Gabrielle Karine da Silva Santos

Idiomas

Áreas de atuação

Participação em eventos

Projetos de pesquisa

• 2020 - 2020

  Desregulação de proteínas desmossomais e proteases da matriz extracelular em ceratocisto odontogênicos, Descrição: O ceratocisto odontogênico (CO) é caracterizado por apresentar um epitélio estratificado pavimentoso paraqueratinizado. Sua superfície apresenta corrugações e a camada basal apresenta núcleos polarizados e hipercromáticos e disposição em paliçada. Podemos observar a presença de uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso ou denso, onde cistos satélites podem estar presentes. O CO é um cisto incomum em comparação com outros cistos. Enquanto a maioria dos cistos epiteliais crescem impulsionados pela pressão hidrostática dentro do lúmen, acredita-se que o CO cresça como resultado da proliferação celular ativa (Odell, 2017). As principais alterações moleculares relatadas em CO são mutação em PTCH1 e a ativação constitutiva da via de sinalização celular Shh (Gomes et al, 2017). A análise do transcriptoma de OKC mostrou a superexpressão de genes associados ao desenvolvimento de epitélio pavimentoso e marcadores de diferenciação de queratinócitos (Heikinheimo et al, 2015). Após a descompressão ou marsupialização, o revestimento do CO se assemelha, histologicamente, aos queratinócitos da mucosa oral. Alguns autores sugeriram que o CO pode se originar do epitélio oral (Ide et al, 2010). O objetivo do presente estudo é analisar a função biológica do proteoma de CO e da mucosa oral na tentativa de esclarecer as bases moleculares por trás da patobiologia do CCA.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Gabrielle Karine da Silva Santos - Integrante / Marina Gonçalves Diniz - Coordenador.

• 2020 - Atual

  Investigação do processo de senescência em cistos e tumores odontogênicos, Descrição: Os cistos e tumores odontogênicos constituem um grupo de lesões com diferentes aspectos histológicos e clínicos. Estudos anteriores demonstram alta frequência de mutação BRAF-V600E, KRAS-G12X e inativação de PTCH1 em uma grande porcentagem de ameloblastoma (1,2) tumor odontogenico adenomatóide (TOA) (3) e ceratocisto odontogênico (CO) (4,5), respectivamente. A mutação em BRAF e KRAS leva à ativação oncogênica da via de proliferação celular MAPK/ERK, enquanto inativação de PTCH1 leva à ativação constitutiva da via Shh, vias comumente alteradas em neoplasias humanas (6,7). No entanto, ainda não está claro o papel da ativação destas vias na biologia das lesões odontogênicas. Ativação de MAPK/ERK e Shh desencadeiam sinais mitogênicos supra fisiológicos e, paradoxalmente, levam à parada irreversível do ciclo celular e a senescência (8? 10). O estudo tem como objetivo principal investigar evidencias de senescência celular em ameloblastoma, TOA e CO associados à mutação em BRAF, KRAS e PTCH1.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Gabrielle Karine da Silva Santos - Integrante / Marina Gonçalves Diniz - Coordenador.