Leonardo dos Reis Silveira

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Organização de eventos

Participação em eventos

Participação em bancas

Orientou

Produções bibliográficas

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• COSTA, MARIANA DO NASCIMENTO ; SILVA, THIAGO APARECIDO ; GUIMARÃES, DIMITRIUS SANTIAGO PASSOS SIMÕES FR ; RICCI-AZEVEDO, RAFAEL ; TEIXEIRA, FELIPE ROBERTI ; SILVEIRA, LEONARDO REIS ; GOMES, MARCELO DAMÁRIO ; FAÇA, VÍTOR MARCEL ; DE OLIVEIRA, EDUARDO BRANDT ; CALADO, RODRIGO T. ; SILVA, ROBERTO N. . The recombinant l-lysine α-oxidase from the fungus Trichoderma harzianum promotes apoptosis and necrosis of leukemia CD34-+-hematopoietic cells. Microbial Cell Factories , v. 23, p. 1, 2024.

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• OLIVEIRA, KECIANY ALVES DE ; ARAÚJO, HYGOR NUNES ; LIMA, TANES IAMAMURA DE ; OLIVEIRA, ANDRÉ GUSTAVO ; FAVERO-SANTOS, BIANCA CRISTINE ; GUIMARÃES, DIMITRIUS SANTIAGO P.S.F. ; FREITAS, PAULA ALEXANDRE DE ; NEVES, REGINA DE JESUS DAS ; VASCONCELOS, RENATA PRADO ; ALMEIDA, MARINA GABRIELLE GUIMARÃES DE ; RAMOS, MÁRCIO VIANA ; SILVEIRA, LEONARDO REIS ; OLIVEIRA, ARICLECIO CUNHA DE . Phytomodulatory proteins isolated from Calotropis procera latex promote glycemic control by improving hepatic mitochondrial function in HepG2 cells. SAUDI PHARMACEUTICAL JOURNAL , v. 29, p. 1061-1069, 2021.

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Projetos de pesquisa

• 2024 - Atual

  New road to thermogenesis: targeting nuclear receptor Nr2f6 in skeletal muscle., Descrição: Fatores de transcrição (TFs) são proteínas que se ligam a sequências específicas de DNA para direcionar quais genes devem ser ativados ou desativados durante o controle de diferentes processos celulares incluindo o controle do metabolismo. Os elementos reguladores encontrados em muitos promotores e intensificadores oferecem às células a oportunidade de regular prontamente a expressão de genes definidos para afetar uma resposta celular específica. Num contexto fisiológico, disfunção nessa sinalização mediada por TFs está diretamente associada a doenças metabólicas como obesidade, diabetes e câncer. Assim, a busca por fatores de transcrição e por suas respectivas sequências reguladoras, proporcionará aos cientistas oportunidades para estudar originalmente a regulação gênica em diferentes processos fisiológicos, incluindo aqueles afetados por doenças metabólicas, quando a função mitocondrial é reconhecidamente prejudicada. Dado o enorme número de TFs e possíveis sequências regulatórias, primeiramente analisamos conjuntos de dados de larga escala, incluindo RNAseq e ChIPseq, utilizando o National Center for Biotechnology Information (NCBI). A análise originalmente revelou expressão muito menor do fator de transcrição Nr2f6 no músculo esquelético e nos adipócitos de camundongos submetidos ao frio ou ao exercício físico, duas condições conhecidas por induzir um fenótipo mais oxidativo nos tecidos periféricos. Em seguida, Nr2f6 foi silenciado em células C2C12 e análise de RNAseq realizada para avaliação de quais caminhos poderiam ser afetados. Os termos de genes associados aos processos: Metabolismo, Diferenciação Celular, Contração Muscular e Transporte de Ca2+ foram significativamente "upregulados", ressaltando o papel do Nr2f6 no metabolismo celular. De particular interesse, estudos demonstraram que a musculatura esquelética aumenta a produção de calor por desacoplamento da hidrólise de ATP com o transporte de Ca2+ pela proteína Serca, sugerindo claramente algum papel do Nr2f6 no processo termogênico muscular. Consistente com a atividade de termogênese no músculo esquelético, o silenciamento de Nr2f6 induziu acentuadamente a fosforilação da AMPK, um efeito que refletiu no aumento da resposta à insulina. Além disso, genes associados ao processo termogênico no músculo esquelético, incluindo Slc25a4 (transportador de ATP/ADP) e ATP1A1 (transportador de ATPase Na+/k+) e receptor de rianodina (Ryr1) também foram regulados positivamente em células silenciadas para Nr2f6. Em seguida, buscamos os elementos responsivos do Nr2f6 na sequência reguladora do DNA de genes associados ao transporte de Ca2+ e ao processo de termogénese muscular. Encontramos elementos responsivos ao Nr2f6 em sequências reguladoras de DNA de genes de transporte de Ca2+, incluindo Sln, ATP2a1 (Serca 1A), ATP2a2 (Serca 2A) e Ryr1. Da mesma forma, o elemento responsivo de Nr2f6 também foi encontrado na sequência reguladora do DNA de PPARGC1, um importante regulador do processo de termogênese em adipócitos marrons e do metabolismo mitocondrial em células musculares esqueléticas. Juntos, esses achados sugerem que o receptor nuclear, Nr2f6, pode ser um importante regulador da função mitocondrial e do processo termogênico no músculo esquelético.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Coordenador / Lício A Velloso - Integrante / Ana Carolina Migliorini Figueira - Integrante / J, KOBARG - Integrante / Kleber Gomes Franchini - Integrante / Marcio Chaim Bajgelman - Integrante / Ângela Saito - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2023 - 2024

  Nr2f6 as new molecular player for thermogenesis in skeletal muscle cells., Descrição: Fatores de transcrição (FTs) são proteínas que se ligam a sequências específicas de DNA para direcionar quais genes devem ser ativados ou desativados para controlar o metabolismo celular. Os elementos responsivos ou reguladores encontrados em muitos promotores e "enhancers" proporcionam às células a oportunidade de regular prontamente a expressão de genes definidos para afetar uma resposta celular específica. No contexto fisiológico, a disfunção nesta sinalização mediada por FT está diretamente associada a doenças metabólicas como obesidade, diabetes e câncer. Assim, a busca por fatores de transcrição e suas respectivas sequências reguladoras proporcionará aos cientistas muitas oportunidades para estudar originalmente a regulação gênica em diferentes processos fisiológicos, incluindo aqueles afetados por doenças metabólicas, quando a função mitocondrial é prejudicada. Dado o enorme número de FTs e possíveis sequências regulatórias, primeiramente analisamos grandes conjuntos de dados, incluindo RNAseq e ChIPseq, na plataforma "National Center for Biotechnology Information (NCBI)". As análises originalmente revelaram expressão muito menor do fator de transcrição Nr2f6 no músculo esquelético e em adipócitos de camundongos submetidos ao frio ou exercício físico, duas condições bem conhecidas para induzir o fenótipo oxidativo nos tecidos periféricos. Em seguida, realizamos o silenciamento do Nr2f6 em células C2C12 e a técnica RNAseq foi realizada para investigarmos quais vias poderiam ser afetadas. Os termos dos genes associados aos processos: metabolismo, diferenciação celular, contração muscular e transporte de Ca2+ foram significativamente induzidos, ressaltando o papel do Nr2f6 no metabolismo celular. De particular interesse, estudos demonstraram que o músculo esquelético aumenta a produção de calor por desacoplamento da hidrólise de ATP pela Serca-ATPase e do transporte de Ca2+, sugerindo claramente um papel do Nr2f6 no processo termogênico muscular. Consistente com a atividade de termogênese no músculo esquelético, o silenciamento de Nr2f6 induziu significativamente a fosforilação da AMPK, um efeito que se refletiu no aumento da resposta à insulina. Além disso, genes associados ao processo termogênico no músculo esquelético, incluindo Slc25a4 (transportador de ATP/ADP) e ATP1A1 (transportador de ATPase Na+/k+) e receptor de reanodina (Ryr1) também foram regulados positivamente em células silenciadas para o gene Nr2f6. Em seguida, buscamos elementos responsivos do Nr2f6 na sequência reguladora do DNA de genes associados ao transporte de Ca2+ e termogênese. Encontramos elementos responsivos a Nr2f6 em sequências reguladoras de DNA de genes de transporte de Ca2+, incluindo Sln, ATP2a1 (Serca 1A), ATP2a2 (Serca 2A) e Ryr1. Da mesma forma, o elemento responsivo ao Nr2f6 também foi encontrado na sequência reguladora do DNA de PPARGC1, um importante agente do processo de termogênese em adipócitos marrons e células musculares esqueléticas. Em conjunto, esses achados sugerem que o receptor nuclear, Nr2f6, pode ser um importante regulador da função mitocondrial e do processo termogênico no músculo esquelético.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Coordenador / Gerald I. Shulman - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

• 2016 - 2022

  Identificação e caracterização funcional de proteína do complexo NCoRI associado ao controle molecular do processo de biogênise mitocontrial., Descrição: A homeostase metabólica é regulada transcricionalmente através da interação entre fatores de transcrição, co-reguladores e proteínas do complexo transcricional basal. Co-reguladores nucleares podem funcionar tanto como repressores ou ativadores transcricionais e, portanto, são estritamente regulados para sincronizar vias metabólicas à estímulos ambientais. Estudos recentes e resultados preliminares do nosso laboratório têm indicado que o co-repressor NCoR1 possui um papel importante na regulação da biogênese mitocondrial e no metabolismo oxidativo em células musculares. Durante o processo de diferenciação de células musculares C2C12, a expressão do repressor NCoR1 é reduzida favorecendo o processo de biogênese mitocondrial. Ao passo que, a superexpressão de NCoR1 afeta negativamente as características oxidativas dessas células. Essas observações sugerem que o NCoR1 exerce papel central ligando o receptor nuclear ao programa transcricional de biogênese mitocondrial. Dessa forma, estamos propondo no presente estudo identificar e caracterizar proteína(s) do complexo NCoR1 envolvida(s) na regulação da biogênese mitocondrial em células musculares. Assim, esperamos identificar potenciais alvos terapêuticos no controle da obesidade e do diabetes.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Coordenador / Márcio Chaim Bajgelman - Integrante / Jose Xavier-Neto - Integrante / Anibal Eugenio Vercesi - Integrante / Paulo Sergio Lopes de Oliveira - Integrante / Ana Carolina Migliorini Figueira - Integrante / Valentina Perissini - Integrante / Richard C. Scarpulla - Integrante.

• 2016 - 2020

  Mecanismos moleculares envolvidos na disfunção e morte de células beta pancreáticas no Diabetes Mellitus: estratégias para à inibição desses processos e para a recuperação da massa insular em diferentes modelos celulares e animais., Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Antonio Carlos Boschero em 28/01/2016., Descrição: O Diabetes Mellitus é uma síndrome que acomete aproximadamente 380 milhões de indivíduos no mundo. Esta síndrome pode levar a complicações crônicas severas, provocando aumento na morbidade e mortalidade prematura. Essas complicações estão entre as principais causas de cegueira e disfunção visual, amputação de membros, falência renal, neuropatias e doenças cardiovasculares. As duas principais formas da doença são conhecidas como diabetes do tipo 1 (DM1), que corresponde a 10-15, e tipo 2 (DM2), representando a maioria dos casos (80-85). O aparecimento da doença se dá por uma combinação da predisposição genética do indivíduo aliada a fatores ambientais. A redução da produção de insulina, provocada por uma perda progressiva de função, por de-diferenciação e aumento da apoptose das células beta pancreática, não compensada por regeneração, é uma característica comum ao DM1 e DM2. No DM1, a redução da massa de células beta ocorre pelo contato com células do sistema imune e ação de mediadores pró-inflamatórios como as citocinas, levando à apoptose. Formação inadequada das ilhotas de Langerhans durante os períodos intra-uterino e pós-natal, bem como desnutrição, obesidade, dislipidemias e envelhecimento contribuem para o mau funcionamento do pâncreas endócrino podendo levar ao DM2. Durante os vários períodos da vida, as alterações adaptativas das células beta pancreáticas obedecem ao controle de diferentes hormônios, substâncias químicas e sinais neuronais, produzidas no próprio pâncreas ou provenientes de outros tecidos. Assim, neste Temático pretendemos continuar o estudo dos mecanismos moleculares que levam a alterações, para mais ou para menos, da massa e funcionalidade das células beta associando-as, quando possível, ao controle da homeostasia glicêmica. Particularmente, centraremos a atenção na ação de substâncias, oriundas da própria ilhota, ou produzidas em outros órgãos (cross talk), especialmente durante o exercício físico e dislipidemias.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (10) / Doutorado: (10) . , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Integrante / Claudio Cesar Zoppi - Integrante / Antonio C Boschero - Coordenador / Everardo M Carneiro - Integrante / Helena Cristina de Lima Barbosa-Sampaio - Integrante / Emerielle Cristine Vanzela - Integrante / Helena Coutinho F Oliveira - Integrante.

• 2014 - 2017

  Projeto Regular Fapesp- CONTROLE DA FUNÇÃO MITOCONDRIAL POR MicroRNA EM CÉLULAS RESISTENTES A INSULINA: Efeito da superexpressão/inibição miR-696 e miR-let7b., Descrição: A resistência à insulina no músculo esquelético é uma característica em diabéticos. Embora seu mecanismo ainda não seja totalmente conhecido, há correlação entre resistência à insulina e conteúdo de lipídios intracelulares. Recentemente, micro-RNAs (miRNAs) foram descritos como moléculas não codificadoras associadas com a regulação gênica postranscricional podendo, portanto, regular processos de crescimento, diferenciação e metabólicos. O microRNA-696 e miR-let7b estão envolvidos na disfunção mitocondrial e metabólica decorrentes do diabetes. Isso sugere que o controle da expressão do miR-696 e miR-let7b pode proteger o tecido muscular contra a resistência à insulina. De fato, nossos resultados preliminares mostram que células musculares resistentes a insulina apresentaram elevada expressão destes micro-RNAs. Porém, o bloqueio dessa expressão com antagomir do miR-696 e miR-let7b favoreceu o aumento do consumo de oxigênio mitocondrial e a resposta a insulina indicando que o miR-696 e miR-let7b podem ser importantes alvos terapêuticos contra a instalação da resistência a insulina. Nosso objetivo, portanto, será de avaliar a superexpressão e inibição do miR-696 e miR-let7b na função mitocondrial e na resposta a insulina em células musculares controles e expostas ao ácido palmítico. Nossa hipótese é que a redução do miR-696 e miR-let7b possa proteger o tecido muscular contra a resistência à insulina melhorando a função mitocondrial. Se nossa hipótese é verdadeira, a construção de um animal transgênico para o miRNA-696 levaria a uma diminuição da expressão de PGC1, um regulador importante do programa gênico de biogênese mitocondrial, o que certamente poderia confirmar o efeito in vitro do miR-696 na redução da função mitocondrial favorecendo a instalação da resistência a insulina nestes animais.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2014 - Atual

  Centro Multidisciplinar de Pesquisa em Obesidade e Doenças Associadas., Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Licio Augusto Velloso em 03/08/2016., Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Integrante / Lício A Velloso - Coordenador / Antonio C Boschero - Integrante / Everardo M Carneiro - Integrante.

• 2013 - 2017

  CONTROLE DA FUNÇÃO MITOCONDRIAL POR MicroRNAs EM CÉLULAS MUSCULARES RESISTENTES A INSULINA: Efeito da superexpressão e inibição do miR-696 e miR-let7b., Descrição: A perda da função mitocondrial no músculo esquelético é uma característica marcante em diabéticos. Recentemente, observamos que a expressão dos genes oxidativos Creb e PGC1#945;, expressos pelo DNA genômico, foi reduzida em células resistentes à insulina exibindo elevada razão ATP/ADP. Esse efeito foi refletido numa baixa capacidade respiratória e reduzida fosforilação de Akt. Atualmente, existem evidências da existência de comunicação entre a mitocôndria e o genoma nuclear (sinal retrogrado), responsável pelo controle da expressão da maioria dos genes oxidativos. Tais evidências sugerem a perda dessa comunicação no músculo esquelético de indivíduos diabéticos, muitas vezes associada a mutações em genes oxidativos e/ou elevada disponibilidade de energia intracelular. Nessas condições, estamos observando elevada expressão do miR-696 e let7b sugerindo que essas moléculas possam estar regulando negativamente esse processo de comunicação entre mitocôndria e núcleo. Entretanto, tratamento dessas células com o indutor de AMPK ou desacoplador mitocondrial DNP, reduziram a expressão do miR-696 e do let-7b, um efeito que foi refletido numa maior capacidade mitocondrial, maior expressão de genes oxidativos e maior atividade de Akt. Mais interessante, o bloqueio da expressão do miR-696 e do let-7b em células resistentes à insulina favoreceu o aumento do consumo de oxigênio mitocondrial e a melhora da resposta à insulina, indicando que o miR-696 e let-7b podem ser importantes alvos terapêuticos contra a instalação da resistência à insulina. Nosso objetivo, portanto, será de investigar o papel do miR-696 e let-7b no controle do sinal retrogrado entre a mitocôndria e o DNA genômico através da superexpressão ou inibição destes microRNAs. Nossa hipótese é que o aumento na demanda metabólica (fosforilação de AMPK) reduza a expressão do miR-696 e let-7b, aumentando a comunicação entre mitocôndria e genoma nuclear e, consequentemente, favorecendo a expressão de genes oxidativos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Coordenador / Rui Curi - Integrante / Antonio C Boschero - Integrante / Carneiro, Everardo M. - Integrante / Amanda R Martins - Integrante / Igor H. Sampaio - Integrante / André L Queiroz - Integrante / Madla O. Passos - Integrante / Lucas Henrique Montes Bomfim - Integrante / Tanes Imamura Lima - Integrante / Michel B Araújo - Integrante / Hygor Nunes Araujo - Integrante / Eveline Soares Menezes - Integrante / CARLOS HENRIQUE GROSSI SPONTON - Integrante.

• 2013 - Atual

  CEPID - CMPO - Centro Multidisciplinar de Pesquisa em Obesidade e Doenças Associadas, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Licio Augusto Velloso em 26/05/2025., Descrição: Resumo em Português Obesidade é atualmente um dos mais importantes problemas de saúde pública no planeta. Aproximadamente 400 milhões de pessoas são hoje obesas e projeções indicam um aumento para 1 bilhão até 2020. Todas as modalidades terapêuticas e profiláticas utilizadas até o momento revelaram-se insatisfatórias para conter o avanço desta doença. Em decorrência de sua associação com uma série de outras doenças, tais como diabetes mellitus, aterosclerose, hipertensão arterial, esteatose hepática e algumas formas de câncer, obesidade contribui de forma direta ou indireta para a maior parte das causas de morte em populações acima de 40 anos de idade. As principais causas para o aumento na prevalência da doença são a introdução de hábito alimentar inadequado, constituído por grandes quantidades de gorduras saturadas e carboidratos simples; e o progressivo aumento do sedentarismo. Estudos recentes têm contribuído para a parcial elucidação dos mecanismos de controle da fome e do gasto energético, porém, dada a complexidade dos circuitos neurais que regulam tais funções e da dificuldade em se estudar tais sistemas em humanos, muito há que se avançar antes que se concretizem avanços na forma de se abordar a doença, tanto do ponto de vista farmacológico como comportamental. O CMPO tem por objetivo maior promover o avanço científico na área de obesidade e doenças associadas. O grupo é formado por 14 pesquisadores principais que tem ampla experiência na investigação, educação e desenvolvimento tecnológico nas áreas de obesidade, diabetes, hipertensão, aterosclerose, química de fármacos, nutrição, atividade física e câncer. Do ponto de vista cientifico o tema será abordado numa abordagem multidisciplinar, procurando soluções que promovam avanço no conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos que conectam a obesidade com a s suas comorbidades e também que contribuam de forma independente para cada uma destas condições associadas. Serão ainda feitos investimentos na busca de novos fármacos e de novas modalidades de abordagens nutricionais e de atividade física. Será criado um projeto amplo de educação voltada para a prevenção da obesidade e para o recrutamento de jovens pesquisadores para atuarem nesta área. Por fim, um arrojado projeto de transferência de tecnologia atuará de forma rápida e direcionada, proporcionando contato precoce entre pesquisador e empresa a fim de garantir uma eficiente transferência do conhecimento e produtos obtidos no âmbito do CMPO.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Integrante / Lício A Velloso - Coordenador / Andrei Carvalho Sposito - Integrante / Antonio Carlos Boschiero - Integrante / Aníbal Eugênio Vercesi - Integrante / Bruno Geloneze Neto - Integrante / Carlos Eduardo Negrao - Integrante / Everardo Magalhaes Carneiro - Integrante.

• 2012 - Atual

  Produtos Naturais e Sintéticos., Descrição: Projeto Financiado pela Pró-Reitoria de Pesquisa da Universidade de São Paulo (Núcleo de apoio a Pesquisa - NAP) Processo: PRP-USP: 12.1.17587.1.1. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Integrante / Luciane C. Alberici - Integrante / Norberto Peporine Lopes - Coordenador / Ana Patricia Yatsuda Natsui - Integrante / Andreia Machado Leopoldino - Integrante / Carlos Curti - Integrante / Giuliano Cesar Clososki - Integrante / Gloria Emilia Petto de Souza - Integrante / João Luis Callegari Lopes - Integrante / Luis Alexandre Pedro de Freitas - Integrante / Maria Cristina Nonato - Integrante / Massayoshi Yoshida - Integrante / Monica Tallarico Pupo - Integrante / Norberto Garcia Cairasco - Integrante / Osvaldo de Freitas - Integrante / Pierina Sueli Bonato - Integrante / Sergio Britto Garcia - Integrante / Sergio de Albuquerque - Integrante / Sergio Emanuel Galembeck - Integrante / Vera Lucia Lanchote - Integrante., Financiador(es): Departamento de Bioquímica - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Auxílio financeiro.

• 2012 - Atual

  Núcleo de Apoio à Pesquisa em Produtos Naturais e Sintéticos., Descrição: Projeto Financiado pela Pró-Reitoria de Pesquisa da Universidade de São Paulo Processo: PRP-USP: 12.1.17587.1.1. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Integrante / Luciane C. Alberici - Integrante / Norberto Peporine Lopes - Coordenador / Ana Patricia Yatsuda Natsui - Integrante / Andreia Machado Leopoldino - Integrante / Carlos Curti - Integrante / Giuliano Cesar Clososki - Integrante / Gloria Emilia Petto de Souza - Integrante / João Luis Callegari Lopes - Integrante / Luis Alexandre Pedro de Freitas - Integrante / Maria Cristina Nonato - Integrante / Massayoshi Yoshida - Integrante / Monica Tallarico Pupo - Integrante / Norberto Garcia Cairasco - Integrante / Osvaldo de Freitas - Integrante / Pierina Sueli Bonato - Integrante / Sergio Britto Garcia - Integrante / Sergio de Albuquerque - Integrante / Sergio Emanuel Galembeck - Integrante / Vera Lucia Lanchote - Integrante., Financiador(es): Departamento de Bioquímica - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Auxílio financeiro.

• 2011 - Atual

  Expressão de genes associados a função mitocondrial e ao metabolismo de glicose e ácidos graxos em células musculares resistentes a insulina - andamento, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2009 - 2011

  Jovem Pesquisador, Descrição: Regulação do ciclo do ácido tricarboxílico durante a contração muscular: efeito do glicogênio, dos ácidos graxos e do estado redox intracelular. Escola de Educação Física e Esportes USP Ribeirão Preto. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Coordenador.

• 2009 - 2011

  Anaplerose e regulação do ciclo do ácido tricarboxílico: Efeito do estado redox intracelular., Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

• 2008 - 2011

  Regulação do ciclo do ácido tricarboxílico durante a contração muscular: Efeito do glicogênio, dos ácidos graxos e do estado redox intracelular, Descrição: Jovem Pesquisador Fapesp. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2003 - 2008

  Produção de espécies reativas de oxigênio e óxido nítrico em músculo esquelético de ratos e humanos e em cultura de células musculares: Modulação por ácidos graxos., Descrição: Projeto de Pós-doutoramento Projeto Regular Fapesp. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Leonardo dos Reis Silveira - Integrante / Rui Curi - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

Prêmios