptores de estrógeno e progesterona; receptores do fator de crescimento epitelial humano 1, 2 3 e 4; STAT3; 3-nitrotirosina, ki-67, p53, citoqueratinas 5, 7, 14 e 17; AKT e PI3-kinase. Os dados obtidos serão correlacionados aos parâmetros clínicos obtidos durante follow-up das pacientes. Será avaliado também o perfil de citocinas Th1/Th2/Th17. Serão realizadas análises in vitro em linhagem tumoral mamária (MCF-7) visando identificar os mecanismos oxidativos envolvidos durante o processo de desenvolvimento de resistência. Para identificação das vias de sinalização e potenciais marcadores de quimioresistência envolvidos neste processo, serão realizadas análises do perfil de proteínas diferencialmente expressas utilizando-se estratégias de proteômica high-throughput e de biologia molecular.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rubens Cecchini - Coordenador / Andréa Name Colado Simão - Integrante / Carolina Panis - Integrante / Ana Cristina da Silva do Amaral Herrera - Integrante / Lauana Greicy Tonon Lemos - Integrante / Alessandra Lourenco Cecchini - Integrante / LUCIANA PIZZATTI - Integrante / André Luiz Mencalha - Integrante.
2012 - Atual

COMPRAÇÃO ENTRE O TREINAMENTO AERÓBIO E A ADMINISTRAÇÃO DE ALFA-TOCOFEROL SOBRE O ESTRESSE OXIDATIVO E A PROTEÓLISE MUSCULAR EM UM MODELO DE ENFISEMA EXPERIMENTAL DE 180 DIAS INDUZIDO POR ELASTASE, Descrição: A DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) É UMA DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE E MORBIDADE EM TODO O MUNDO. A DENOMINAÇÃO DPOC ENGLOBA UMA SÉRIE DE DOENÇAS DE DIFERENTES ETIOLOGIAS QUE TÊM EM COMUM A OBSTRUÇÃO IRREVERSÍVEL DO FLUXO AÉREO, ENTRE ELAS O ENFISEMA PULMONAR. NOS ÚLTIMOS ANOS, ESTUDOS TÊM DEMONSTRADO QUE AS ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO (ERO) PARTICIPAM ATIVAMENTE DE DIVERSOS PROCESSOS PATOLÓGICOS. A DPOC É UM PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO SISTÊMICO E, ALÉM DE AFETAR DIRETAMENTE O TECIDO PULMONAR, COMPROMETE OUTROS ÓRGÃOS E TECIDOS. MEDIADORES FORMADOS NA INFLAMAÇÃO PULMONAR CAEM NA CIRCULAÇÃO E AFETAM A MUSCULATURA PERIFÉRICA. ESPECIFICAMENTE, NÍVEIS CIRCULANTES ELEVADOS DO FATOR DE NECROSE TUMORAL (TNF ), INTERLEUCINA-6 (IL-6), INTERLEUCINA-8 (IL-8), PROTEÍNA C REATIVA (UMA PROTEÍNA DE FASE AGUDA INDUZIDA SISTEMICAMENTE POR IL-6), TÊM SIDO DESCRITOS. FATORES INFLAMATÓRIOS QUE MOSTRARAM ENVOLVIMENTO COM AS PRINCIPAIS VIAS PROTEOLÍTICAS CELULARES, ESTÃO ASSOCIADOS COM A REDUÇÃO DE MASSA MUSCULAR E AUMENTO DO GASTO ENERGÉTICO. A RELAÇÃO ENTRE A ATIVAÇÃO DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS E A VIA PROTEOLÍTICA DA ATP-UBIQUITINA-PROTEASOMA VEM SENDO DEMONSTRADA EM CASOS DE SÍNDROME CAQUÉTICA, E ESTA RELAÇÃO PARECE TER ÍNTIMA RELAÇÃO COM A PRODUÇÃO DE ERO/ERN. A ANÁLISE MOLECULAR DE VIAS IMPLICADAS NA REGULAÇÃO DA PROTEÓLISE, USANDO OUTROS MODELOS DE CAQUEXIA, COMO SEPSE, CÂNCER GÁSTRICO E DIABETES INDUZIDO POR ESTREPTOZOTOCINA, PROPICIOU O DESENVOLVIMENTO DE UMA BASE CONCEITUAL PARA MECANISMOS QUE PODEM CONTRIBUIR PARA A PERDA MUSCULAR APRESENTADA NA DPOC. NO ÂMBITO DA REABILITAÇÃO FÍSICA, DIVERSOS ESTUDOS COM RESULTADOS POSITIVOS VÊM SENDO DESENVOLVIDOS COM O INTUITO DE ESTABELECER PROTOCOLOS DE TREINAMENTO PARA PACIENTES PORTADORES DE DPOC. O EXERCÍCIO FÍSICO PREDOMINANTEMENTE AERÓBIO ESTÁ ASSOCIADO AO ESTRESSE OXIDATIVO DEVIDO AO AUMENTO SUBSTANCIAL DO CONSUMO DE OXIGÊNIO ACARRETADO PELA SUA PRÁTICA, PROVOCANDO, ASSIM, SOBRECARGA NA ATIVIDADE MITOCONDRIAL. ALÉM DISSO, A ATIVIDADE AERÓBIA CONDUZ AO AUMENTO DO ESTRESSE OXIDATIVO POR MEIO DE DIVERSOS MECANISMOS, COMO A REDUÇÃO PARCIAL DE OXIGÊNIO NAS CRISTAS MITOCONDRIAIS, PEQUENOS PROCESSOS DE ISQUEMIA/REPERFUSÃO, OU ATÉ MESMO AO PROCESSO INFLAMATÓRIO. POR OUTRO LADO, O TREINAMENTO FÍSICO AERÓBIO PROMOVE MELHORIA DO PADRÃO ANTIOXIDANTE EM DIFERENTES TECIDOS. TANTO EXERCÍCIOS AERÓBIOS COMO TREINAMENTO DE FORÇA EM MEMBROS INFERIORES DEMONSTRARAM TRAZER BONS RESULTADOS NO TRATAMENTO DA DPOC. APESAR DA MODIFICAÇÃO NO PADRÃO DE EXPRESSÃO GÊNICA TER SIDO RECENTEMENTE DEMONSTRADA EM MÚSCULO DE PACIENTES DPOC, E DA PROTEÓLISE SISTÊMICA, MEDIDA ATRAVÉS DA URINA DE PACIENTES, NÃO TER SIDO AUMENTADA EM PACIENTES EM REABILITAÇÃO, A PARTICIPAÇÃO DE ERO E ERN NO PROCESSO DE ESTABELECIMENTO DA CAQUEXIA E MODULAÇÃO DA PERDA DE MASSA PELO EXERCÍCIO AINDA NÃO FOI ESCLARECIDA. OS PROCESSOS BIOQUÍMICOS ENVOLVIDOS, GERAÇÃO DE RADICAIS LIVRES COMO MODULADORES DE PROTEÓLISE OU PROMOTORES DE LESÃO, ASSIM COMO SUA PROTEÇÃO OU RECUPERAÇÃO, AINDA PRECISAM DE MAIORES ESCLARECIMENTOS, QUE PODEM SER EXPLORADOS MAIS FACILMENTE COM O ESTABELECIMENTO DE UM MODELO EXPERIMENTAL ADEQUADO E A AVALIAÇÃO DE UM TRATAMENTO COM ANTIOXIDANTES. TENDO EM VISTA ESTE CENÁRIO, TORNA-SE NECESSÁRIO O ESCLARECIMENTO DA RELAÇÃO ENTRE ESTRESSE OXIDATIVO E MODULAÇÃO DA PROTEÓLISE NO ESTABELECIMENTO DA PERDA DE MASSA MUSCULAR VISTA EM PORTADORES DE DPOC E OS MECANISMOS DE REVERSÃO PELOS PROTOCOLOS DE CONDICIONAMENTO QUE VÊM SENDO EMPREGADOS, NO TRATAMENTO DESTE QUADRO, ASSIM COMO O COMPORTAMENTO DOS SISTEMAS DIANTE DA ADMINISTRAÇÃO DE ANTIOXIDANTES, IN VIVO. O OBJETIVO DO PRESENTE ESTUDO É AVALIAR A PARTICIPAÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO NOS MECANISMOS PROTEOLÍTICOS DE PERDA DE MASSA MUSCULAR, EM MODELO EXPERIMENTAL DE ENFISEMA PULMONAR, SUA RECUPERAÇÃO PÓS PROTOCOLO DE TREINAMENTO AERÓBIO, ALÉM DE COMPARAÇÃO COM E TRATAMENTO CO. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) . , Integrantes: Rubens Cecchini - Integrante / JAIR TONON - Integrante / Alessandra Lourenco Cecchini - Integrante / Flávia Alessandra Guarnier - Coordenador / VIEIRA, NICHELLE A. - Integrante / Thiago Brito Gomes - Integrante / Ingrid Caroline Pinto - Integrante / Victor Hugo Acquaro - Integrante.
2011 - 2015

Estudo dos mecanismos oxidativos envolvidos na resposta à quimioterapia com trastuzumab no câncer de mama, Descrição: O câncer de mama representa nos países ocidentais uma das principais causas de morte em mulheres. As estatísticas indicam o aumento de sua freqüência tantos nos países desenvolvidos quanto nos países em desenvolvimento. Durante o desenvolvimento do câncer de mama, 20% das pacientes apresentam positividade para a amplificação ou super expressão de HER2/ neu (?human epidermal growth factor 2?, também conhecidos como ErbB2). Estudos na literatura sugerem que a inibição de HER2 com Trastuzumab leva a danos cardíacos através do aumento do estresse oxidativo, levando à redução de danos nas estruturas celulares e alguns desses caminhos HER2 ativado pode ser mediada por produtos do estresse oxidativo. Espécies reativas e antioxidantes medeiam importantes vias de sinalização celular que são superativadas em células com amplificação/ super-expressão de HER2. Essas vias nas células tumorais agem em favor do tumor, gerando características mais agressivas e seu bloqueio com trastuzumab leva a danos cardíacos nas pacientes através do aumento de estresse oxidativo. Portanto, faz-se necessário o entendimento do funcionamento das vias celulares envolvidas neste processo, sendo o estresse oxidativo um potencial sinalizador neste processo. Além disso, a intervenção na via de sinalização de HER-2 constitui o tratamento de maior sucesso terapêutico para pacientes portadoras de cancer de mama, consistindo na ultima opção de tratamento em mulheres não respondedoras à quimioterapia convenciona. Entretanto, com a introdução da terapia com trastuzumab no SUS, muitos casos de toxicidade cardíaca e desenvolvimento de resistência a esta droga são emergentes. Com os resultados deste estudo, espera-se contribuir para o entendimento de como as vias de estresse oxidativo participam da sinalização de toxicidade e desenvolvimento de resistência ao trastuzumab. Com isso, abre-se a possibilidade de intervenções terapêuticas adjuvantes especificas visando reduzir eventos adversos e melhorar a resposta ao tratamento. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rubens Cecchini - Integrante / Campos, F. C. - Integrante / Simao, A. N. C. - Integrante / Lauana Greicy Tonon Lemos - Integrante / Alessandra Lourenco Cecchini - Integrante / PANIS, C - Coordenador / HERRERA, A.C.S.A. - Integrante / VICTORINO, V.J. - Integrante.
2011 - Atual

PARTICIPAÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO COMO MODULADOR DO PROCESSO DE PERDA DE MASSA MUSCULAR NA CAQUEXIA INDUZIDA POR TUMOR DE WALKER-256, Descrição: A caquexia é uma síndrome associada à perda de massa muscular, à reduzida ingestão de alimento, à diminuição de atividade física e à acelerada degradação de proteínas. Está presente em muitas doenças crônicas tais como: câncer, AIDS, insuficiência cardíaca crônica, falência pulmonar crônica, cirrose hepática, insuficiência renal, artrite reumatóide, sepse etc. A síndrome da caquexia, presente em cerca de 80% dos pacientes portadores de câncer é a maior causa de mortalidade entre estes indivíduos e a segunda maior (23%) em relação ao total de mortes por ano, perdendo somente para as doenças cardiovasculares. Intensas modificações metabólicas como redução da eficiência metabólica do hospedeiro, gliconeogênese aumentada, desacoplamento da fosforilação oxidativa e depleção de proteína muscular e de lipídeos, ocorrem durante o progressivo crescimento tumoral, levando à debilidade do paciente com câncer. Esta debilidade têm sido associada ao aumento de radicais livres no tecido em sofrimento. Muitos estudos indicam que as espécies reativas de oxigênio (ERO) são importantes mensageiros das vias de sinalização, envolvidas na adaptação celular. Enquanto altas concentrações de radicais livres podem lesar componentes celulares, níveis baixos a moderados podem desempenhar múltiplas funções regulatórias em vias de sinalização celular, como o controle da expressão gênica, e modulação da função do músculo estriado esquelético. A sinalização da expressão por ERO, contribui para adaptação de fibras musculares em resposta tanto ao aumento da atividade contrátil (como no exercício físico), quanto em períodos prolongados de desuso (como na imobilização). Este paradoxo na sinalização quanto à função das ERO deve-se provavelmente a diferenças tanto na magnitude, quanto no padrão temporal da produção de radicais livres. Os objetivos do presente estudo são investigar o comportamento do estresse oxidativo no músculo estriado esquelético de ratos portadores da forma sólida do tumor de Walker. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rubens Cecchini - Coordenador / JAIR TONON - Integrante / Alessandra Lourenço Cecchini - Integrante / Flávia Alessandra Guarnier - Integrante / Sara Santos Bernardes - Integrante / Fernanda Paschoal Bletnitzki - Integrante.
2011 - Atual

RECUPERAÇÃO PÓS EXERCÍCIO: EFEITO DE DIFERENTES TÉCNICAS RECUPERATIVAS SOBRE PARÂMETROS DE ESTRESSE OXIDATIVO, Descrição: A RECUPERAÇÃO PÓS-EXERCÍCIO É UM ASPECTO IMPORTANTE DE TODO PROGRAMA DE CONDICIONAMENTO FÍSICO. ENTRETANTO, MUITOS PRATICANTES TREINAM DE FORMA EXTREMAMENTE INTENSA SEM RESPEITAR O TEMPO NECESSÁRIO PARA RESTAURAÇÃO ADEQUADA DE SUBSTRATOS UTILIZADOS DURANTE O ESFORÇO, CONTRIBUINDO PARA INSTALAÇÃO DE AGRAVOS, INCLUINDO DO APARELHO MÚSCULO-ESQUELÉTICO. CONTUDO, PARA GARANTIR NÍVEIS ADEQUADOS DE RECUPERAÇÃO E PREVENIR A INSTALAÇÃO DE LESÕES RELACIONADAS AO ESFORÇO E À FADIGA, TEM-SE UTILIZADO A RECUPERAÇÃO ATIVA E A CRIOTERAPIA, COMUMENTE, LIGADA AO GERENCIAMENTO DE LESÕES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS EM SEU PROCESSO DE CURA. PORTANTO, O OBJETIVO DESTE ESTUDO SERÁ ANALISAR A INFLUÊNCIA DE DIFERENTES TIPOS DE RECUPERAÇÃO SOBRE PARÂMETROS BIOLÓGICOS SANGUÍNEOS. A CASUÍSTICA DO ESTUDO SERÁ COMPOSTA POR 20 SUJEITOS FISICAMENTE ATIVOS COM IDADE ENTRE 18 E 23 ANOS. OS VOLUNTÁRIOS SERÃO SUBMETIDOS A UM TESTE DE CONSUMO MÁXIMO DE O2 E TRÊS PERÍODOS DE EXERCÍCIO FÍSICO E RECUPERAÇÃO. NO PRIMEIRO PERÍODO, DENOMINADO RECUPERAÇÃO PASSIVA, REALIZARÃO ESFORÇO ATÉ A EXAUSTÃO, SENDO QUE APÓS O TESTE, NÃO SOFRERÃO NENHUM TIPO DE INTERVENÇÃO OU TÉCNICAS RECUPERATIVAS, NO SEGUNDO, DENOMINADO CRIOIMERSÃO OS VOLUNTÁRIOS, APÓS ESFORÇO, SERÃO IMERSOS EM TAMBOR COMPOSTO POR ÁGUA E GELO ATÉ A ALTURA DA ESPINHA ILÍACA ÂNTERO SUPERIOR, JÁ O TERCEIRO PERÍODO, DENOMINADO RECUPERAÇÃO ATIVA, OS MESMOS APÓS ESFORÇO, REALIZARÃO EXERCÍCIO DE BAIXA INTENSIDADE EM ESTEIRA, CORRESPONDENTE A 30% DO VO2MAX. TODAS AS TÉCNICAS TERÃO DURAÇÃO DE SEIS MINUTOS. SERÁ COLETADO SANGUE DOS SUJEITOS NOS MOMENTOS BASAL, 90 MINUTOS, 24, 48 E 72 HORAS APÓS O TESTE DE EXAUSTÃO. AS ANÁLISES ESTATÍSTICAS SERÃO DISCUTIDAS COM NÍVEL DE SIGNIFICÂNCIA DE 5%.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Rubens Cecchini - Coordenador / Fábio do Nascimento Bastos - Integrante.
2010 - Atual

AVALIAÇÃO DO IMPACTO SISTÊMICO DA QUIMIOTERAPIA E DO ESTRESSE OXIDATIVO EM PACIENTES PORTADORAS DE CÂNCER DE MAMA., Descrição: O CÂNCER DE MAMA REPRESENTA NOS PAÍSES OCIDENTAIS UMA DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE EM MULHERES. AS ESTATÍSTICAS INDICAM O AUMENTO DE SUA FREQÜÊNCIA TANTOS NOS PAÍSES DESENVOLVIDOS QUANTO NOS PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO. SEGUNDO A ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (OMS), NAS DÉCADAS DE 60 E 70 REGISTROU-SE UM AUMENTO DE 10 VEZES NAS TAXAS DE INCIDÊNCIA AJUSTADAS POR IDADE NOS REGISTROS DE CÂNCER DE BASE POPULACIONAL DE DIVERSOS CONTINENTES. REPRESENTA O SEGUNDO TIPO DE CÂNCER MAIS FREQÜENTE NO MUNDO, E O PRIMEIRO ENTRE MULHERES. O CÂNCER DE MAMA É UMA DOENÇA HETEROGÊNEA, COM UMA COMPLEXA INTERAÇÃO ENTRE SUA CAPACIDADE DE AGRESSÃO E AS DEFESAS DO ORGANISMO HOSPEDEIRO, A QUAL DETERMINA O PLANEJAMENTO TERAPÊUTICO E A EVOLUÇÃO DAS PACIENTES APÓS O TRATAMENTO. A INDICAÇÃO DE QUIMIOTERAPIA E A ESCOLHA DE DROGAS DEPENDEM DOS FATORES PROGNÓSTICOS QUE DETERMINAM O RISCO DE RECORRÊNCIA E DE MORTE. O TRATAMENTO QUIMIOTERÁPICO PODE SER CLASSIFICADO COMO NEOADJUVANTE, OU SEJA, PARA DIMINUIÇÃO DAS DIMENSÕES TUMORAIS PERMITINDO ASSIM A REALIZAÇÃO DE CIRURGIA MAIS CONSERVADORA, ADJUVANTE, COM A FINALIDADE DE ERRADICAR MICROMETÁSTASES APÓS O TRATAMENTO CIRÚRGICO E PALIATIVO PARA ALIVIO DE SINTOMAS NA DOENÇA AVANÇADA. DOXORRUBICINA E PACLITAXEL SÃO FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DE DIVERSOS TIPOS DE TUMORES SÓLIDOS, LINFOMAS E LEUCEMIAS, E APESAR DE DEMONSTRAR GRANDE EFICÁCIA, SEU USO É RESTRITO PELA ALTA TAXA DE TOXICIDADE, DOSE DEPENDENTE, EM VÁRIOS TIPOS DE TECIDOS, INCLUINDO MÚSCULO CARDÍACO, FÍGADO E RINS. SEU MECANISMO DE AÇÃO NÃO ESTÁ TOTALMENTE ELUCIDADO, PORÉM ESTUDOS INDICAM QUE SUA ATIVIDADE ANTITUMORAL E SEUS EFEITOS ADVERSOS, PODEM ESTAR ASSOCIADOS À PRODUÇÃO DE ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO (EROS), CAPACIDADE DE LIGAÇÃO À MEMBRANA CELULAR, COM INTERCALAÇÃO ÀS BASES NUCLEOTÍDEOS E INIBIÇÃO DA TOPOISOMERASE II, CAUSANDO DANOS A SÍNTESE DE DNA, INIBINDO A FASE S DO CICLO CELULAR E INDUZINDO APOPTOSE DAS CÉLULAS TUMORAIS NA FASE G2. EMBORA EXISTAM VÁRIOS ESTUDOS ENVOLVENDO QUI. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rubens Cecchini - Coordenador / Alessandra Lourenço Cecchini - Integrante / Carolina Panis - Integrante / Tatiane De Rossi - Integrante / Lucas Freitas de Freitas - Integrante / Ana Cristina da Silva do Amaral Herrera - Integrante / Rafaela Calil Cayres - Integrante / Victorino, Vanessa Jacob - Integrante / Campos, F. C. - Integrante., Financiador(es): Projetos de Pesquisa para o SUS - Auxílio financeiro.
2009 - 2011

AVALIAÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO E DA RESPOSTA COMPORTAMENTAL EM RATOS SUBMETIDOS À RESTRIÇÃO AGUDA DE SONO EXPERIMENTAL, Descrição: A restrição de sono é considerada um fator de risco para várias doenças, pois provoca alterações comportamentais, hormonais, neuroquímicas e bioquímicas nos animais, além de uma redução no peso corporal e hipertermia inicial seguida de hipotermia (Cirelli, 2006; Mcewen, 2006).A restrição de sono também ocasiona perda do desempenho de trabalho devido à baixa qualidade do sono (Obermeyer et al., 1991) e aumenta o risco de depressão, ansiedade, alterações no humor e psicoses (Obermeyer et al., 1991; Rial et al., 2007; Suchecki et al., 2002; Knutson et al., 2007). Recentes estudos mostram que a restrição de sono é capaz de induzir a formação de espécies reativas de oxigênio (ERO) e nitrogênio (ERN), resultando em estresse oxidativo e danos neuronais e celulares (Gopalakrishnan et al., 2004). Outro ponto importante é que existe uma forte relação entre o estresse oxidativo e o comportamento de ansiedade, como mostrou Bouayed et al., (2007) em experimentos com camundongos. A ansiedade está relacionada a várias desordens psiquiátricas, tais como depressão, ataques de pânico, fobias, transtorno obsessivo compulsivo (TOC) e estresse pós-traumático (Rammal et al., 2008). O presente projeto de pesquisa científica busca elucidar os mecanismos bioquímicos envolvidos no processo de restrição de sono o qual altera o comportamento de ansiedade do rato. A restrição de sono será induzida através do método da plataforma submersa que é frequentemente descrito na literatura como modelo de restrição de sono. Para verificar o efeito restrição de sono serão utilizadas técnicas sensíveis para detectar o estresse oxidativo sistêmico e no cérebro dos animais, bem como análise comportamental a fim de se avaliar a instalação da ansiedade. Os testes bioquímicos consistem na avaliação dos parâmetros oxidativos que ocorrem nas células através de ensaios espectrofotométricos e de quimiluminescência. Já na análise comportamental o método utilizado é o labirinto em cruz elevado. Ele é um teste simples.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rubens Cecchini - Integrante / Lucas Freitas de Freitas - Integrante / Alessandra Lourenco Cecchini - Coordenador / VICTORINO, VANESSA J. - Integrante / PANIS, C - Integrante / MICHELLETI, P.L. - Integrante.
2009 - 2011

ESTRESSE OXIDATIVO EM RATOS SUBMETIDOS A QUIMIOTERAPIA POR CREMOPHOR EL:PROTEÇÃO POR VITAMINA E, Descrição: O uso do CrEL está relacionado com a indução de reações de hipersensibilidade em determinados indivíduos, assim como citotoxicidade, neurotoxicidade e hiperlipidemia, além de participar do desenvolvimento do estresse oxidativo em vários tipos celulares (GELDERBLOM et al, 2001; IWASE et al, 2004; NORNOO & CHOW, 2008). Recentemente, nosso laboratório demonstrou que existe uma participação importante do CrEL na anemia hemolítica em hemácias humanas, indicando que este composto induz danos pré-hemolíticos em eritrócitos através do estresse oxidativo (OLIVEIRA, 2004 submetido). Assim, o entendimento do papel do CrEL no estresse oxidativo é essencial para entendermos a indução de toxicidade sistêmica observada nos pacientes que recebem quimioterapia que utilizem esse veículo e indicar possíveis estratégias que diminuam esta toxicidade, como por exemplo o uso da vitamina E. Espécies reativas de oxigênio (ERO) são fisiologicamente produzidas nas células de mamíferos como resultado de sua respiração aeróbica. O desequilíbrio entre a produção de ERO e ERN (espécies reativas de nitrogênio) e a neutralização dos mesmos através de um sistema de defesa antioxidante, caracteriza o estresse oxidativo (BROWN & BICKNELL, 2001; URSO & CLARKSON, 2003; HALLIWELL & GUTTERIDGE, 2007; MENA et al., 2008). Um projeto anterior recentemente encerrado avaliou o efeito do estresse oxidativo in vitro do Paclitaxel e do Cremophor sobre hemácias humanas. Esperamos avaliar se esses mecanismos também ocorrem experimentalmente em animais submetidos à quimioterapia anti-câncer, assim como se o tratamento adjuvante com antioxidantes tem efeitos benéficos ao organismo dos mesmos. Substâncias antioxidantes são aquelas que neutralizam as espécies reativas de nitrogênio e de oxigênio geradas pelo organismo em suas diversas atividades, livrando as biomoléculas de sua ação oxidativa (HALLIWELL E GUTTERIDGE, 2007).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rubens Cecchini - Coordenador / Lucas Freitas de Freitas - Integrante / Victorino, Vanessa Jacob - Integrante / PANIS, C - Integrante / HERRERA, A.C.S.A. - Integrante / DE-ROSSI, TATIANE - Integrante.
2009 - 2011

EFEITO DA ADMINISTRAÇÃO DE 7-METIL-GLABRANINA E DE VITAMINA E DURANTE QUIMIOTERAPIA POR DOXORUBICINA E PACLITAXEL EM RATOS PORTADORES DE TUMOR DE WALKER-256, Descrição: O PRESENTE PROJETO DE PESQUISA CIENTÍFICA ESTAMOS PROPONDO AVANÇOS QUANTO À POSSÍVEL UTILIZAÇÃO DE UMA FLAVONONA NA QUIMIOTERAPIA ANTI-CÂNCER, NO CASO, A 7-METIL-GLABRANINA. AS FLAVONONAS FAZEM PARTE DE UMA GRANDE CLASSE DE COMPOSTOS: OS FLAVONÓIDES. ESTES CONSISTEM EM UMA IMPORTANTE CLASSE DE POLIFENÓIS, RELATIVAMENTE ESTÁVEIS, SENDO DERIVADOS DOS FENILPROPANÓIDES, OS QUAIS SÃO AMPLAMENTE DISTRIBUÍDOS NA NATUREZA, PRINCIPALMENTE NAS ANGIOSPERMAS. SÃO RESPONSÁVEIS POR BOA PARTE DAS COLORAÇÕES DAS FOLHAS, FLORES E FRUTOS DESSES VEGETAIS, TENDO PAPEL NA ATRAÇÃO DE INSETOS POLINIZADORES, ALÉM DE CONTROLAREM A AÇÃO DE FITORMÔNIOS E DE PROTEGEREM AS CÉLULAS DA AÇÃO DOS RAIOS UV. SÃO CONHECIDOS POR APRESENTAREM PROPRIEDADES ANTIOXIDANTES, ANTI-CARCINOGÊNICAS E OUTRAS PROPRIEDADES TERAPÊUTICAS. CONSTITUEM-SE GERALMENTE DE 15 ÁTOMOS DE CARBONO, DERIVADOS DO NÚCLEO 2 FENIL-?-CROMONA. MESMO TENDO SIDO ISOLADA INICIALMENTE NA DÉCADA DE 80, EXISTEM POUCOS ESTUDOS DEMONSTRANDO IN VITRO OU IN VIVO QUE A 7-METIL-GLABRANINA APRESENTA PROPRIEDADES ANTI-CARCINOGÊNICAS E ANTI-OXIDANTES, SENDO POSSÍVEL A SUA UTILIZAÇÃO CONCOMITANTE COM O TRATAMENTO QUIMIOTERÁPICO ANTI-CÂNCER. JÁ FOI DEMONSTRADO IN VIVO QUE ALGUNS FLAVONÓIDES (HESPERIDINA, RUTINA, QUERCITINA, DIOSMINA) DIMINUEM A FRAGILIDADE CAPILAR E AUMENTAM SUA RESISTÊNCIA, EM DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS E DOENÇAS HEMORRÁGICAS, COMO VASCULOPROTETORES E VENOTÔNICOS, ALÉM DE SUA FUNÇÃO ANTI-OXIDANTE, ANTINFLAMATÓRIA E HORMONAL. ALÉM DISSO, OS FLAVONÓIDES NÃO APRESENTAM EFEITOS COLATERAIS, A NÃO SER EM SUPERDOSAGENS. DESSA FORMA, FICA EVIDENTE O POTENCIAL TERAPÊUTICO DA 7-METIL-GLABRANINA EM MODELOS DE QUIMIOTERAPIA ANTI-CÂNCER. PROPOMOS NO PRESENTE PROJETO A INVESTIGAÇÃO DO EFEITO TERAPÊUTICO E MECANISMOS DE AÇÃO DA 7-METIL-GLABRANINA EM MODELO DE QUIMIOTERAPIA POR DOXORRUBICINA E PACLITAXEL. O FAREMOS ATRAVÉS DE METODOLOGIAS QUE INVESTIGUEM O FUNCIONAMENTO DO SISTEMA ANTI-OXIDANTE DAS CÉLULAS TUMORAIS TRATADAS OU NÃO COM QUIMIOTERÁPICO.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rubens Cecchini - Coordenador / DÉCIO SABBATINI BARBOSA - Integrante / Lucas Freitas de Freitas - Integrante / PANIS, C - Integrante / VICTORINO, V.J. - Integrante / DE-ROSSI, TATIANE - Integrante.
2009 - Atual

AVALIAÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO, DOS FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR E DA RESPOSTA IMUNOLÓGICA EM PACIENTES COM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO SUBMETIDOS A TRATAMENTO COM ÓLEO DE PEIXE E/OU ÓLEO DE OLIVA., Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rubens Cecchini - Integrante / Dichi, Jane Bandeira - Integrante / Dichi, Isaias - Coordenador / Lozovoy, M. A. B. - Integrante / Simao, A. N. C. - Integrante / Morimoto, H. K. - Integrante / Reiche, E. M. V. - Integrante., Financiador(es): Universidade Estadual de Londrina - Auxílio financeiro.
2008 - 2012

Estresse oxidativo na perda de massa muscular e proteólise da doença pulmonar obstrutiva crônica experimental pré e pós treinamento aeróbio, Descrição: A DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) É UMA DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE E MORBIDADE EM TODO O MUNDO, COM MAIS DE 16 MILHÕES DE INDIVÍDUOS AFETADOS NOS ESTADOS UNIDOS. NO BRASIL, É RESPONSÁVEL POR CERCA DE 30 MIL ÓBITOS/ANO, SENDO A QUINTA CAUSA DE MORTE MAIS FREQÜENTE. NOS ÚLTIMOS ANOS, ESTUDOS TÊM DEMONSTRADO QUE AS ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO (ERO) PARTICIPAM ATIVAMENTE TANTO DE UMA SÉRIE DE PROCESSOS BIOLÓGICOS NORMAIS COMO DE DIVERSOS PROCESSOS PATOLÓGICOS, COMO LESÕES MITOCONDRIAIS, PEROXIDAÇÃO DE MEMBRANAS BIOLÓGICAS E DANOS NO DNA CELULAR. A ATIVAÇÃO EXCESSIVA DE SISTEMAS GERADORES DE ERO/ERN ESTÁ IMPLICADA NA LESÃO DE TECIDOS ESPECÍFICOS, COMO NO CASO DA ARTRITE REUMATÓIDE, COLITE ULCERATIVA, E DPOC, QUE É CARACTERIZADA POR UM PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO SISTÊMICO E, POR CONSEGUINTE, AFECÇÃO DIRETA DO TECIDO PULMONAR. MEDIADORES FORMADOS NA INFLAMAÇÃO PULMONAR CAEM NA CIRCULAÇÃO E AFETAM A MUSCULATURA PERIFÉRICA. TAIS MEDIADORES MOSTRARAM ENVOLVIMENTO COM AS PRINCIPAIS VIAS PROTEOLÍTICAS CELULARES, E ESTARIAM ASSOCIADOS COM A REDUÇÃO DE MASSA MUSCULAR E COM O AUMENTO DO GASTO ENERGÉTICO PRESENTE NESTES PACIENTES. DIVERSOS ESTUDOS COM RESULTADOS POSITIVOS VÊM SENDO DESENVOLVIDOS COM O INTUITO DE ESTABELECER PROTOCOLOS DE TREINAMENTO PARA PACIENTES PORTADORES DE DPOC. TANTO EXERCÍCIOS AERÓBIOS COMO TREINAMENTO DE FORÇA EM MEMBROS INFERIORES DEMONSTRARAM TRAZER BONS RESULTADOS. APESAR DA MODIFICAÇÃO NO PADRÃO DE EXPRESSÃO GÊNICA TER SIDO RECENTEMENTE DEMONSTRADA EM MÚSCULO DE PACIENTES DPOC, E DA PROTEÓLISE SISTÊMICA, MEDIDA ATRAVÉS DA URINA DE PACIENTES, NÃO TER SIDO AUMENTADA EM PACIENTES EM REABILITAÇÃO, A PARTICIPAÇÃO DE ERO E ERN NO PROCESSO DE ESTABELECIMENTO DA CAQUEXIA E MODULAÇÃO DA PERDA DE MASSA PELO EXERCÍCIO AINDA NÃO FOI AVALIADA. TENDO EM VISTA ESTE CENÁRIO, TORNA-SE NECESSÁRIO O ESCLARECIMENTO DA RELAÇÃO ENTRE ESTRESSE OXIDATIVO E MODULAÇÃO DA PROTEÓLISE NO ESTABELECIMENTO DA PERDA DE MASSA MUSCULAR VISTA. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Rubens Cecchini - Coordenador / JAIR TONON - Integrante / Flávia Alessandra Guarnier - Integrante / Paola Eid Masetto - Integrante / Cla Roberta Brunnquell - Integrante., Financiador(es): Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
2006 - 2008

Efeito da ingestão de soja e óleo de peixe no perfil lipídico, nos níveis de homocisteína e no estresse oxidativo de pacientes dislipidêmicos., Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Rubens Cecchini - Coordenador / DÉCIO SABBATINI BARBOSA - Integrante / ISAIAS DICHI - Integrante / Andréa Name Colado Simão - Integrante.
2004 - 2007

Lesões hemolíticas e pré-hemolíticas induzidas por paclitaxel (PTX) (quimioterápico anti-cancer) em hemácias humanas e possivel mediação por estresse oxidativo: proteção por isoflavonas de soja., Descrição: Protocolo No: 6112 - Fundação Araucária Chamada No: 06/2003 Coordenador: Rubens Cecchini RESUMO: Anemia é frequentemente observada em pacientes submetidos a quimioterapia, intoxicação por chumbo e em muitas doenças hemolíticas. Além disso o eritrócito é uma "célula" interessante como modelo de investigação de lesão oxidativa de membrana particularmente por estar submetida a altas concentrações de oxigênio, hemoglobina e por apresentar um desenvolvido sistema antioxidante. Neste projeto temos investigado os mecanismos oxidativos de lesão de eritrócitos por azo compostos, chumbo e o quimioterápico paclitaxel. Empregamos para tanto, técnicas sensíveis como: chemiluminescência, oximetria de precisão e deveremos introduzir fluorimetria através de marcadores de lipoperoxidação. Chamada No: 06/2003 Coordenador: Rubens Cecchini. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Rubens Cecchini - Coordenador / Andréia Akamia Suzukawa - Integrante / Rosinei Danieli Oliveira - Integrante / Andréa Simão Colado Name - Integrante.
2004 - 2007

Alterações metabólicas na caquexia associada ao câncer e à artrite, Descrição: Centro: CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS - CCB Tel.: (0xx43) 3371-4207 Depto: DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS PATOLÓGICAS - CCB-PAT Tel.: (0xx43) 3371-4267 Projeto: 04153 - ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA CAQUEXIA ASSOCIADA AO CÂNCER E À ARTRITE Tipo de Cadastro: ÓRGÃOS EXTERNOS DE FOMENTO Tipo de Pesquisa: TRABALHO CIENTÍFICO Processo: 28371 / 2004 Coordenador: Rubens Cecchini RESUMO A caquexia induzida pelo cancer ou artrite representa um fenomeno extremamente complexo com envolvimento de vários fatores tais como: inatividade, anorexia, hipermetabolism, disponibilidade de substrato, proteínas de fase aguda, neurotransmissores, citocinas, hormonios e produtos tumor-específico Todavia ainda não há um mecanismo estabelecido para a caquexia por artrite ou por cancer. Independente da condição ou doença envolvida no desencadeamento da caquexia, um evento mostra-se constante em todos os casos; a perda significativa de massa muscular esquelética. Vários mecanismos tem sido sugerido, tais como o mecanismo ATP-ubiquitina-dependente, e fator indutor de proteólise (PIF). Além disso, o estresse oxidativo tem sido implicado na ativação do sistema ATP-ubiquitina-dependente-proteasoma. Poucos estudos envolvendo as ROS/RNS no mecanismo da caquexia induzida pelo cancer ou artrite tem sido limitado a perda de massa muscular. Tem sido sugerido que a degradação de musculo esquelético de camundongo tratados com TNFa seja mediada por estresse oxidativo. Em um modelo de perda muscular murina, o TNFa induziu estresse oxidativo e síntese de oxido nitrico sintase (NOS) no musculo esquelético. O tratamento com antioxidantes; a-tocoferol, BW755c ou inibidor da NOS previniu a perda muscular e as anormalidades moleculares do músculo esquelético. A inatividade com subsequente atrofia tem sido implicada na perda de massa muscular esquelética e aumento da degradação de proteínas, na caquexia. Em um modelo de atrofia por inatividade foi demonstrado aumento de hidroperóxidos e de lipoperoxidação com. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (4) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Rubens Cecchini - Coordenador / Andréia Akamia Suzukawa - Integrante / Andréa Simão Colado Name - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Fundação Araucária - Auxílio financeiro.

Prêmios

2017

Menção honrosa ao trabalho "Evaluation of systemic oxidative profile in patients with non-melanoma skin cancer and actinic keratosis" na área de Patologia Clínica, II International Symposium of Experimental Pathology.

2016

Menção Honrosa ao trabalho CHARACTERIZATION OF CACHEXIA AND HEMATOLOGICAL PROFILE IN RATS BEARING DIFFERENT CONCENTRATIONS OF WALKER-256 TUMOR CELLS: A PILOT STUDY, Federação das Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE) - XXXI Reunião Anual.

2016

Menção Honrosa ao trabalho "Exercício resistido aumenta a força muscular, previne a perda de massa muscular e diminui a agressividade do tumor em camundongos portadores de tumor Ehrlich, Federação das Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE) - XXXI Reunião Anual.

2016

Menção Honrosa: "Isoflavin-beta modifica o estresse oxidativo muscular e previne a perda de massa induzida pela tireotoxicose em ratos", 6 Congresso Paranaense de Ciências Biomédicas, Universidade Estadual de Londrina.

2016

Menção honrosa ao trabalho: SUPLEMENTAÇÃO COM CREATINA INTENSIFICA A DEGENERAÇÃO CELULAR E O ACÚMULO DE LIPÍDEOS HEPÁTICOS EM UM MODELO DE ESTEATOSE ALCÓOLICA EM CAMUNDONGOS, 6 Congresso Paranaense de Ciências Biomédicas, Universidade Estadual de Londrina.

2012

Melhor trabalho na área de Imunologia - II Congresso Paranaense de Biomedicina, Universidade Estadual de Londrina, II Congresso Paranaense de Biomedicina, Universidade Estadual de Londrina.

2012

Unraveling HER2 proteomics - Trabalho selecionado para apresentação oral e finalista para premiação no 17th World Congress of Breast Diseases, Senologic International Society, 17th World Congress of Breast Diseases, Senologic International Society.

2012

Menção Honrosa Pôster, II Congresso Paranaense de Ciências Biomédicas, Colegiado do Curso de Biomedicina, UEL.

2011

Trabalho intitulado "RELAÇÃO ENTRE RECEPTORES HER2 E CITOCINAS NO CÂNCER DE MAMA " selecionado para apresentação oral, 1° Congresso de Ciências Biomédicas.

2011

Melhor trabalho científico na área de imunologia apresentado em banner intitulado "RESPOSTA IMUNE NO CÂNCER DE MAMA AVANÇADO E NO TRATAMENTO QUIMIOTERÁPICO", 1° Congresso Paranaense de Biomedicina.

2011

Tese de doutorado de Carolina Panis finalista do Prêmio de Incentivo em Ciência e Tecnologia para o SUS, CNPq/PPSUS.

2011

Melhor trabalho apresentado no evento, Encontro do Programa de Oncobiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Programa de Oncobiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro.

2011

Trabalho selecionado para apresentação oral e premiação Lipid peroxidation status in breast cancer patients , VI Congresso Franco Brasileiro de Oncologia, VI Congresso Franco Brasileiro de Oncologia.

2011

Trabalho selecionado para apresentação oral no simpósio especial da SBBq Cone Sul Symposium - Student Plataform Session, Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular, Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular.

2010

Melhor Apresentação Oral do Simpósio de Patologia Experimental da USP com o trabalho Antioxidant status in breast cancer women subjected to paclitaxel chemotherapy, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP..

2009

Menção Honrosa pelo pôster: "Avaliação da toxicidade subaguda da quimioterapia com paclitaxel em pacientes portadoras de câncer de mama", Departamento de Ciências Patológicas do Centro de Ciências Biológicas e Instituto de Tecnologia e De.

2009

Menção Honrosa pelo trabalho intitulado AVALIAÇÃO DOS MECANISMOS OXIDATIVOS ENVOLVIDOS NA ANEMIA HEMOLÍTICA OCORRIDA EM PACIENTES PORTADORAS DE CÂNCER DE MAMA SUBMETIDAS A QUIMIOTERAPIA COM PACLITAXEL, Colegiado do Curso de Biomedicina do Centro de Ciências Biológicas e ITEDES.

2008

Immunorib Awards 2008 - Melhor traballho de mestrando: Adaptação de um micrométodo para dosagem de nitrito no plasma com base na cinética cádmio-cobre, Sociedade Brasileira de Imunologia, Sociedade Brasileira de Imunologia.

Histórico profissional

Endereço profissional

Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas, Departamento de Ciências Patológicas. , Campus Universitário, Campus, 86051990 - Londrina, PR - Brasil - Caixa-postal: 6001, Telefone: (43) 33714000, Ramal: 4521, Fax: (43) 33274171

Experiência profissional

2011 - Atual

Universidade Estadual de Londrina

Vínculo: , Enquadramento Funcional: Coordenador

Outras informações:
Coordenador de programa de pós-graduação em Patologia Experimental

1973 - Atual

Universidade Estadual de Londrina

Vínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: ADJUNTO, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

Atividades

03/2002
Direção e administração, Centro de Ciências Biológicas, Departamento de Ciências Patológicas.,Cargo ou função, Coordenador de Curso.
03/2002
Ensino, Patologia Experimental, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, Bioquímica Morfologia e Patologia dos Processos Patológicos, Estresse Oxidativo em Patologia
02/1990
Direção e administração, Centro de Ciências Biológicas, Departamento de Ciências Patológicas.,Cargo ou função, Chefe do laboratório de fisiopatologia de radicais livres e antioxidantes.
02/1973
Pesquisa e desenvolvimento, Centro de Ciências Biológicas, Departamento de Ciências Patológicas.,Linhas de pesquisa
02/1973
Ensino, Enfermagem, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, PATOLOGIA GERAL E EXPERIMENTAL
03/1990 - 12/2000
Ensino, Microbiologia, Nível: Pós-Graduação,Disciplinas ministradas, RADICAIS LIVRES EM BIOLOGIA E MEDICINA, MECANISMOS PATOGENETICOS DE LESOES CELULARES
01/1991 - 12/1993
Direção e administração, Centro de Ciências Biológicas, Departamento de Ciências Patológicas.,Cargo ou função, Chefe de Departamento.