Luciana Rodrigues Gomes

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Participação em eventos

Participação em bancas

Orientou

Produções bibliográficas

• CAMPOS, CAMILA L. ; GOMES, LUCIANA R. ; COVARRUBIAS, AMBART E. ; KATO, ELLEN E. ; SOUZA, GISELE G. ; VASCONCELLOS, SILVIO A. ; HEINEMANN, MARCOS B. ; MARTINS, ELIZABETH A. L. ; HO, PAULO L. ; DA COSTA, RENATA M. A. ; DA SILVA, JOSEFA B. . A Three-Dimensional Lung Cell Model to Leptospira Virulence Investigations. CURRENT MICROBIOLOGY , v. 79, p. 57, 2022.

• DE SOUZA, IZADORA ; RAMALHO, MARIA CAROLINA CLARES ; GUEDES, CAMILA BANCA ; OSAWA, ISABELI YUMI ARAÚJO ; MONTEIRO, LINDA KAROLYNNE SEREGNI ; GOMES, LUCIANA RODRIGUES ; ROCHA, CLARISSA RIBEIRO REILY . Ferroptosis Modulation: Potential Therapeutic Target for Glioblastoma Treatment. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES , v. 23, p. 6879, 2022.

• de SOUZA, I. ; MONTEIRO, L. K. S. ; GUEDES, C. B. ; SILVA, M. M. ; ANDRADE-TOMAZ, M. ; CONTIERI, B. ; LATANCIA, M. T. ; MENDES, D. ; PORCHIA, B. F. M. M. ; LAZARINI, M. ; GOMES, L. R. ; ROCHA, C. R. R. . High levels of NRF2 sensitize temozolomide-resistant glioblastoma cells to ferroptosis via ABCC1/MRP1 upregulation. Cell Death & Disease , v. 13, p. 591, 2022.

• KLIONSKY, D. J. ; ABDEL-AZIZ, A. K. ; ABDELFATAH, S. ; ABDELLATIF, M. ; GOMES, LUCIANA R. ; SLUIMER, J. C. ; STALLINGS, C. L. ; TONG, C. . Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (4th edition). Autophagy , v. 16, p. 1-250, 2021.

• ANDRADE-TOMAZ, M. ; de SOUZA, I. ; ROCHA, C. R. R. ; GOMES, L R . The Role of Chaperone-Mediated Autophagy in Cell Cycle Control and Its Implications in Cancer. Cells , v. 9, p. 2140, 2020.

• RIBEIRO REILY ROCHA, CLARISSA ; REILY ROCHA, ALEXANDRE ; MOLINA SILVA, MATHEUS ; RODRIGUES GOMES, LUCIANA ; TEATIN LATANCIA, MARCELA ; ANDRADE TOMAZ, MARINA ; DE SOUZA, IZADORA ; KAROLYNNE SEREGNI MONTEIRO, LINDA ; FREDERICO MARTINS MENCK, CARLOS . Revealing Temozolomide Resistance Mechanisms via Genome-Wide CRISPR Libraries. Cells , v. 9, p. 2573, 2020.

• GOMES, LUCIANA RODRIGUES ; ROCHA, CLARISSA RIBEIRO REILY ; MARTINS, DAVI JARDIM ; FIORE, ANA PAULA ZEN PETISCO ; KINKER, GABRIELA SARTI ; BRUNI-CARDOSO, ALEXANDRE ; MENCK, CARLOS FREDERICO MARTINS . ATR mediates cisplatin resistance in 3D-cultured breast cancer cells via translesion DNA synthesis modulation. Cell Death & Disease , v. 10, p. 459, 2019.

• FORTUNATO, RODRIGO S. ; GOMES, LUCIANA R. ; MUNFORD, VERIDIANA ; PESSOA, CAROLINA FITTIPALDI ; QUINET, ANNABEL ; HECHT, FABIO ; KAJITANI, GUSTAVO S. ; MILITO, CRISTIANE BEDRAN ; CARVALHO, DENISE P. ; MENCK, CARLOS FREDERICO MARTINS . DUOX1 Silencing in Mammary Cell Alters the Response to Genotoxic Stress. Oxidative Medicine and Cellular Longevity , v. 2018, p. 1-9, 2018.

• GOMES, LUCIANA R. ; MENCK, CARLOS F. M. ; CUERVO, ANA MARIA . Chaperone-mediated autophagy prevents cellular transformation by regulating MYC proteasomal degradation. Autophagy , v. 13, p. 928-940, 2017.

• GOMES, LUCIANA ; MENCK, CARLOS ; LEANDRO, GIOVANA . Autophagy Roles in the Modulation of DNA Repair Pathways. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES , v. 18, p. 2351, 2017.

• GOMES, LUCIANA R. ; VESSONI, ALEXANDRE T. ; MENCK, CARLOS F.M. . Microenvironment and autophagy cross-talk: implications in cancer therapy. Pharmacological Research , v. 107, p. 300-307, 2016.

• GOMES, L R ; VESSONI, A T ; MENCK, C F M . Three-dimensional microenvironment confers enhanced sensitivity to doxorubicin by reducing p53-dependent induction of autophagy. Oncogene (Basingstoke) , v. X, p. 1-12, 2015.

• GOMES, LUCIANA R. ; FUJITA, ANDRÉ ; MOTT, JONI D. ; SOARES, FERNANDO A. ; LABRIOLA, LETICIA ; SOGAYAR, MARI C. . RECK is not an independent prognostic marker for breast cancer. BMC Cancer (Online) , v. 15, p. 660, 2015.

• GOMES, L R ; TERRA, L. F. ; WAILEMANN, R. A. M. ; LABRIOLA, L. ; SOGAYAR, M. C. . TGF-beta1 modulates the homeostasis between MMPs and MMP inhibitors through p38 MAPK and ERK1/2 in highly invasive breast cancer cells. BMC Cancer (Online) , v. 12, p. 26, 2012.

• GOMES, L R ; TERRA, L. F. ; SOGAYAR, M. C. ; LABRIOLA, L. . Epithelial-Mesenchymal Transition: Implications in Cancer Progression and Metastasis. CURRENT PHARMACEUTICAL BIOTECHNOLOGY , v. 12, p. 1881-1890, 2011.

• FUJITA, A. ; Sato, JR ; Kojima K ; GOMES, L R ; Nagasaki M ; SOGAYAR, M. C. ; Miyano, S . Identification of Granger causality between gene sets. Journal of Bioinformatics and Computational Biology (Print) , v. 08, p. 679, 2010.

• Figueira, RCS ; GOMES, L R ; Neto JS ; Silva, FC ; Silva, ID ; SOGAYAR, M. C. . Correlation between MMPs and their inhibitors in breast cancer tumor tissue specimens and in cell lines with different metastatic potential.. BMC CANCER , v. 14, p. 20, 2009.

• C. Buchanan ; Stigliano I. ; Garay-Malpartida H. M. ; GOMES, L R ; Puricelli L ; SOGAYAR, M. C. ; Bal de Kier Joffé E. ; Peters M. G. . Glypican-3 reexpression regulates apoptosis in murine adenocarcinoma mammary cells modulating PI3K/Akt and p38MAPK signaling pathways. Breast Cancer Research and Treatment , v. 119, p. 559-574, 2009.

• FUJITA, A. ; FESTA, F. ; GOMES, L R ; OBA-SHINJO, S. M. ; MARIE, S. K. N. ; Ferreira, C.E. ; SOGAYAR, M. C. . Identification of COL6A1 as a differentially expressed gene in human astrocytomas. Genetics and Molecular Research , v. 7, p. 371-378, 2008.

• FUJITA, A. ; GOMES, L R ; Sato, JR ; Yamaguchi, R ; Thomaz, CE ; SOGAYAR, M. C. ; Miyano, S . Multivariate gene expression analysis reveals functional connectivity changes between normal/tumoral prostates.. BMC Systems Biology , v. 2, p. 106, 2008.

• DEMASI, M. A. A. ; CARREIRA, A. C. O. ; GOMES, L R ; LIMA, M. T. ; LOBBA, A. R. M. ; LOJUDICE, F. H. ; DEGAKI, T. L. ; MONTOR, W. ; FUJITA, A. ; SOGAYAR, M. C. . Tratado de Oncologia. 1. ed. Atheneu, 2013. v. 2. 2860p .

• GOMES, L R ; Rocha, CRR ; Martins, DJ ; MENCK, C F M . Revealing microenvironment-mediated cisplatin resistance in breast cancer cells. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• GOMES, L R . Palestra: Os diferentes papéis de autofagia em câncer: da transformação maligna à resistência à quimioterapia'.. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GOMES, L R . Seminário: Autophagy and cancer: from tumor transformation to chemotherapy resistance.. 2016. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• GOMES, L R . Seminário: Autophagy in cancer: from tumor transformation to chemotherapy resistance.. 2016. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• GOMES, L R . Palestra: 3D tumor cell microenvironment modulates autophagy and cell sensivity to doxorubicin treatment. 2014. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• GOMES, L R ; VESSONI, A T ; MENCK, C F M . Pôster: Three-dimensional microenvironment controls sensitivity to doxorubicin reducing p53-dependent induction of autophagy. 2014. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• GOMES, L R . Short talk: Three-dimensional cell growth confers enhanced sensitivity to doxorubicin through impaired autophagy induction. 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• GOMES, L R . Short talk: Three-dimensional cell growth confers enhanced sensitivity to doxorubicin through impaired autophagy induction. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• GOMES, L R ; VESSONI, A T ; MENCK, C F M . Pôster: Microenvironment controls breast cancer cells sensitivity to doxorubicin by autophagy. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• GOMES, L R ; VESSONI, A T ; MENCK, C F M . Pôster: Three-dimensional microenvironment provides enhanced sensitivity to doxorubicin through compromised autophagy induction. 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• GOMES, L R ; VESSONI, A T ; MENCK, C F M . Pôster: Three-dimensional microenvironment provides enhanced sensitivity to doxorubicin through compromised autophagy induction. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GOMES, L R . Aula/Palestra: O Papel de RECK e MMPs em câncer de mama. 2012. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• GOMES, L R ; VESSONI, A T ; MENCK, C F M . Pôster: Role of p53 in the microenvironment control of chemotherapy response. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GOMES, L R . Apresentação oral: TGF-beta 1 controls the homeostasis between MMPs and MMPs inhibitors by MAPK in human breasr cancer cells.. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• GOMES, L R . Seminário: Papel de RECK em câncer de mama: um inibidor de invasão celular associado a pior prognóstico. 2011. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• GOMES, L R ; TERRA, L. F. ; WAILEMANN, R. A. M. ; Labriola, L ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: TGF-beta 1 modulates the homeostasis between MMPs and MMPs inhibitors through p38 MAPK and ERK 1/2 in highly invasive human breast cancer cells. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GOMES, L R . Aula/Palestra: MMPs e seus inibidores em câncer de mama. 2010. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• GOMES, L R ; Labriola, L ; MOTT, JONI D. ; Bissell M. J. ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: Role of the RECK protein in breast cancer: matrix metalloproteinase-9 and cellular invasion inhibition. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GOMES, L R ; LABRIOLA, L. ; Figueira, RCS ; SOGAYAR, M. C. . Pôster: TGF-beta 1 induces coordinate expression of MMPs and their inhibitors in human breast cancer cell lines. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GOMES, L R ; Labriola, L ; Figueira, RCS ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: TGF-beta 1 induces coordinate expression of matrix metalloproteinases and their inhibitors in human breast cancer cells. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GOMES, L R ; FESTA, F. ; REIS, E. M. ; ALMEIDA, S. V. ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: Role of PPM1D in prostatic carcinoma: overexpression in prostate tumors and regulation by androgen. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• FESTA, F. ; GOMES, L R ; REIS, E. M. ; ALMEIDA, S. V. ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: PPM1D: fosfatase superexpressa em carcinomas prostáticos e regulada por andrógeno. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GOMES, L R ; Figueira, RCS ; SOGAYAR, M. C. . Pôster: Gelatinases (MMP-2 e MMP-9) mediated transciptional repression of the matrix metalloproteinases inhibitors (TIMPs and RECK) in human breast cancer model. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• FESTA, F. ; RODRIGUES, L. O. ; FLATSHART, A. V. F. ; GOMES, L R ; MAHLER-ARAUJO, M. B. ; CARRARO, D. M. ; REIS, L. F. L. ; SARKIS, A. S. ; SOARES, F. ; BRENTANI, R. R. ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: Identification of 40 candidates genes as differentially expressed in prostate cancer using subtracted cDNA libraries. 2004. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• FESTA, F. ; RODRIGUES, L. O. ; FLATSHART, A. V. F. ; GOMES, L R ; MAHLER-ARAUJO, M. B. ; CARRARO, D. M. ; REIS, L. F. L. ; SARKIS, A. S. ; SOARES, F. ; BRENTANI, R. R. ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: Identification of 40 candidates genes as differentially expressed in prostate cancer using subtracted cDNA libraries. 2004. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2020 - Atual

  Papel da autofagia mediada por chaperona em câncer de mama, Descrição: Autofagia é um mecanismo de degradação, dependente de lisossomos, essencial para manutenção da homeostase celular. Com base no mecanismo de entrega do substrato aos lisossomos a autofagia é classificada em: macroautofagia (MA), microautofagia (MI) e autofagia mediada por chaperona (CMA). Diferente de MA e MI, CMA é um tipo seletivo de autofagia, por meio do qual proteínas são identificadas e transportadas uma a uma ao lisossomo por uma chaperona citosólica. Disfunções em autofagia estão correlacionadas à várias doenças, incluindo o câncer. A relevância de MA em câncer é bem estabelecida, mas CMA ainda foi muito pouco explorada. Entre os diferentes tipos de câncer, o câncer de mama assume um papel de destaque, pois, além de ser o mais frequente, é segunda causa de morte por câncer entre mulheres de todo o mundo. O hormônio estrógeno é o fator etiológico para câncer de mama, sendo, portanto central para gênese e progressão de tumores mamários. Consequentemente, terapias baseadas na modulação da resposta celular a este hormônio são a principal ferramenta para tratamento de tumores de mama. Neste contexto, o presente projeto pretende estudar o efeito de CMA na resposta celular a estrógeno para assim avaliar da sua potencial implicação na biologia do câncer de mama. Com este objetivo, será analisado o papel de CMA na resposta celular a 17-beta-estradiol, tanto em células normais quanto em células tumorais de mama, para investigação do seu potencial efeito na transformação maligna e tratamento de tumores de mama, respectivamente. Quanto ao papel de CMA na iniciação de tumores mamários, primeiramente, serão avaliadas as possíveis alterações na frequência de indução de transformação maligna mediada por estrógeno, em células proficientes e deficientes para CMA, submetidas a longos períodos de exposição a este hormônio. Depois, serão explorados os potenciais mecanismos moleculares que levaram à tais mudanças, como alterações no metabolismo celular, por exemplo. Os substratos de CMA envolvidos neste processo serão identificados por proteômica comparativa de lisossomos e seu papel na transformação maligna será posteriormente validado. Outro importante objetivo deste projeto será avaliar a potencial implicação de CMA na resposta de células tumorais mamárias à terapia hormonal. Portanto, além de revelar o latente envolvimento de CMA nos estágios iniciais de desenvolvimento do câncer de mama, este projeto de pesquisa, de potencial valor translacional, poderá dar suporte ao possível uso de moduladores da atividade de CMA como uma futura estratégia anticâncer.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . , Integrantes: Luciana Rodrigues Gomes - Coordenador / Carlos Frederico Martins Menck - Integrante / Ana Maria Cuervo - Integrante / Hugo Aguirre Armelin - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2015 - 2016

  Papel da autofagia mediada por chaperona (CMA) na transformação maligna mediada por oncogenes, Descrição: A autofagia é um mecanismo de degradação dependente de lisossomos. Por impedir a acumulação de componentes intracelulares obsoletos e/ou danificados e também prover precursores metabólicos essenciais, a autofagia é fundamental para a manutenção da homeostase celular. Diferentes tipos de autofagia têm sido descritos e demonstrados como coexistentes em todas as células, atuando tanto em processos fisiológicos como patológicos. Na via autofágica melhor caracterizada, macroautofagia, conteúdos citoplasmáticos são sequestrados em vesículas de membrana dupla (autofagossomos) e, posteriormente, entregues ao lisossomo. Dessa forma, sabe-se que células tumorais podem valer-se da macroautofagia como um mecanismo de sobrevivência à radioterapia e quimioterapia, facilitando a resistência dos tumores a estes tratamentos. No entanto, também tem sido mostrado que a macroautofagia pode desempenhar funções supressoras de tumor, por meio da manutenção da estabilidade genômica. Apesar da reconhecida relevância da macroautofagia na progressão tumoral, muito pouco se sabe sobre a função da autofagia mediada por chaperona (Chaperone-mediated autophagy, CMA) na biologia do câncer. A principal característica que distingue a CMA dos outros tipos de autofagia é a sua seletividade. Todos os substratos de CMA (proteínas citosólicas) contêm um motivo proteico por meio do qual são seletivamente identificados e direcionados para o lisossomo, através da sua interação com a chaperona hsc70. Em um trabalho pioneiro, realizado pelo grupo da Profa. Dra. Ana Maria Cuervo, demonstrou-se que a via CMA está frequentemente elevadas em diferentes células tumorais, além de ser fundamental para seu crescimento e o desenvolvimento de metástase. A proteína de membrana associada ao lisossomo do tipo 2A (LAMP-2A), essencial para a via CMA, também foi relatada como superexpressa em tumores e relacionada à regulação da sobrevivência celular. Em conjuntos, estes dados sugerem que não apenas a macroautofagia, mas também a CMA exerce um importante papel na progressão do câncer. Neste contexto, o presente trabalho se propõe a avaliar a influência deste tipo particular de autofagia (CMA) na tranformação maligna mediada pelo proto-oncogene c-myc.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Luciana Rodrigues Gomes - Integrante / Carlos Frederico Martins Menck - Coordenador / Ana Maria Cuervo - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

• 2011 - 2019

  Papel do microambiente celular nos mecanismos moleculares de resistência a quimioterápicos em modelo de carcinoma mamário humano, Descrição: O câncer de mama é o tipo de neoplasia mais comumente detectada em mulheres de todo o mundo. Dentre as principais ferramentas para o tratamento de tumores mamário, a quimioterapia assume um papel de destaque, por prover aumento significativo da sobrevida dessas pacientes. A doxorrubicina constitui um dos mais potentes agentes quimioterápicos atualmente disponíveis. Muitos são os fatores e mecanismos, identificados em estudos in vitro, associados ao escape de células tumorais aos efeitos citotóxicos gerados por quimioterápicos. Entretanto, muito pouco ainda é conhecida sobre as respostas celulares a quimioterapia em um microambiente mais próximo do contexto tecidual. Muitas evidências suportam o importante papel da matriz extracelular (MEC) e do microambiente multicelular tridimensional na gênese e progressão tumoral. Por meio da dinâmica regulação da citoarquitetura e da expressão gênica, os elementos da MEC podem modular a regulação da resposta de células tumorais a quimioterapia. As culturas celulares de mama em três dimensões (3D) são uma valiosa ferramenta para o estudo do contexto celular 3D na carcinogênese. Este projeto tem como objetivo o estudo da função da MEC e da estrutura tridimensional na resposta de células de carcinoma mamário humano ao tratamento com doxorrubicina. Neste sentido, pretende-se comparar os efeitos deste agente quimioterápico sobre a resposta ao dano no DNA, ciclo e morte celular, em células cultivadas em monocamada sobre plástico e embebidas em membrana basal reconstituível. Dado o crítico papel da proteína p53 no efeito de quimioterápicos e na reação celular a lesão no DNA, no presente projeto espera-se também avaliar o papel desse supressor de tumor em um contexto tridimensional. Além disso, por meio de uma análise proteômica, busca-se identificar as moléculas diferencialmente expressas entre células em duas e em três dimensões, responsáveis pelas distintas respostas desses modelos celulares à quimioterapia.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Luciana Rodrigues Gomes - Integrante / Carlos Frederico Martins Menck - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.

• 2007 - 2011

  Estudo dos mecanismos moleculares de regulação da expressão dos inibidores de MMPs em carcinoma mamário humano: papel de RECK na invasão e metástase tumoral., Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Mari Cleide Sogayar em 04/04/2016., Descrição: O câncer de mama é o tipo de câncer mais comumente detectado em mulheres de todo o mundo. Na maioria das pacientes, a causa de morte se deve à doença metastática que pode se desenvolver a partir do tumor primário. O processo metastático envolve uma complexa cascata de eventos dentre os quais se destaca a degradação local dos componentes da matriz extracelular (MEC). Os reguladores essenciais da proteólise da MEC são as metaloproteinases de matriz (MMPs) e seus inibidores específicos, os inibidores teciduais (TIMPs) e o inibidor associado à membrana (RECK). Resultados anteriormente gerados pelo nosso laboratório demonstram que a progressão do câncer de mama humano está correlacionada com um aumento concomitante dos níveis de expressão das MMPs e de seus inibidores (TIMPs e RECK). Este projeto tem como objetivo investigar o envolvimento das MMPs (MMP-2, MMP-9 e MMP-14) e de TGF-beta1 em mecanismos moleculares de regulação positiva dos níveis de expressão de TIMPs e RECK, na progressão tumoral mamária. Além disso, pretende-se determinar a influência do inibidor de MMPs associado à membrana (RECK) no potencial invasivo e metastático da linhagem de carcinoma mamário humano MDA MB 231. Este estudo poderá contribuir para o esclarecimento dos mecanismos moleculares que coordenam o processo metastático, parâmetro mais crítico para determinação da sobrevida do paciente com câncer de mama, proporcionando o desenvolvimento de terapias mais direcionadas e eficientes. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Luciana Rodrigues Gomes - Integrante / Mari Cleide Sogayar - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

• 2004 - 2007

  Estudo do papel da fosfatase induzida por p53 (PPM1D/Wip-1) na progressão de carcinoma prostático, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Mari Cleide Sogayar em 04/04/2016., Descrição: O câncer de próstata é um grande problema de saúde pública mundial, devido ao alto índice de óbitos e ao aumento da incidência desta neoplasia nas últimas décadas. Atualmente, o diagnóstico é realizado através do exame de toque retal e dos níveis da concentração plasmática do marcador molecular PSA ("prostatic specific antigen"), enquanto que a classificação patológica é feita através da análise morfológica de amostras de tecido. Portanto, a capacidade de predição do curso clínico e da resposta à terapia é muito limitada. Visando compreender melhor o carcinoma de próstata, o projeto CAGE-Câncer produziu e analisou microarranjos de cDNA que foram hibridizados com tecido prostático normal e tumoral. Dentre os genes diferencialmente expressos foi identificado PPM1D/Wip-1, uma fosfatase de expressão ubíqua e localização nuclear, cuja transcrição é promovida por p53 selvagem. PPM1D/Wip-1 é responsável pela desfosforilação e conseqüentemente inativação de p38 MAPK, que por sua vez, ativa p53. Até o presente momento, PPM1D/Wip-1 possui apenas um substrato identificado, entretanto acredita-se que, como todas as outras proteínas da sua família/deve possuir mais de um substrato e diversas funções celulares. O estudo da função de PPM1D/Wip-1 é imprescindível para o melhor entendimento dos aspectos moleculares do câncer de próstata, podendo permitir o desenvolvimento de novas ferramentas para o diagnóstico molecular e estratégias para a terapia anti-tumoral.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Luciana Rodrigues Gomes - Integrante / Mari Cleide Sogayar - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

Prêmios