Luciana Rodrigues Gomes

Bacharel em Química pela Universidade de São Paulo e Doutora e Bioquímica pela mesma Universidade, com período de Doutorado-sanduíche no Lawrence Berkeley National Laboratory. Realizou pós-doutoramento no Albert Einstein College of Medicine e no Laboratório de Reparo de DNA, Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. Tem experiência nas áreas de Bioquímica, Biologia Celular e Molecular de tumores. Desenvolve pesquisa sobre os mecanismos moleculares de transformação maligna e resistência a quimioterápicos, com ênfase em autofagia. Atualmente é pesquisadora do Instituto Butantan de São Paulo, contratada pela Fundação Butantan, no Laboratório Especial de Ciclo Celular (LECC).

Informações coletadas do Lattes em 04/06/2019

Acadêmico

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Formação acadêmica

Doutorado em Bioquímica

2007 - 2011

Instituto de Química da Universidade de São Paulo
Título: Papel de TGF-beta1 na regulação da expressão de MMPs e seus inibidores (TIMPs e RECK) em modelo de carcinoma mamário humano: análise funcional de RECK e sua correlação com dados clinico-patológicos
Orientador: em Lawrence Berkeley National Laboratory ( Dra. Mina J Bissell)
com Dra. Mari Cleide Sogayar. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.

Graduação em Bacharelado Em Química

2003 - 2006

Universidade de São Paulo
Orientador: Dra. Mari Cleide Sogayar
Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil.

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Pós-doutorado

2016 - 2019

Pós-Doutorado. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil. , Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular. , Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica / Especialidade: Cancerologia.

2015 - 2016

Pós-Doutorado. , Albert Einstein College of Medicine, EINSTEIN, Estados Unidos. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular. , Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica / Especialidade: Cancerologia.

2011 - 2015

Pós-Doutorado. , Universidade de São Paulo, USP, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular. , Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica / Especialidade: Cancerologia.

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Formação complementar

2018 - 2018

Mitochondrial DNA repair. (Carga horária: 4h). , Mutagen - Brasil, MUTAGEN, Brasil.

2012 - 2012

Célula-tronco aplicadas ao estudo do cérebro. (Carga horária: 3h). , Sociedade Brasileira de Genética, SBG, Brasil.

2012 - 2012

Lesões no DNA e Mecanismos de Reparo. (Carga horária: 3h). , Sociedade Brasileira de Genética, SBG, Brasil.

2008 - 2008

Relative Quantification. (Carga horária: 2h). , Applied Biosystems do Brasil Ltda., APPLIED, Brasil.

2007 - 2007

Treinamento de PCR em Tempo Real. (Carga horária: 32h). , Applied Biosystems do Brasil Ltda., APPLIED, Brasil.

2007 - 2007

Real Time PCR: users meeting 2007. (Carga horária: 8h). , Applied Biosystems do Brasil Ltda., APPLIED, Brasil.

2006 - 2006

Células-Tronco (adultas x embrionárias) e terapi. (Carga horária: 7h). , Sociedade Brazileira pelo Progresso da Ciência, SBPC, Brasil.

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Idiomas

Inglês

Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.

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Áreas de atuação

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Morfologia / Subárea: Citologia e Biologia Celular.

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

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Participação em eventos

VI Fundamental aspects of DNA repair and mutagenesis (VI FARM-DNA)A).Revealing microenvironment-mediated cisplatin resistance in breast cancer cells. 2018. (Simpósio).

XIII Congresso da Mutagen-Brasil. Autophagy in cancer: from tumor transformation to chemotherapy resistance. 2017. (Congresso).

60o Congressso Brasileiro de Genética. 3D tumor cell microenvironment modulates autophagy and cell sensitivity to doxorubicin treatment. 2014. (Congresso).

Keystone Symposia meeting on Autophagy.Three-dimensional microenvironment controls sensitivity to doxorubicin reducing p53-dependent induction of autophagy. 2014. (Simpósio).

11th International Conference on Environmental Mutagenesis. Three-dimensional microenvironmet provides enhanced sensitivity to doxorubicin through compromised autophagy induction. 2013. (Congresso).

American Association for Cancer Research Special Conference: Tumor invasion and metastasis. Microenvironment controls breast cancer cells sensitivity to doxorubicin by autophagy inhibition. 2013. (Congresso).

V Fundamental aspects of DNA repair and mutagenisis.Three-dimensional microenvironmet provides enhanced sensitivity to doxorubicin through compromised autophagy induction. 2013. (Simpósio).

58o Congresso Brasileiro de Genética. Role of p53 in the microenvironment control of chemotherapy response. 2012. (Congresso).

102° Annual Meeting of American Association of Cancer Research (100th AACR). TGF-beta 1 modulates the homeostasis between MMPs and MMPs inhibitors through p38 MAPK and ERK1/2 in highly invasive human breast cancer cell. 2011. (Congresso).

XL Annual Meeting of SBBq. TGF-beta 1 controls the homeostasis between MMPs and MMPs inhibitors by MAPK in human breast cancer cells.. 2011. (Congresso).

XXXIX Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq). A ROLE FOR RECK IN BREAST CANCER: MODULATION OF MATRIX METALLOPROTEINASE-9 AND CELLULAR INVASION. 2010. (Congresso).

100° Annual Meeting of American Association of Cancer Research (100th AACR). TGF-β1 induces coordinate expression of MMPs and their inhibitors human breast cancer cell lines.. 2009. (Congresso).

XXXVII Annual meeting of SBBq and XI Congress of the PABMB. TGF-beta 1 induces coordinate expression of matrix metalloproteinases and their inhibitors in human breast cancer cells. 2008. (Congresso).

VIII São Paulo Research Conferences, Câncer: da Biologia Molecular ao Tratamento. 2007. (Simpósio).

XXXVI Annual meeting of the Brazilian Biochemistry and molecular Biology Society. PPM1D: a novel gene regulated by androgen and overexpressed in prostate tumors. 2007. (Congresso).

13o Jornada Nacional de Iniciação Científica.PPM1D: fosfatase superexpressa em carcinomas prostáticos e regulada por andrógeno. 2006. (Simpósio).

14o SIICUSP (Scientific Initiation International symposium).PPM1D: um novo gene regulado por andrógeno e superexpresso em carcinoma prostático. 2006. (Simpósio).

58o Reunião Anual da Sociedade Brasileira para o Progresso da Ciência. PPM1D: fosfatase superexpressa em carcinomas prostáticos e regulada por andrógeno. 2006. (Congresso).

IX Simpósio Brasileiro de Matriz Extracelular.Gelatinases (MMP-2 and MMP-9) mediated transcriptional repression of the matrix metalloproteinases inhibitors (TIMPs and RECK) in human breast cancer model. 2006. (Simpósio).

XIII Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular. Gelatinases (MMP-2 and MMP-9) mediated transcriptional repression of the matrix metalloproteinases inhibitors (TIMPs and RECK) in human breast cancer model. 2006. (Congresso).

13o SIICUSP (Scientific Initiation International symposium).PPM1D: A novel gene overexpressed in prostate tumors and regulated by androgen. 2005. (Simpósio).

Chemistry Week at the Chemistry Institute of the University of São Paulo.The role of p53-regulated phosphatase (PPM1D) in prostatic cell lines. 2005. (Simpósio).

XXXIV Annual meeting of the Brazilian Biochemistry and molecular Biology Society. The role of p53-regulated phosphatase (PPM1D) in prostatic cell lines. 2005. (Congresso).

XXXIII Annual Meeting of the Brazilian Biochemistry and molecular Biology Society. Identification of 40 candidates genes as differentially expressed in prostate cancer using subtracted cDNA libraries. 2004. (Congresso).

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Participação em bancas

Aluno: Bruno Heidi Nakano Nozima

CERUTTI, J. M.; SCHENCKMAN, S.; GERALDO, M. V.; URESHINO, R. P.;GOMES, LUCIANA R.. Papel do gene C1ORF24 no desenvolvimento das neoplasias da tiroide e investigação dos microRNAs na regulação da sua expressão. 2017. Tese (Doutorado em Pós-graduação em Biologia Estrutural e Funcional) - Universidade Federal de São Paulo.

Aluno: Sinara Santos Jardim

Loreto, ELS; Graichen, DAS; Torres, F;GOMES, L R; Bartholomei, ML. Dinâmica do elemento de transposição mariner sob condições de estresse na linhagem drosophila simulans white-peach. 2014. Exame de qualificação (Mestrando em Biodiversidade Animal) - Universidade Federal de Santa Maria.

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Comissão julgadora das bancas

Daniela Sanchez Bassères

BASSÈRES, D. S.; Sogayar, M. C.;SAAD, S. T. O.; Camargo, A; Pierulivo, EMB. Papel de TGF-β1 na regulação da expressão de MMPs e seus inibidores (TIMPs e RECK) em modelo de carcinoma mamário humano: análise funcional de RECK e sua correlação com dados clínicopatológicos. 2011. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Maria Teresa Machini

MIRANDA, M.T.M.. Título. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Bioquímica) - Instituto de Quimica da Universidade de Sao Paulo.

Fábio Luis Forti

FORTI, F. L.; MIRANDA, M. T. M.; CAMARGO, A. A.. Papel de TGF-B1 na regulação coordenada da expressão de MMPs e seus inibidores (TIMPs e RECK) em modelo de carcinoma mamário humano. 2009. Exame de qualificação (Doutorando em Bioquímica) - Insituto de Química, Universidade de São Paulo.

Sara Teresinha Olalla Saad

OLALLA SAAD, Sara Teresinha; Sogayar MC;Basseres DS; Camargo AA; Pierulivo EMB. Papel da TGF-beta1 na regulação da expressão de MMPS seus inibidores (TIMPs e Reck e sua correlação com dados clínico-patológicos. 2011. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

Enrique Mario Boccardo Pierulivo

SOGAYAR, M. C.; BASSERES, D. S.; CAMARGO, A. A.; SAAD, S. T. O.;Boccardo, E.. Papel de TGF-B1 na regulação da expressão de MMPs e seus inibidores (TIMPs e Reck) em modelo de carcinoma mamário humano: análise funcional de RECK e sua corelação com dados clínico-patológicos. 2011. Tese (Doutorado em Bioquímica Instituto de Química) - Universidade de São Paulo.

Anamaria Aranha Camargo

SOGAYAR, M. C.; BASSERES, D. S.;Camargo, A. A.; SAAD, Sara T Olalla; PIERULIVO, E. M. B.. Papel de TGF-B1 na regulação da expressão de MMPs seus inibidores (TIMPs e Rack) em modelo de carcinoma mamário humano: análise funcional de RECK e sua correlação com dados clínico-patológicos. 2011. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.

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Orientou

Ana Flávia dos Santos

Análise da morte celular induzida por Cisplatina em células de pacientes com Xeroderma Pigmentosum Varienate; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo; Orientador: Luciana Rodrigues Gomes;

Giulia Faria Zima

Papel da autofagia mediada por chaperona na resposta ao estresse oxidativo e à radiação ultravioleta; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo; Orientador: Luciana Rodrigues Gomes;

Évelyn Helena Ascendino da Mata

Papel do microambiente celular nos mecanismos moleculares de resistência a quimioterápicos em modelo de carcinoma mamário humano; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biomédicas) - Instituto de Ciências Biomédicas - Universidade de São Paulo; Orientador: Luciana Rodrigues Gomes;

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Foi orientado por

Marilene Ferreira de Lima

A VISÃO DOS PROFESSORES DE EDUCAÇÃO FÍSICA SOBRE A INSERÇÃO DAS DANÇAS CIRCULARES NO CURRÍCULO DO ENSINO MÉDIO; 2014; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Educação Física) - Universidade de Mogi das Cruzes; Orientador: Marilene Ferreira de Lima;

Mari Cleide Sogayar

Papel de TGF-beta 1 na regulação da expressão de MMPs e seus inibidores (TIMPs e RECK) em modelo de carcinoma mamário humano: análise funcional de RECK e sua correlação com dados clínico-patológicos; ; 2011; Tese (Doutorado em Bioquímica) - Instituto de Química - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Mari Cleide Sogayar;

Mari Cleide Sogayar

Mecanismos moleculares de regulação da expressão dos inibidores de MMPs em carcinoma mamário humano: papel de RECK em invasão e metástase tumoral; ; 2007; Tese (Doutorado em Bioquímica) - Instituto de Química - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Mari Cleide Sogayar;

Leticia Labriola

Papel de TGF-b1 na regulação de expressão de MMPs e seus inibidores ( TIMPs e RECK) em modelo de carcinoma mamário humano: análise funcional de RECK e sua correlação com dados clínicos patológicos; 2011; Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Coorientador: Leticia Labriola;

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Produções bibliográficas

  • FORTUNATO, RODRIGO S. ; GOMES, LUCIANA R. ; MUNFORD, VERIDIANA ; PESSOA, CAROLINA FITTIPALDI ; QUINET, ANNABEL ; HECHT, FABIO ; KAJITANI, GUSTAVO S. ; MILITO, CRISTIANE BEDRAN ; CARVALHO, DENISE P. ; MENCK, CARLOS FREDERICO MARTINS . DUOX1 Silencing in Mammary Cell Alters the Response to Genotoxic Stress. Oxidative Medicine and Cellular Longevity , v. 2018, p. 1-9, 2018.

  • GOMES, LUCIANA ; MENCK, CARLOS ; LEANDRO, GIOVANA . Autophagy Roles in the Modulation of DNA Repair Pathways. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES , v. 18, p. 2351, 2017.

  • GOMES, LUCIANA R. ; MENCK, CARLOS F. M. ; CUERVO, ANA MARIA . Chaperone-mediated autophagy prevents cellular transformation by regulating MYC proteasomal degradation. Autophagy , v. 13, p. 928-940, 2017.

  • GOMES, LUCIANA R. ; VESSONI, ALEXANDRE T. ; MENCK, CARLOS F.M. . Microenvironment and autophagy cross-talk: implications in cancer therapy. Pharmacological Research , v. 107, p. 300-307, 2016.

  • GOMES, L R ; VESSONI, A T ; MENCK, C F M . Three-dimensional microenvironment confers enhanced sensitivity to doxorubicin by reducing p53-dependent induction of autophagy. Oncogene (Basingstoke) , v. X, p. 1-12, 2015.

  • GOMES, LUCIANA R. ; FUJITA, ANDRÉ ; MOTT, JONI D. ; SOARES, FERNANDO A. ; LABRIOLA, LETICIA ; SOGAYAR, MARI C. . RECK is not an independent prognostic marker for breast cancer. BMC Cancer (Online) , v. 15, p. 660, 2015.

  • GOMES, L R ; TERRA, L. F. ; WAILEMANN, R. A. M. ; LABRIOLA, L. ; SOGAYAR, M. C. . TGF-beta1 modulates the homeostasis between MMPs and MMP inhibitors through p38 MAPK and ERK1/2 in highly invasive breast cancer cells. BMC Cancer (Online) , v. 12, p. 26, 2012.

  • GOMES, L R ; TERRA, L. F. ; SOGAYAR, M. C. ; LABRIOLA, L. . Epithelial-Mesenchymal Transition: Implications in Cancer Progression and Metastasis. CURRENT PHARMACEUTICAL BIOTECHNOLOGY , v. 12, p. 1881-1890, 2011.

  • FUJITA, A. ; Sato, JR ; Kojima K ; GOMES, L R ; Nagasaki M ; SOGAYAR, M. C. ; Miyano, S . Identification of Granger causality between gene sets. Journal of Bioinformatics and Computational Biology (Print) , v. 08, p. 679, 2010.

  • Figueira, RCS ; GOMES, L R ; Neto JS ; Silva, FC ; Silva, ID ; SOGAYAR, M. C. . Correlation between MMPs and their inhibitors in breast cancer tumor tissue specimens and in cell lines with different metastatic potential.. BMC Cancer (Online) , v. 14, p. 20, 2009.

  • C. Buchanan ; Stigliano I. ; Garay-Malpartida H. M. ; GOMES, L R ; Puricelli L ; SOGAYAR, M. C. ; Bal de Kier Joffé E. ; Peters M. G. . Glypican-3 reexpression regulates apoptosis in murine adenocarcinoma mammary cells modulating PI3K/Akt and p38MAPK signaling pathways. Breast Cancer Research and Treatment , v. 119, p. 559-574, 2009.

  • FUJITA, A. ; FESTA, F. ; GOMES, L R ; OBA-SHINJO, S. M. ; MARIE, S. K. N. ; Ferreira, C.E. ; SOGAYAR, M. C. . Identification of COL6A1 as a differentially expressed gene in human astrocytomas. Genetics and Molecular Research , v. 7, p. 371-378, 2008.

  • FUJITA, A. ; GOMES, L R ; Sato, JR ; Yamaguchi, R ; Thomaz, CE ; SOGAYAR, M. C. ; Miyano, S . Multivariate gene expression analysis reveals functional connectivity changes between normal/tumoral prostates.. BMC Systems Biology , v. 2, p. 106, 2008.

  • DEMASI, M. A. A. ; CARREIRA, A. C. O. ; GOMES, L R ; LIMA, M. T. ; LOBBA, A. R. M. ; LOJUDICE, F. H. ; DEGAKI, T. L. ; MONTOR, W. ; FUJITA, A. ; SOGAYAR, M. C. . Tratado de Oncologia. 1. ed. Atheneu, 2013. v. 2. 2860p .

  • GOMES, L R ; Rocha, CRR ; Martins, DJ ; FIORE, A. P. Z. P. ; KINKER, G. S. ; BRUNI-CARDOSO, A. ; MENCK, C F M . ATR mediates cisplatin resistance in 3D-cultured breast cancer cells via translesion DNA synthesis modulation. Cell Death & Disease , 2019.

  • GOMES, L R ; Rocha, CRR ; Martins, DJ ; MENCK, C F M . Revealing microenvironment-mediated cisplatin resistance in breast cancer cells. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • GOMES, L R . Palestra: Os diferentes papéis de autofagia em câncer: da transformação maligna à resistência à quimioterapia'.. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • GOMES, L R . Seminário: Autophagy and cancer: from tumor transformation to chemotherapy resistance.. 2016. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

  • GOMES, L R . Seminário: Autophagy in cancer: from tumor transformation to chemotherapy resistance.. 2016. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

  • GOMES, L R ; VESSONI, A T ; MENCK, C F M . Pôster: Three-dimensional microenvironment controls sensitivity to doxorubicin reducing p53-dependent induction of autophagy. 2014. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • GOMES, L R . Palestra: 3D tumor cell microenvironment modulates autophagy and cell sensivity to doxorubicin treatment. 2014. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • GOMES, L R . Short talk: Three-dimensional cell growth confers enhanced sensitivity to doxorubicin through impaired autophagy induction. 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • GOMES, L R . Short talk: Three-dimensional cell growth confers enhanced sensitivity to doxorubicin through impaired autophagy induction. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • GOMES, L R ; VESSONI, A T ; MENCK, C F M . Pôster: Microenvironment controls breast cancer cells sensitivity to doxorubicin by autophagy. 2013. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

  • GOMES, L R ; VESSONI, A T ; MENCK, C F M . Pôster: Three-dimensional microenvironment provides enhanced sensitivity to doxorubicin through compromised autophagy induction. 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • GOMES, L R ; VESSONI, A T ; MENCK, C F M . Pôster: Three-dimensional microenvironment provides enhanced sensitivity to doxorubicin through compromised autophagy induction. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • GOMES, L R . Aula/Palestra: O Papel de RECK e MMPs em câncer de mama. 2012. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

  • GOMES, L R ; VESSONI, A T ; MENCK, C F M . Pôster: Role of p53 in the microenvironment control of chemotherapy response. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • GOMES, L R . Apresentação oral: TGF-beta 1 controls the homeostasis between MMPs and MMPs inhibitors by MAPK in human breasr cancer cells.. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • GOMES, L R . Seminário: Papel de RECK em câncer de mama: um inibidor de invasão celular associado a pior prognóstico. 2011. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

  • GOMES, L R ; TERRA, L. F. ; WAILEMANN, R. A. M. ; Labriola, L ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: TGF-beta 1 modulates the homeostasis between MMPs and MMPs inhibitors through p38 MAPK and ERK 1/2 in highly invasive human breast cancer cells. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • GOMES, L R . Aula/Palestra: MMPs e seus inibidores em câncer de mama. 2010. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

  • GOMES, L R ; Labriola, L ; MOTT, JONI D. ; Bissell M. J. ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: Role of the RECK protein in breast cancer: matrix metalloproteinase-9 and cellular invasion inhibition. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • GOMES, L R ; LABRIOLA, L. ; Figueira, RCS ; SOGAYAR, M. C. . Pôster: TGF-beta 1 induces coordinate expression of MMPs and their inhibitors in human breast cancer cell lines. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • GOMES, L R ; Labriola, L ; Figueira, RCS ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: TGF-beta 1 induces coordinate expression of matrix metalloproteinases and their inhibitors in human breast cancer cells. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • GOMES, L R ; FESTA, F. ; REIS, E. M. ; ALMEIDA, S. V. ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: Role of PPM1D in prostatic carcinoma: overexpression in prostate tumors and regulation by androgen. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • FESTA, F. ; GOMES, L R ; REIS, E. M. ; ALMEIDA, S. V. ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: PPM1D: fosfatase superexpressa em carcinomas prostáticos e regulada por andrógeno. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • GOMES, L R ; Figueira, RCS ; SOGAYAR, M. C. . Pôster: Gelatinases (MMP-2 e MMP-9) mediated transciptional repression of the matrix metalloproteinases inhibitors (TIMPs and RECK) in human breast cancer model. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • FESTA, F. ; RODRIGUES, L. O. ; FLATSHART, A. V. F. ; GOMES, L R ; MAHLER-ARAUJO, M. B. ; CARRARO, D. M. ; REIS, L. F. L. ; SARKIS, A. S. ; SOARES, F. ; BRENTANI, R. R. ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: Identification of 40 candidates genes as differentially expressed in prostate cancer using subtracted cDNA libraries. 2004. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • FESTA, F. ; RODRIGUES, L. O. ; FLATSHART, A. V. F. ; GOMES, L R ; MAHLER-ARAUJO, M. B. ; CARRARO, D. M. ; REIS, L. F. L. ; SARKIS, A. S. ; SOARES, F. ; BRENTANI, R. R. ; SOGAYAR, MARI C. . Pôster: Identification of 40 candidates genes as differentially expressed in prostate cancer using subtracted cDNA libraries. 2004. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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Outras produções

GOMES, L R ; MENCK, C F M . Nobel de Medicina envolve fome, envelhecimento, infecções e câncer. 2016. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

GOMES, L R . Jejum faz suas células se comerem; e isso te renova, diz Nobel de medicina. 2016. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).

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Projetos de pesquisa

  • 2015 - 2016

    Papel da autofagia mediada por chaperona (CMA) na transformação maligna mediada por oncogenes, Descrição: A autofagia é um mecanismo de degradação dependente de lisossomos. Por impedir a acumulação de componentes intracelulares obsoletos e/ou danificados e também prover precursores metabólicos essenciais, a autofagia é fundamental para a manutenção da homeostase celular. Diferentes tipos de autofagia têm sido descritos e demonstrados como coexistentes em todas as células, atuando tanto em processos fisiológicos como patológicos. Na via autofágica melhor caracterizada, macroautofagia, conteúdos citoplasmáticos são sequestrados em vesículas de membrana dupla (autofagossomos) e, posteriormente, entregues ao lisossomo. Dessa forma, sabe-se que células tumorais podem valer-se da macroautofagia como um mecanismo de sobrevivência à radioterapia e quimioterapia, facilitando a resistência dos tumores a estes tratamentos. No entanto, também tem sido mostrado que a macroautofagia pode desempenhar funções supressoras de tumor, por meio da manutenção da estabilidade genômica. Apesar da reconhecida relevância da macroautofagia na progressão tumoral, muito pouco se sabe sobre a função da autofagia mediada por chaperona (Chaperone-mediated autophagy, CMA) na biologia do câncer. A principal característica que distingue a CMA dos outros tipos de autofagia é a sua seletividade. Todos os substratos de CMA (proteínas citosólicas) contêm um motivo proteico por meio do qual são seletivamente identificados e direcionados para o lisossomo, através da sua interação com a chaperona hsc70. Em um trabalho pioneiro, realizado pelo grupo da Profa. Dra. Ana Maria Cuervo, demonstrou-se que a via CMA está frequentemente elevadas em diferentes células tumorais, além de ser fundamental para seu crescimento e o desenvolvimento de metástase. A proteína de membrana associada ao lisossomo do tipo 2A (LAMP-2A), essencial para a via CMA, também foi relatada como superexpressa em tumores e relacionada à regulação da sobrevivência celular. Em conjuntos, estes dados sugerem que não apenas a macroautofagia, mas também a CMA exerce um importante papel na progressão do câncer. Neste contexto, o presente trabalho se propõe a avaliar a influência deste tipo particular de autofagia (CMA) na tranformação maligna mediada pelo proto-oncogene c-myc.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Luciana Rodrigues Gomes - Integrante / Carlos Frederico Martins Menck - Coordenador / Ana Maria Cuervo - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

  • 2011 - 2019

    Papel do microambiente celular nos mecanismos moleculares de resistência a quimioterápicos em modelo de carcinoma mamário humano, Descrição: O câncer de mama é o tipo de neoplasia mais comumente detectada em mulheres de todo o mundo. Dentre as principais ferramentas para o tratamento de tumores mamário, a quimioterapia assume um papel de destaque, por prover aumento significativo da sobrevida dessas pacientes. A doxorrubicina constitui um dos mais potentes agentes quimioterápicos atualmente disponíveis. Muitos são os fatores e mecanismos, identificados em estudos in vitro, associados ao escape de células tumorais aos efeitos citotóxicos gerados por quimioterápicos. Entretanto, muito pouco ainda é conhecida sobre as respostas celulares a quimioterapia em um microambiente mais próximo do contexto tecidual. Muitas evidências suportam o importante papel da matriz extracelular (MEC) e do microambiente multicelular tridimensional na gênese e progressão tumoral. Por meio da dinâmica regulação da citoarquitetura e da expressão gênica, os elementos da MEC podem modular a regulação da resposta de células tumorais a quimioterapia. As culturas celulares de mama em três dimensões (3D) são uma valiosa ferramenta para o estudo do contexto celular 3D na carcinogênese. Este projeto tem como objetivo o estudo da função da MEC e da estrutura tridimensional na resposta de células de carcinoma mamário humano ao tratamento com doxorrubicina. Neste sentido, pretende-se comparar os efeitos deste agente quimioterápico sobre a resposta ao dano no DNA, ciclo e morte celular, em células cultivadas em monocamada sobre plástico e embebidas em membrana basal reconstituível. Dado o crítico papel da proteína p53 no efeito de quimioterápicos e na reação celular a lesão no DNA, no presente projeto espera-se também avaliar o papel desse supressor de tumor em um contexto tridimensional. Além disso, por meio de uma análise proteômica, busca-se identificar as moléculas diferencialmente expressas entre células em duas e em três dimensões, responsáveis pelas distintas respostas desses modelos celulares à quimioterapia.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Luciana Rodrigues Gomes - Integrante / Carlos Frederico Martins Menck - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.

  • 2007 - 2011

    Estudo dos mecanismos moleculares de regulação da expressão dos inibidores de MMPs em carcinoma mamário humano: papel de RECK na invasão e metástase tumoral., Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Mari Cleide Sogayar em 04/04/2016., Descrição: O câncer de mama é o tipo de câncer mais comumente detectado em mulheres de todo o mundo. Na maioria das pacientes, a causa de morte se deve à doença metastática que pode se desenvolver a partir do tumor primário. O processo metastático envolve uma complexa cascata de eventos dentre os quais se destaca a degradação local dos componentes da matriz extracelular (MEC). Os reguladores essenciais da proteólise da MEC são as metaloproteinases de matriz (MMPs) e seus inibidores específicos, os inibidores teciduais (TIMPs) e o inibidor associado à membrana (RECK). Resultados anteriormente gerados pelo nosso laboratório demonstram que a progressão do câncer de mama humano está correlacionada com um aumento concomitante dos níveis de expressão das MMPs e de seus inibidores (TIMPs e RECK). Este projeto tem como objetivo investigar o envolvimento das MMPs (MMP-2, MMP-9 e MMP-14) e de TGF-beta1 em mecanismos moleculares de regulação positiva dos níveis de expressão de TIMPs e RECK, na progressão tumoral mamária. Além disso, pretende-se determinar a influência do inibidor de MMPs associado à membrana (RECK) no potencial invasivo e metastático da linhagem de carcinoma mamário humano MDA MB 231. Este estudo poderá contribuir para o esclarecimento dos mecanismos moleculares que coordenam o processo metastático, parâmetro mais crítico para determinação da sobrevida do paciente com câncer de mama, proporcionando o desenvolvimento de terapias mais direcionadas e eficientes. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Luciana Rodrigues Gomes - Integrante / Mari Cleide Sogayar - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

  • 2004 - 2007

    Estudo do papel da fosfatase induzida por p53 (PPM1D/Wip-1) na progressão de carcinoma prostático, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Mari Cleide Sogayar em 04/04/2016., Descrição: O câncer de próstata é um grande problema de saúde pública mundial, devido ao alto índice de óbitos e ao aumento da incidência desta neoplasia nas últimas décadas. Atualmente, o diagnóstico é realizado através do exame de toque retal e dos níveis da concentração plasmática do marcador molecular PSA ("prostatic specific antigen"), enquanto que a classificação patológica é feita através da análise morfológica de amostras de tecido. Portanto, a capacidade de predição do curso clínico e da resposta à terapia é muito limitada. Visando compreender melhor o carcinoma de próstata, o projeto CAGE-Câncer produziu e analisou microarranjos de cDNA que foram hibridizados com tecido prostático normal e tumoral. Dentre os genes diferencialmente expressos foi identificado PPM1D/Wip-1, uma fosfatase de expressão ubíqua e localização nuclear, cuja transcrição é promovida por p53 selvagem. PPM1D/Wip-1 é responsável pela desfosforilação e conseqüentemente inativação de p38 MAPK, que por sua vez, ativa p53. Até o presente momento, PPM1D/Wip-1 possui apenas um substrato identificado, entretanto acredita-se que, como todas as outras proteínas da sua família/deve possuir mais de um substrato e diversas funções celulares. O estudo da função de PPM1D/Wip-1 é imprescindível para o melhor entendimento dos aspectos moleculares do câncer de próstata, podendo permitir o desenvolvimento de novas ferramentas para o diagnóstico molecular e estratégias para a terapia anti-tumoral.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Luciana Rodrigues Gomes - Integrante / Mari Cleide Sogayar - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

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Prêmios

2017

Destaque em publicação científica, Departamento de Microbiologia, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo.

2016

Menção honrosa - Finalista Prêmio Jovem Geneticista, Sociedade Brasileira de Genética (SBG).

2015

Destaque em publicação ciêntífica, Departamento de Microbiologia, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo.

2011

AACR International Travel Grant, American Association for Cancer Research.

2011

Seleção para Simpósio Cone Sul, Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular (SBBq).

2009

AACR International Travel Grant, American Association of Cancer Research (AACR).

2006

Menção Honrosa no 14o Simpósio de Iniciação Científica da USP, Pro-Reitoria de Pesquisa - USP.

2006

Concurso de Painéis da XXII Semana da Química, Instituto de Química - USP.

2005

Menção Honrosa no 13o Simpósio de Iniciação Científica da USP, Pro-Reitoria de Pesquisa da USP.

Histórico profissional

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Endereço profissional

  • Instituto Butantan, Laboratório Especial de Ciclo Celular (LECC). , Instituto Butantan, Butantã, 05503900 - São Paulo, SP - Brasil, Telefone: (11) 26273755, URL da Homepage:

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Experiência profissional

  • 2016 - 2019

    Universidade de São Paulo

    Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Projeto de pesquisa: Respostas a danos do DNA provocados por irradiação ultravioleta e quimioterápicos Supervisão: Prof. Dr. Carlos Frederico Martins Menck. Laboratório de Reparo de DNA, Departamento de Microbiologia, Instituto de Ciências Biomédicas Bolsa: Bolsista PNPD - CAPES

  • 2011 - 2016

    Universidade de São Paulo

    Vínculo: Bolsista FAPESP, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Projeto de pesquisa: Papel do microambiente celular nos mecanismos moleculares de resistência a quimioterápicos em modelo de carcinoma mamário humano. Supervisão: Prof. Dr. Carlos Frederico Martins Menck. Laboratório de Reparo de DNA, Departamento de Microbiologia, Instituto de Ciências Biomédicas Bolsa: Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de São Paulo - FAPESP

  • 2008 - 2011

    Universidade de São Paulo

    Vínculo: Bolsista FAPESP, Enquadramento Funcional: Aluno de doutorado direto, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Projeto de Pesquisa: Estudo dos mecanismos moleculares de regulação da expressão dos inibidores de MMPs em carcinoma mamário humano: papel de RECK na invasão e metástase tumoral Orientação: Profa. Dra. Mari Cleide Sogayar Co-orientação: Profa. Dra. Letícia Labriola Laboratório: Biologia Celular e Molecular Instituição: Departamento de Bioquímica, Instituto de Química, Universidade de São Paulo Bolsa:Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de São Paulo - FAPESP

  • 2007 - 2008

    Universidade de São Paulo

    Vínculo: Bolsista FAPESP, Enquadramento Funcional: Aluno de mestrado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Projeto de Pesquisa: Papel das gelatinases (MMP-2 e MMP-9) na regulação transcricional dos inibidores de metaloproteinases de matriz (TIMPs e RECK) em modelo de carcinoma mamário humano. Supervisão: Profa. Dra. Mari Cleide Sogayar Laboratório: Biologia Celular e Molecular Instituição: Departamento de Bioquímica, Instituto de Química, Universidade de São Paulo Bolsa: Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de São Paulo - FAPESP

  • 2004 - 2007

    Universidade de São Paulo

    Vínculo: Bolsista FAPESP, Enquadramento Funcional: Aluno de iniciação científica, Carga horária: 20

    Outras informações:
    Projeto de Pesquisa:Estudo do papel da fosfatase induzida por p53 (PPM1D/Wip-1) na progressão de carcinoma prostático. Orientação: Profa. Dra. Mari Cleide Sogayar Laboratório: Biologia Celular e Molecular Instituição: Departamento de Bioquímica, Instituto de Química, Universidade de São Paulo Bolsa: Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de São Paulo - FAPESP

    Atividades

    • 03/2016

      Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Ciências Biomédicas/Departamento de Microbiologia, .,Linhas de pesquisa

    • 11/2011

      Pesquisa e desenvolvimento , Instituto de Ciências Biomédicas/Departamento de Microbiologia, .,Linhas de pesquisa

    • 07/2017 - 07/2017

      Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas/Departamento de Microbiologia, .,Atividade de extensão realizada, VI Curso de Inverno: Respostas a danos no DNA - Implicações em envelhecimento e câncer. Para alunos de graduação. Duração de 40 horas..

    • 06/2017 - 06/2017

      Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Ciências Biomédicas, Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade realizada, Membro titular da banca de acompanhamento do trabalho de conclusão de curso, Bacharelado em Ciências Biomédicas, parte integrante da disciplina Estágio Laboratorial I.

    • 12/2016 - 12/2016

      Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Ciências Biomédicas, Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade realizada, Membro titular da banca de defesa do trabalho de conclusão de curso, Bacharelado em Ciências Biomédicas, parte integrante da disciplina Estágio Laboratorial II.

    • 11/2016 - 11/2016

      Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas/Departamento de Microbiologia, .,Atividade de extensão realizada, Ministrou o minicurso "Por que a Autofagia ganhou o Prêmio Nobel de Medicina em 2016?", durante o V Encontro de Graduação do Departamento de Microbiologia, ICB-USP. Duração de 4 horas..

    • 07/2016 - 07/2016

      Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas/Departamento de Microbiologia, .,Atividade de extensão realizada, V Curso de Inverno: Respostas a danos no DNA - Implicações em envelhecimento e cancêr. Para alunos de graduação. Duração de 40 horas..

    • 06/2016 - 06/2016

      Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Ciências Biomédicas, Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade realizada, Membro titular da banca de acompanhamento do trabalho de conclusão de curso, Bacharelado em Ciências Biomédicas, parte integrante da disciplina Estágio laboratorial I..

    • 12/2014 - 12/2014

      Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Ciências Biomédicas, Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade realizada, Avaliadora de painéis científicos apresentados por alunos de graduação, como parte das atividades na disciplina de Metodologia Científica II, 0420108, ministrada no curso de Ciências Biomédicas da USP..

    • 01/2014 - 12/2014

      Conselhos, Comissões e Consultoria, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Microbiologia.,Cargo ou função, Representante dos Pós-doutores e Jovens Pesquisadores junto à Comissão de Pesquisa do Departamento de Microbiologia.

    • 10/2014 - 10/2014

      Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Ciências Biomédicas, Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade realizada, Membro titular da banca avaliadora da primeira etapa do 22o Simpósio Internacional de Iniciação Científica e Tecnológica da USP - SIICUSP.

    • 07/2014 - 07/2014

      Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas/Departamento de Microbiologia, .,Atividade de extensão realizada, III Curso de inverno - Respostas a danos no DNA: implicações em envelhecimento e câncer. Para alunos de graduação. Duração de 40 horas..

    • 12/2013 - 12/2013

      Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas/Departamento de Microbiologia, .,Atividade de extensão realizada, Ministrou o minicurso "As duas faces do reparo de DNA: implicações em tumorigênese e quimioterapia"., no II Encontro de Graduação do Departamento de Microbiologia, ICB-USP. Duração de 4 horas..

    • 12/2013 - 12/2013

      Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Ciências Biomédicas, Instituto de Ciências Biomédicas.,Atividade realizada, Avaliadora dos trabalhos apresentados na IV Reunião Científica Anual de Pesquisa do Instituto de Ciências Biomédicas da USP.

    • 07/2013 - 07/2013

      Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Microbiologia.,Atividade de extensão realizada, II Curso de inverno - Respostas a danos no DNA: implicações em envelehcimento e câncer. Duração de 40 horas..

    • 07/2012 - 07/2012

      Extensão universitária , Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Microbiologia.,Atividade de extensão realizada, I Curso de Inverno: Respostas a danos no DNA - Implicações em envelhecimento e câncer. Para alunos de graduação. Duração de 40 horas..

    • 02/2009 - 06/2009

      Ensino, Bioquímica Metabólica, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Monitora da disciplina Bioquímica Metabílica, oferecida para o curso de química da USP. Programa de Aperfeiçoamento de Ensino (PAE) da Univeridade de São Paulo. Departamento de Bioquímica, Instituto de Química da USP

    • 08/2008 - 12/2008

      Ensino, Biologia Molecular, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Monitora da disciplina Biologia Molecular, oferecida para o curso de medicina veterinária da USP. Programa de Aperfeiçoamento de Ensino (PAE) da Univeridade de São Paulo. Departamento de Bioquímica, Instituto de Química da USP

    • 02/2008 - 06/2008

      Ensino, Bioquímica:Estrutura de Biomoléculas e Metabolismo, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Monitora da disciplina Bioquímica:Estrutura de Biomoléculas e Metabolismo, oferecida para o curso de medicina da USP. Programa de Aperfeiçoamento de Ensino (PAE) da Univeridade de São Paulo. Departamento de Bioquímica, Instituto de Química da USP.

    • 01/2008 - 01/2008

      Ensino, III Curso de Verão em Bioquímica, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Monitoria no III Curso de Verão em Bioquímica e Biologia Molecular, Departamento de Bioquímca, Instituto de Química, Universidade de São Paulo. Duração de 80 horas.

    • 09/2003 - 03/2004

      Estágios , Instituto de Química / Departamento de Bioquímica, .,Estágio realizado, Laboratório de Biologia Celular e Mocular, coordenado pela Profa. Mari Cleide Sogayar.

  • 2009 - 2009

    Lawrence Berkeley National Laboratory

    Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Estágio de doutorado sanduíche, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Orientação: Profa. Dra. Mina J. Bissell Laboratório: Microenvironment and tissue architecture: the ultimate regulator of cellular function Insttituição: Lawerence Berkeley National Laboratory, Life and Science Division, Berkeley, Califórnia, EUA. Bolsa: PDEE CAPES - Doutorado Sanduíche

  • 2015 - 2016

    Albert Einstein College Of Medicine

    Vínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Projeto de pesquisa: Papel da autofagia mediada por chaperona (CMA) na transformação tumoral. Orientação: Profa. Dra. Ana Maria Cuervo Insttituição: Albert Einstein College of Medicine, Department of Developmental & Molecular Biology, Bronx, NY, USA. Bolsa: BEPE FAPESP

  • 2019 - Atual

    Instituto Butantan

    Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Pesquisador, Tecnol de Lab de Desenv II, Carga horária: 40

    Outras informações:
    Pesquisador do Laboratório Especial de Ciclo Celular (LECC)