Marla Karine Amarante

Doutorado (em Patologia Experimental pela Universidade Estadual de Londrina (2011), Mestrado em Patologia Experimental pela Universidade Estadual de Londrina (2005), Graduada em Farmácia- Análises Clínicas pela Universidade Federal de Santa Catarina. Atualmente realiza Pós-Doutorado no Laboratório de Estudos e Aplicações de Polimorfismos- DNA e Imunologia, no Programa de Patologia Experimental pela Universidade Estadual de Londrina. Tem experiência na área de Imunologia, Genética e Hematologia atuando principalmente no seguinte tema: polimorfismos genéticos associados à doenças humanas, principalmente o câncer, com ênfase em Imunopatologia Molecular.

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Acadêmico

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Formação acadêmica

Doutorado em Patologia Experimental

2008 - 2011

Universidade Estadual de Londrina
Título: Receptor Toll-like 3: possível imunomodulação através de RNA e implicações no microambiente do câncer de mama
Profa Dra Maria Angelica Ehara Watanabe. Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.

Mestrado em Patologia Experimental

2003 - 2004

Universidade Estadual de Londrina
Título: Indução da Expressão do RNA Não Codificador NTTem Células Mononucleadas do Sangue Periférico de Indivíduos HLA-A2 Através do Peptídeo Sintético p9 do HIV-1,Ano de Obtenção: 2005
Prof. Dra. Maria Angelica Ehara Watanabe.Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: HLA-A2; IFN-gama; NTT; RNA; p9.Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.

Especialização em Biologia Aplicada a Saúde

2002 - 2002

Universidade Estadual de Londrina
Título: Análise Molecular da Integridade do CCR5 em Pacientes Infectados pelo HIV e Pacientes Infectados pelo HBV
Orientador: Maria Angelica Ehara Watanabe

Graduação em Farmácia Opção Análises Clínicas

1994 - 1999

Universidade Federal de Santa Catarina
Título: Controle de Qualidade em Água para o Laboratório de Análises Clínicas
Orientador: Geny Aparecida Cantos

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Pós-doutorado

2019

Pós-Doutorado. , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Biologia Molecular. , Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica / Especialidade: Cancerologia.

2017 - 2018

Pós-Doutorado. , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2015 - 2016

Pós-Doutorado. , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil. , Bolsista do(a): Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico, FAADCT/PR, Brasil.

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Formação complementar

2014 - 2014

Extensão universitária em III workshop sobre métodos moleculares em pesquisa e Identificação Humana. (Carga horária: 30h). , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2014 - 2014

Novo Sistema Informatizado de Gerenciamento do Ciclo de Sangue. (Carga horária: 3h). , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2013 - 2013

I Curso de Inverno de Imunologia Celular e Molecular da UEL. (Carga horária: 44h). , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2013 - 2013

Como abordar o candidato à doação de sangue na triagem clínica de doadores. (Carga horária: 3h). , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2012 - 2012

Extensão universitária em Modelling Brain Disease Using IPS ( Induced pluripotent stem cells) Cells. (Carga horária: 4h). , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2012 - 2012

Atualização nos Procedimentos Operacionais na triagem clínica de doadores. (Carga horária: 2h). , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2011 - 2011

A responsabilidade sobre os Resíduos. , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2011 - 2011

Coagulopatias Hereditárias. , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2011 - 2011

I Curso Avançado para professor-tutor. , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2010 - 2010

Extensão universitária em Fundamentos e Aplicações da Imunocitoquímica aos m. (Carga horária: 40h). , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2009 - 2009

Extensão universitária em Identificação Humana pelo DNA: Genética Forense e. (Carga horária: 44h). , Universidade Federal do Rio Grande do Sul, UFRGS, Brasil.

2006 - 2006

Recentes avanços em Biotecnologia Vegetal: Genômic. (Carga horária: 40h). , Instituto Agronômico do Paraná, IAPAR, Brasil.

2006 - 2006

45 Curso Básico de Formação de Tutores. (Carga horária: 16h). , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2005 - 2005

Tópicos Avançados em Análises Moleculares. (Carga horária: 34h). , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2004 - 2004

Tópicos Avançados em Análises Moleculares. (Carga horária: 4h). , Universidade Estadual de Londrina, UEL, Brasil.

2003 - 2003

Atualização em Imunologia. (Carga horária: 12h). , Instituto de Tecnologia e Desenvolvimento Econômico e Social, ITEDES, Brasil.

2003 - 2003

I Curso Básico em Fundamentos e Técnicas de Biolog. (Carga horária: 15h). , Instituto de Tecnologia e Desenvolvimento Econômico e Social, ITEDES, Brasil.

2001 - 2001

Manipulação farmacêutica e Cosmecêutica. (Carga horária: 80h). , Associação dos Farmacêuticos de Londrina, ASFL, Brasil.

1999 - 1999

Administração e Controle de Qualidade em Análises. (Carga horária: 12h). , Universidade Federal de Santa Catarina, UFSC, Brasil.

1998 - 1998

Gerenciamento de farmácia de manipulação. (Carga horária: 4h). , Sindicato dos Farmacêuticos no Estado de Santa Catarina, SINDFAR, Brasil.

1998 - 1998

Hemoglobinopatia. (Carga horária: 6h). , Sindicato dos Farmacêuticos no Estado de Santa Catarina, SINDFAR, Brasil.

1997 - 1997

Farmacoterapia da Ansiedade e da Depressão. (Carga horária: 4h). , Sindicato dos Farmacêuticos no Estado de Santa Catarina, SINDFAR, Brasil.

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Idiomas

Inglês

Compreende Bem, Fala Pouco, Lê Bem, Escreve Bem.

Espanhol

Compreende Razoavelmente, Fala Pouco, Lê Bem, Escreve Pouco.

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Áreas de atuação

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.

    Grande área: Ciências Biológicas / Área: Imunologia.

    Grande área: Ciências da Saúde / Área: Farmácia / Subárea: Hematologia.

    Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Patologia.

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Organização de eventos

VERRI JUNIOR, W. ; WATANABE, M. A. E. ; AMARANTE, M. K. ; Ono, M. ; ODA, J. M. M. . 8 Congresso Londrinense de Biologia Aplicada à Saúde, 4 Encontro Paranaense de Patologia Experimental, 1 Encontro Nacional da Rede de Cooperação das Pós-Graduações em Patologia. 2009. (Congresso).

Ono, M. ; WATANABE, M. A. E. ; AMARANTE, M. K. . I Workshop de Imunologia e Biologia Molecular Aplicadas à Saúde Humana e Animal. 2009. (Outro).

AMARANTE, M. K. . V S´INESUL - I Simpósio Internacional. 2007. (Outro).

AMARANTE, M. K. . VI Congresso Londrinense de Biologia Aplicada à Saúde e I Simpósio Paranaense de Patologia Experimental. 2004. (Congresso).

AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M. A. E. ; CUSTODIO, L. . I Simpósio Integrado dos Bacharelandos em Biomedicina. 2003. (Outro).

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Participação em eventos

6° Congresso Paranaense de Ciências Biomédicas. 2016. (Congresso).

XIII ENCONTRO PARANAENSE DE GENÉTICA e GENÉTICA NAS FÉRIAS?.Pesquisas Atuais e Perspectivas Futuras em Oncogenética no Estado do Paraná. 2016. (Encontro).

A tecnologia do DNA a Serviço dos Direitos Humanos. 2015. (Outra).

V Simpósio de Pós-Graduação em patologia Experimental. 2015. (Simpósio).

I curso de inverno de imunologia celular e molecular da UEL. 2013. (Outra).

Fundamentos e Aplicações da Imunocitoquímica aos microscópios de luz e eletrônico de transmissão.Fundamentos e Aplicações da Imunocitoquímica aos microscópios de luz e eletrônico de transmissão. 2010. (Outra).

I Congresso de Iniciação Científica e Pós-Graduação- Sul Brasil. Análise da Expressão de Quimiocinas e seus Receptores em Células Mononucleadas Tratadas com RNA Dupla Fita. 2010. (Congresso).

1 Encontro Paranaense de Ciências Biomédicas.Integrante da Comissão Científica dos Trabalhos Apresentados. 2009. (Encontro).

8 Congresso Londrinense de Biologia Aplicada a Saúde, 4 Encontro Paranaense de Patologia Experimental, 1 Encontro nacional da Rede de Cooperação das Pós-Graduações em Patologia. 2009. (Congresso).

II Congresso Multiprofissional em Saúde. avanços em Biologia Molecular e Aplicações na Área farmacêutica. 2008. (Congresso).

I Workshop de Imunologia Molecular Aplicadas à saúde Humana e Animal. 2008. (Outra).

Programa de Estatística Origin 8.0. 2008. (Outra).

VII Congresso Londrinense de Biologia Aplicada à Saúde e III Simpósio Paranaense de Patologia Experimental. Aspectos Parasitológicos e Imunológicos da Malária.. 2007. (Congresso).

I Encontro Anual de Iniciação Científica e I Mostra de Pós-Graduação da INESUL.Perfil da Automedicação na INESUL. 2006. (Encontro).

I Encontro Anual de Iniciação Científica e I Mostra de Pós-Graduação da INESUL.Aspectos patológicos da Leishmaniose no Paraná. 2006. (Encontro).

I Encontro Anual de Iniciação Científica e I Mostra de Pós-Graduação da INESUL.Avaliação do Perfil dos usuários de cigarro no INESUL. 2006. (Encontro).

IV, V e VI Encontro Pedagógico sobre Avaliação por Competências. 2006. (Encontro).

I Workshop Paranaense de Micologia Médica. 2006. (Outra).

IX Jornada de Farmácia e Análises Clínicas de Londrina. 2006. (Outra).

1 Encontro Pedagógico de Professores do Centro de Educação Profissional Integrado. 2005. (Encontro).

II Simpósio Paranaense de Patologia Experimental. 2005. (Simpósio).

VI Congresso Londrinense de Biologia Aplicada à Saúde e I Simpósio Paranaense de Patologia Experimental. VI Congresso Londrinense de Biologia Aplicada à Saúde e I Simpósio Paranaense de Patologia Experimental. 2004. (Congresso).

XXIX Meetig of the Brazilian Society of Immunology. XXIX Meeting of the Brazilian Society of Immunology. 2004. (Congresso).

Atualizaçao em Imunologia. 2003. (Outra).

I Simpósio Integrado dos Bacharelandos em Biomedicina e I Mostra de Painéis em Biomedicina.I Simpósio Integrado dos Bacharelandos em Biomedicina e I Mostra de Painéis em Biomedicina. 2003. (Simpósio).

Palestra Invitrogen Brasil Ltda. 2003. (Outra).

Seminarios em Imunologia Basica e Clinica. 2003. (Seminário).

I Congresso Paranaense de Biologia Aplicada à Saúde \ V Congresso Londrinense de Bilogia Aplicada á Saúde \ II Encontro Paranaense de Biomedicina.Curso de Biologia Molecular Aplicada à Saúde. 2002. (Outra).

I Congresso Paranaense de Biologia Aplicada à Saúde \ V Congresso Londrinense de Bilogia Aplicada à Saúde \ II Encontro Paranaense de Biomedicina. I Congresso Paranaense de Biologia Aplicada à Saúde \ V Congresso Londrinense de Bilogia Aplicada à Saúde \ II Encontro Paranaense de Biomedicina. 2002. (Congresso).

I Semana De Patologia Experimental. 2002. (Outra).

Simpósio Nacional de Biologia Molecular Aplicada a Medicina. 2002. (Simpósio).

I Ciclo de Palestras na Área de Farmácia. 1997. (Encontro).

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Participação em bancas

Aluno: Daniel Rubens Marques Vieira Filho

WATANABE, M. A. E.AMARANTE, M. K.; VENTURINI, D.. Análise de Polimorfismos Genéticos nos genes CCR5 (rs333) e CXCL12 (rs1801157): associação com Neuroblastoma Pediátrico. 2019. Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Clínica e Laboratorial) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Ana Paula Lombardi Pereira

OLIVEIRA, K. B.AMARANTE, M. K.GALHARDI, L. C. F.. Associação do polimorfismo rs1800872 (c. -592C>A) da interleucina-10 em mulheres diagnosticadas com câncer de colo de útero. 2019. Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Marilza Celina da Silva

VENTURINI, D.;AMARANTE, M. K.; PERUGINI, M. R. E.. Influência dos níveis de Vitamina D sobre os parâmetros metabólicos, inflamatórios e de estresse oxidativo e nitrosativo em pacientes com Síndrome Metabólica. 2018. Dissertação (Mestrado em Fisiopatologia Clínica e Laboratorial) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Diego Lima Petenuci

WATANABE, M. A. E.AMARANTE, M. K.OLIVEIRA, K. B.. Análise de Polimorfismos genáticos de CXCL12 e CXCR4 e níveis plasmáticos de CXCL12 na leucemia linfóide aguda infanto-juvenil. 2016. Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Bruna Karina Banin Hirata

WATANABE, M. A. E.AMARANTE, M. K.Mazzuco, T.L.. Estudo de Associação dos Polimorfismos Genéticos CCR2-V64I (rs1799864) e CCR5-delta32 (rs333) com suscetibilidade e parâmetros patológicos do câncer de mama. 2014. Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Bruna Karina Banin Hirata

WATANABE, M. A. E.AMARANTE, M. K.Mazzuco, T.L.. Associação dos polimorfismos genéticos CCR2-V64I e CCR5-delta 32 com susceptibilidade e parâmetros clinicopatológicos do cancer de Mama. 2013. Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: FERNANDA CAROLINA DE CAMPOS

AMARANTE, M. K.; Breganó, JW. Análise da Toxicidade sistêmica e do estresse oxidativo em ratos tratados com paclitaxel e seu agente solubilizador cremophor EL.. 2012. Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Daniela Frizon Alfieri

REICHE, E. M. V.; LEHMANN, M. F.;AMARANTE, M. K.; OLIVEIRA, S. R.; DELFINO, V. D. A.. Estudo de biomarcadores inflamatórios, metabólicos, de estresse oxidativo e genéticos em pacientes com acidente vascular encefálico isquêmico agudo. 2019. Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Tamires Flauzino

Reiche,E.V.AMARANTE, M. K.; KAIMEN-MACIEL, D. R.; OLIVEIRA, S. R.; DELICATO, E. R.. Avaliação de marcadores imunológicos, metabólicos e de estresse oxidativo e da variante rs3761548 no gene FOXP3 em pacientes com esclerose múltipla. 2019. Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Ananda Marques Godoi

AMARANTE, M. K.; ORSATO, A.; TAVARES, E. R.; FACCIN-GALHARDI, L. C.; LINHARES, R. E.. Atividade antiviral in vitro de polissacarídeos obtidos de plantas para Herpesvirus e Poliovírus. 2018. Tese (Doutorado em Microbiologia) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Fernando Cezar dos Santos

WATANABE, M. A. E.; KISHIMA, M. O.;AMARANTE, M. K.OLIVEIRA, K. B.; GUEMBAROVSKI, R. L.. Polimorfismos Intronicos do gene codificador do fator de transcrição FOXP3 como biomarcadores da Infecção pelo Papilomavírus Humano e de lesões precursoras do Cancer de colo de útero: um estudo clínico caso-controle. 2018. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Luis Fernando Lásaro Mangieri

OLIVEIRA, Karen Brajão de;Ariza, C.B.; WATANABE, M.A.E.;AMARANTE, M. K.; TATKIHARA, V. L. H.. Prevalência do HPV em mulheres da região norte do Paraná e influência do polimorfismo rs333 do gene CCR5 na infecção e desenvolvimento de lesões intraepiteliais cervicais. 2017. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Daniela Rudgeri Derossi

OLIVEIRA, C. E. C.Reiche,E.V.; WATANABE M A E;AMARANTE, M. K.; COLUS, I. M. S.. Análise do polimorfismo rs333 no receptor CCR5 e da expressão proteica de CCL5 em amostras de pacientes com neoplasia mamária. 2017. Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Bruna Karine Banin Hirata

WATANABE, M.A.E.;AMARANTE, M. K.; GUEMBAROVSKI, R. L.; Oda, Julie Massayo Maeda; VICTORINO, V. J.. Análise do Polimorfismo Genético, expressão gênica e metilação do fator de transcrição FOXP3: implicações na imunopatogênese do cancer de mama. 2016. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Karina de Almeida Gualtieri

WATANABE, M. A. E.Ariza, C.B.; OLIVEIRA, G. G.;Sforcin, J.M.AMARANTE, M. K.. Avaliação do Frutoligossacarídeo Inulina: toxicidade e efeitos na expressão gênica do fator de transcrição FOXP3 e TGF beta. 2013. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Julie Massayo Maeda Oda

WATANABE, M. A. E.; REICHE, E. M. V.;OLIVEIRA, K. B.AMARANTE, M. K.; POLI-FREDERICO, R. C.. Polimorfismos Genéticos e expressão Gênica de FOXP3 e TGF-B1: possíveis marcadores moleculares no câncer de mama. 2013. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Tamires Flauzino

REICHE, E. M. V.;AMARANTE, M. K.; KAIMEN-MACIEL, D. R.; OLIVEIRA, S. R.; DELICATO, E. R.. Avaliação de marcadores imunológicos, metabólicos e de estresse oxidativo e da variante rs3761548 no gene FOXP3 em pacientes com esclerose múltipla. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Fernando Cezar dos Santos

AMARANTE, M. K.; GUEMBAROVSKI, R. L.. Polimorfismos Intronicos do gene codificador do fator de transcrição FOXP3 como biomarcadores da Infecção pelo Papilomavírus Humano e de lesões precursoras do Cancer de colo de útero: um estudo clínico caso-controle. 2018. Exame de qualificação (Doutorando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Daniela Rudgeri Derossi

COLUS, I. M. S.;OLIVEIRA, C. E. C.AMARANTE, M. K.. Análise do polimorfismo rs333 no receptor CCR5 e da expressão proteica de CCL5 em amostras de pacientes com neoplasia mamária. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Bruna Karine Banin Hirata

GUEMBAROVSKI, R. L.;AMARANTE, M. K.. Análise do Polimorfismo Genético, expressão gênica e metilação do fator de transcrição FOXP3: implicações na imunopatogênese do cancer de mama. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: APARECIDA DE LOURDES PERIM

AMARANTE, M. K.; GUEMBAROVSKI, R. L.. Análise do polimorfismo rs1801157 na região 3'UTR da quimiocina CXCL12 e do polimorfismo rs10442522 no codon 72 do gene TP53: implicações na patogênese da Leucemia Linfóide Aguda. 2013.

Aluno: Daniel Rubens Marques Vieira Filho

WATANABE, M.A.E.;AMARANTE, M. K.; VENTURINI, D.. Análise de polimorfismos genéticos nos genes CCR5 E CXCL12: associação com Neuroblastoma Pediátrico. 2019. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiopatologia Clínica e Laboratorial) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Ana Paula Lombardi Pereira

AMARANTE, M. K.GALHARDI, L. C. F.. Associação do polimorfismo rs1800872 (c. -592C>A) da interleucina-10 em mulheres diagnosticadas com câncer de colo de útero. 2019. Exame de qualificação (Mestrando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Marilza Celina da Silva

VENTURINI, D.; PERUGINI, M. R. E.;AMARANTE, M. K.. Influência dos níveis de Vitamina D sobre os parâmetros metabólicos, inflamatórios e de estresse oxidativo e nitrosativo em pacientes com Síndrome Metabólica. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiopatologia Clínica e Laboratorial) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Diego Lima Petenuci

WATANABE, M. A. E.AMARANTE, M. K.OLIVEIRA, K. B.. Análise de Polimorfismos genáticos de CXCL12 e CXCR4 e níveis plasmáticos de CXCL12 na Leucemia Linfóide Aguda infanto-juvenil. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Flavia Luisa Dias

AMARANTE, MARLA; GUEMBAROVSKI, R. L.. Análise do Polimorfismo genético de receptores de quimiocinas CCR5 e CCR2 e nível plasmático de citocina RANTES em uma população obesa e não-obesa da região norte do Paraná. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Diego Lima Petenuci

AMARANTE, M. K.; Guembarovski, Roberta Losi. Análise de Polimorfismos Genéticos de CXCL12 e CXCR4 e Níveis Plasmáticos de CXCL12 na Leucemia Linfóide Aguda Infanto-Juvenil. 2015. Exame de qualificação (Mestrando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Bruna K Banin Hirata

Watanabe, Maria Angelica Ehara;AMARANTE, M. K.Mazzuco, T.L.. Estudo de Associação entre os Polimorfismos genáticos CCR2V-64I e CCR5 delta 32 com risco e parâmetros clinicopatológicos do cancer de mama. 2013. Exame de qualificação (Mestrando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Suelen Santos da Silva

COSTA, I. C.AMARANTE, M. K.; PAVANELI, W.. Avaliação na atividade da própolis verde na Leishmaniose Experimental. 2012. Exame de qualificação (Mestrando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: FERNANDA CAROLINA DE CAMPOS

Breganó, JW;Amarante, Marla Karine. Análise da Toxicidade Sistêmica e do Estresse Oxidativo em ratos tratados com paclitaxel e seu agente solubilizador cremophor el. 2012. Exame de qualificação (Mestrando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: DENISE DA SILVA GREGORIO

AMARANTE, M. K.; CARVALHO, S. R. Q.; Breganó, JW. Anemia Ferropriva na Gestação. 2014. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Ana Paula Daga

AMARANTE, M. K.Perim, A.L.; CUSTODIO, L.. Alterações Hematológicas em pacientes com Dengue. 2014. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Renan Gabriel Requena

AMARANTE, M. K.; Carvalho, SRQ; SIMAO, A. N. C.. Alterações hematológicas nas Doenças Mieloproliferativas Crônicas. 2014. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Cássia Franciele Gomes

CUSTODIO, L.;AMARANTE, MARLA; TATKIHARA, V. L. H.. Contaminação por enteroparasitas em hortaliças para consumo humano. 2014. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: André Luiz Sarzi Sanches

AMARANTE, M. K.Perim, A.L.; Carvalho, SRQ. Síndome de Chediak-Higashi: uma visão atual. 2013. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Kellen Priscilla Gonçalves da Silva

AMARANTE, M. K.Perim, A.L.; Carvalho, SRQ. Leucemia Linfóide Aguda na Infância: diagnóstico e tratamentos atuais. 2013. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Evandro Bragalda Nogueira

AMARANTE, M. K.; Favero, ME; Carvalho, SRQ. Leucemia Mielóide crônica: diagnóstico e tratamentos atuais. 2013. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Cinthia Baridotti Cruz

Favero, ME;AMARANTE, M. K.; Carvalho, SRQ. Leucemia na Infância: mecanismo fisiopatológico e diagnóstico laboratorial. 2013. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Mariana Cerezini

Breganó, JW;Amarante, Marla Karine; CARVALHO, S. R. Q.. A incidência, diagnóstico e tratamento da anemia ferropriva e anemia megaloblástica em pacientes pós-cirurgia bariátrica. 2012. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: FABIO AUGUSTO PRADO RAMOS

Breganó, JW;Amarante, Marla Karine; Favero, ME. Anemia Ferropriva no Brasil: prevalência e fatores associados. 2012. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Leandro da Costa Matos Miquelão

PERIM, A. L.AMARANTE, M. K.; Favero, ME. Diagnóstico laboratorial de Leucemia Linfoblástica Aguda. 2012. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Andrezza Beatriz de Oliveira

AMARANTE, M. K.. Plano para resolução de problemas de assistência farmacêutica em unidade de urgência e emergência em Curitiba-PR. 2012. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Gestão da Assistência Farmacêutica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Carmen Miyuki Hama

AMARANTE, M. K.. Avaliação e planejamento das ações de vigilancia em saúde nos municípios da 18° Regional de Saúde.. 2012. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Gestão da Assistência Farmacêutica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Celio Sanches Gregorio

AMARANTE, M. K.. Plano operativo de implantação de novo fluxo de fornecimento de antimicrobianos em um Hospital Estadual.. 2012. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Gestão da Assistência Farmacêutica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Danielle Moretti dos Santos

AMARANTE, M. K.. Avaliação do plano operativo da dispensação e uso racional de medicamentos na farmácia central da prefeitura de Porecatu-PR. 2012. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Gestão da Assistência Farmacêutica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Folly Rosa de Marchi

AMARANTE, M. K.. O componente básico da Assistência farmacêutica do município de Jataizinho: dificuldades de realizar uma gestão plena sem a disponibilidade de recursos humanos. 2012. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Gestão da Assistência Farmacêutica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: Ery Rose Pereira Pedroso

AMARANTE, M. K.. capacitação para atendentes. 2012. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Gestão da Assistência Farmacêutica) - Universidade Federal de Santa Catarina.

Aluno: NADIA ATEF ISSA

CARVALHO, S. R. Q.; Breganó, JW;AMARANTE, M. K.. Esferocitose hereditária: Uma revisão bibliográfica. 2012. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Thayana Cristina Silva de Oliveira

Perim, A.L.AMARANTE, M. K.; CARVALHO, S. R. Q.. Perfil epidemiológico das Leucemias Crônicas em pacientes atendidos no Hospital Universitário de Londrina de 2003 a 2009. 2011. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Thayana Cristina Silva de Oliveira

Perim, A.L.AMARANTE, M. K.; Carvalho, SRQ. Incid~encia de Leucemias Crônicas no Hospital Universitário de Londrina de 2003-2008. 2011. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Claudete Stabile Ribeiro

CUSTODIO, L.; SAITO, A.Y.S.;AMARANTE, M. K.. Neoplasias Relacionadas ao Trabalho: estudo de morbidade em um hospital de referência. 2008. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia Aplicada a Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Denise Chaves

WATANABE, M. A. E.; CUSTODIO, L.;AMARANTE, M. K.. Leucemia Mielóide Crônica: tratamento e diagnóstico. 2008. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia Aplicada a Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Roberto Iemitsu Tatakihara

WATANABE, M. A. E.; TONON, J.;AMARANTE, M. K.. "Esquizofrenia e depressão provável relação com vírus da doença de borna". 2007. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia Aplicada a Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Eliane dos Santos

MAIA, L. F.;AMARANTE, M. K.OLIVEIRA, K. B.. Fisiopatologia e tratamento alternativo de feridas. 2007. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia Aplicada a Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Sonia Elizabete Fernandes

COSTA, I. C.OLIVEIRA, F. J. A.AMARANTE, M. K.. Avaliação do conhecimento sobre Leishmaniose em escolares do ensino fundamental e médio de Cambé- Paraná. 2007. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia Aplicada a Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Terezinha Rodrigues Vallim

COSTA, I. C.OLIVEIRA, F. J. A.AMARANTE, M. K.. Levantamento de casos de Leishmaniose tegumentar Americana em Londrina e região. 2007. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia Aplicada a Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: MARCIANE MAGNANI

WATANABE, M. A. E.AMARANTE, M. K.; TONON, J.. Envolvimento da quimiocina SDF-1 e seu receptor CXCR4 na patogênese do LInfoma não Hodgkin. 2006. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia Aplicada a Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Mateus Afonso Schefer

AMARANTE, M. K.BANIN-HIRATA, B.; GUEMBAROVSKI, R. L.. Análise do polimorfismo IVS4 do gene PTEN em pacientes com câncer de próstata e controles livres de doença. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Michelle Mota Sena

AMARANTE, M. K.BANIN-HIRATA, B.OLIVEIRA, K. B.. Diagnóstico molecular de Chlamydia trachomatis em mulheres infectadas pelo Papilomavírus Humano (HPV). 2016. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Glauco Akelinghton Freire Vitiello

OLIVEIRA, G. G.;AMARANTE, M. K.. Variantes alélicas nos genes FOXP3 e TGF beta como marcadores de suscetibilidade em neoplasias hematológicas. 2014. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Daniela Frizon Alfieri

AMARANTE, M. K.; REICHE, E. M. V.; Carvalho, SRQ. The role of polymorphisms in FAS (CD95), FASL (CD95L) and Caspase8 in acute lymphoblstic leukemia. 2013. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Naiara Mayumi Fazioni Doi

AMARANTE, M. K.Mazzuco, T.L.; OLIVEIRA, G. G.. Análise do polimorfismo rs3761548 do FOXP3 em pacientes com Linfome de Hodgkin e Linfoma Não-Hodgkin. 2013. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Patricia Midori Murobushi Ozawa

WATANABE, M. A. E.Amarante, Marla KarineOLIVEIRA, K. B.. Análise da mutação V617F do gene JAK2 em pacientes com câncer de mama e policitemia vera.. 2012. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Dimitrius Tansini Prâmio

SARTORI, D.;Amarante, Marla Karine; PAIVA, W. J. M.. Análise do padrão de metilação do gene RASSF1A em pacientes com câncer de próstata. 2012. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Natasha Guimarães Ludwig

AMARANTE, M. K.; DELICATO, E. R.; MARQUEZINE, G. F.. Envolvimento do gene HESX1 e suas mutações na função hormonal da hipófise e no desenvolvimento cerebral. 2012. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Adriana Toshie Sakai

AMARANTE, M. K.; Carvalho, SRQ; Breganó, JW. Resistência à aspirina e sua prevalência: um problema emergente. 2011. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia) - Universidade Estadual de Londrina.

Aluno: Leandro da Silva

OLIVEIRA, K. B.; GUEMBAROVSKI, R. L.;AMARANTE, M. K.. Avaliação de risco para o câncer de mama e mutações BRCA em mulheres selecionadas quanto a história pesoal e familiar, em um hospital de maringá, PR.. 2010. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Centro de Ensino Superior de Maringá.

Aluno: Maria Augusta Furlanetto Gazola

OLIVEIRA, K. B.AMARANTE, M. K.; Marques, D.. Genotipagem do papilomavírus humano em mulheres atendidas pela rede pública de saúde dos municípios de Maringá e Marialva, Paraná. 2010. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Centro de Ensino Superior de Maringá.

Aluno: Helen Miranda dos Santos

AMARANTE, M. K.GALHARDI, L. C. F.. Aspectos parasitológicos de Giardia duodenalis. 2008. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia) - Instituto de Ensino Superior de Londrina.

Aluno: Maria Cristina Alves

AMARANTE, M. K.GALHARDI, L. C. F.. DENGUE: características gerais da dengue clássica e hemorrágica e Técnicas de diagnóstico. 2008. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia) - Instituto de Ensino Superior de Londrina.

Aluno: Graziele Balani

AMARANTE, M. K.GALHARDI, L. C. F.. Helicobacter pylori: Etiologia, Diagnóstico e Tratamento. 2008. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia) - Instituto de Ensino Superior de Londrina.

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Comissão julgadora das bancas

Dirceu Estevão

ESTEVÃO, D.; WATANABE, Maria Angélica Ehara; ITANO, Eiko Nakagawa. Análise Molecular da Integridade do CCR5 em Pacientes Infectados pelo HIV e Pacientes Infectados Pelo HBV.. 2003. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Especialização Em Biologia Aplicada à Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

IONICE FELIPE

FELIPE, I.; Watanabe MA; ONO, M. A.. Receptor Toll-like 3: possível modulação através de RNA e implicações no microambiente do câncer da mama.. 2011. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Eiko Nakagawa Itano

WATANABE, M. A. E.ESTEVÃO, D.ITANO, E. N.. Análise Molecular da Integridade do CCR5 em Pacientes Infectados pelo HIV e Pacientes Infectados pelo HBV. 2003. Monografia (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia Aplicada à Saúde) - Universidade Estadual de Londrina.

Tânia Longo Mazzuco

WATANABE, M. A. E.; ONO, M. A.;MAZZUCO, T. L.; FELIPE, I.. Receptor Toll-like 3: possível imunomodulação através de RNA e implicações no microambiente do câncer de mama.. 2011. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Tânia Longo Mazzuco

ONO, M. A.;MAZZUCO, T. L.. Receptor Toll-like 3: possível imunomodulação através de RNA e implicações no microambiente do câncer de mama.. 2011. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas) - Universidade Estadual de Londrina.

Mario Augusto Ono

WATANABE, M. A. E.; LUCCA, F. L.;ONO, M. A.. Indução da expressão de RNA não codificador (NTT) em PBMC HLA-A2 sensibilizados com peptídeo sintético P9 do HIV-1. 2005. Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Mario Augusto Ono

Borelli, S.D.; Mazzuco, T. L.; FELIPE, I.;ONO, M. A.WATANABE, M. A. E.. Receptor toll-like 3: Possível imunomodulação através de RNA e implicaçõesno microambiente do câncer de mama. 2011. Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

Mario Augusto Ono

ONO, M. A.; Mazzuco, T. L.. Receptor Toll-like 3: possível imunomodulação através de RNA e implicações no microambiente do câncer de mama. 2011. Exame de qualificação (Doutorando em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina.

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Orientou

Letícia Madureira Pacholak

POLIMORFISMO GENÉTICO DO FATOR DE TRANSCRIÇÃO FOXP3: INFLUÊNCIA NA SUSCETIBILIDADE AO DESENVOLVIMENTO DO CÂNCER DE MAMA; Início: 2018; Dissertação (Mestrado profissional em Mestrado em Ciências Aplicadas à Saúde) - Universidade Estadual do Oeste do Paraná; (Coorientador);

Alberto Yoichi Sakaguchi

Polimorfismos genéticos, expressão gênica e proteica do TGFβ: implicações na imunopatogênese da Leucemia Linfoide Aguda infantojuvenil; Início: 2017; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina; (Coorientador);

Nathalia de Souza Pereira

VÍRUS DO TUMOR MAMÁRIO (MMTV-LIKE): POSSÍVEL ASSOCIAÇÃO COM CÂNCER DE MAMA HUMANO; 2017; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Marla Karine Amarante;

Natasha Guimarães Ludwig

Influência da alimentação, do gênero e do polimorfismo rs18000437 do receptor do GIP sobre a variação da aldosteronemia em indivíduos saudáveis; 2016; Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Marla Karine Amarante;

Alberto Yochi Sakaguchi

Análise de polimorfismos genéticos e expressão gênica de quimiocinas CXCL12 e CXCR4 em tumor de Wilms; 2015; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Marla Karine Amarante;

Luciane Celeste Lazari Berbel

Influência da variação genotípica Glu354Gln do receptor para o GIP sobre a homeostase glicêmica e a sensibilidade insulínica em indivíduoas sadios; 2014; Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina,; Coorientador: Marla Karine Amarante;

Alexandro Márcio da Silva Mattos

PREVALÊNCIA DO POLIMORFISMO GIPR GLU354GLN E SUA RELAÇÃO COM FATORES DE RISCO CARDIOMETABÓLICOS; 2018; Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina,; Coorientador: Marla Karine Amarante;

Alexandro Márcio da Silva Mattos

Estudo da resposta hormonal adrenocortical no período pós-prandial e correlação clínico-funcional com polimorfismo de gene GIPR em pacientes com doenças relacionadas à síndrome metabólica; 2013; Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Marla Karine Amarante;

Evandro Bragalda Nogueira

Leucemia Mielóide Crônica: diagnóstico e tratamentos atuais; 2013; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

Kellen Priscilla Gonçalves da Silva

Leucemia Linfóide Aguda na Infância: diagnóstico e tratamentos atuais; 2013; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

André Luiz Sarzi Sanches

Síndome de Chediak-Higashi: uma visão atual; 2013; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Análises Clínicas) - Universidade Estadual de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

Leide Daiana Mioto

Aspectos Imunológicos e Parasitológicos da Malária; ; 2008; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia Aplicada a Saúde) - Universidade Estadual de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

Robson Francisco Pedrozo

Avaliação do nível de conhecimento de alunos e manipuladores de alimentos de Assaí sobre Giardíase; 2007; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia Aplicada a Saúde) - Universidade Estadual de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

Andréia Cristina Vieira

Prevalência de helmintíase na cidade de Ibiporã-PR no período de 2004 a 2006; 2007; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biologia Aplicada a Saúde) - Universidade Estadual de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

Naiara Mayumi Fazioni Doi

Análise do polimorfismo rs3761548 do FOXP3 em pacientes com Linfome de Hodgkin e Linfoma Não-Hodgkin; 2013; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia) - Universidade Estadual de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

Daniela Frizon Alfieri

The role of polymorphisms in FAs (CD95), FASL (CD95L) and Caspase 8 in acute lymphoblastic leukemia; 2013; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia) - Universidade Estadual de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

Natasha Guimarães Ludwig

Envolvimento do gene HESX1 e suas mutações na função hormonal da hipófise e no desenvolvimento cerebral; 2012; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia) - Universidade Estadual de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

Thaís Cardoso Sant'ana

IMPLICAÇÕES DOS MARCADORES MOLECULARES E IMUNOLÓGICOS NA PATOGÊNESE DE LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA INFANTO-JUVENIL; 2014; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Estadual de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

Tamyra Pagliali Morais

Análise do polimorfismo rs2232365 do FOXP3 em pacientes com Linfoma Hodgkin e Linfoma não-Hodgkin; 2014; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Estadual de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

Nazaré de Luiz Pontes

"Aspectos patológicos da Leishmaniose no Parané; 2006; Iniciação Científica; (Graduando em Enfermagem) - Instituto de Ensino Superior de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

Lígia Mara Pereira da Silva

Avaliação do Perfil dos usuários de cigarro; 2006; Iniciação Científica; (Graduando em Enfermagem) - Instituto de Ensino Superior de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

Sandra Rabelo Castilho

Perfil da Automedicação no INESUL; 2006; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Instituto de Ensino Superior de Londrina; Orientador: Marla Karine Amarante;

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Foi orientado por

Maria Angélica Ehara Watanabe

Indução da expressão gênica de RNA não codificador (NTT) em PBMC HLA-A2 sensibilizados com peptídeo sintético do HIV; 2005; Dissertação (Mestrado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Maria Angelica Ehara Watanabe;

Maria Angélica Ehara Watanabe

Receptor Toll-like 3: possível imunomodulação através de RNA e implicações no microambiente do câncer de mama; 2011; Tese (Doutorado em Patologia Experimental) - Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Maria Angelica Ehara Watanabe;

Maria Angélica Ehara Watanabe

2017; Universidade Estadual de Londrina, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Maria Angelica Ehara Watanabe;

Maria Angélica Ehara Watanabe

Deleção de 32 bp no gene do receptor CCR5 em pacientes com AIDS e hepatite B; 2003; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Especialização em Biologia Aplicada à Saúde) - Universidade Estadual de Londrina; Orientador: Maria Angelica Ehara Watanabe;

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Produções bibliográficas

  • Amarante, Marla Karine ; DE SOUSA PEREIRA, NATHALIA ; AKELINGHTON FREIRE VITIELLO, GLAUCO ; EHARA WATANABE, MARIA ANGELICA . Involvement of a mouse mammary tumor virus (MMTV) homologue in human breast cancer: Evidence for, against and possible causes of controversies. MICROBIAL PATHOGENESIS , v. 130, p. 283-294, 2019.

  • AMARANTE, M. K. ; Ariza, C.B. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; Gualtieri, K.A. ; ODA, J. M. M. ; WATANABE, M.A.E. . Inulin Induces IL-10 Secretion and Increased FOXP3 Gene Expression in Human Peripheral Blood Mononuclear Cells. BRAZILIAN ARCHIVES OF BIOLOGY AND TECHNOLOGY (ONLINE) , v. 61, p. 1-9, 2018.

  • VITIELLO, GLAUCO AKELINGHTON FREIRE ; Guembarovski, Roberta Losi ; HIRATA, BRUNA KARINA BANIN ; Amarante, Marla Karine ; de Oliveira, Carlos Eduardo Coral ; DE OLIVEIRA, KAREN BRAJÃO ; CEBINELLI, GUILHERME CESAR MARTELOSSI ; GUEMBAROVSKI, ALDA LOSI ; CAMPOS, CLODOALDO ZAGO ; Watanabe, Maria Angelica Ehara . Transforming growth factor beta 1 (TGFβ1) polymorphisms and haplotype structures have dual roles in breast cancer pathogenesis. JOURNAL OF CANCER RESEARCH AND CLINICAL ONCOLOGY , v. 1, p. 1-11, 2018.

  • AMARANTE, M. K. ; VITTIELO, G. A. F. ; ROSA, M. H. ; MANCILLA, I. A. ; WATANABE, M. A. E. . Potential use of CXCL12/CXCR4 and Sonic Hedgehog pathways as therapeutic targets in medulloblastoma. Acta Oncologica , v. 1, p. 1, 2018.

  • Aoki, Mateus Nóbrega ; AMARANTE, M. K. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; WATANABE, M.A.E. . Biomarkers in non-small cell lung cancer: perspectives of individualized targeted therapy. Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry , v. 18, p. 1-8, 2018.

  • SILVA, BIANCA ; DIAZ, BRENDA ; GUIDUGLI, GABRIELA ; FERRAZ, LAURA ; AMARANTE, MARLA ; ROCHA, SERGIO ; MARINELLO, POLIANA ; SAPLA, MILENA ; OLIVEIRA, FRANCISCO ; WATANABE, MARIA ANGELICA . Natural Killer Cells: Prospects in Cancer Immunotherapy. CURRENT IMMUNOLOGY REVIEWS , v. 14, p. 1, 2018.

  • AMARANTE, M. K. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; Ariza, C.B. ; SAKAGUCHI, A. Y. ; ISHIBASHI, C. M. ; WATANABE, M. A. E. . The predictive value of transforming growth factor-β in Wilms tumor immunopathogenesis. INTERNATIONAL REVIEWS OF IMMUNOLOGY , p. 1-7, 2017.

  • VITIELLO, GLAUCO AKELINGHTON FREIRE ; LOSI GUEMBAROVSKI, ROBERTA ; Amarante, Marla Karine ; CERIBELLI, JESUS ROBERTO ; CARMELO, ELAINE CRISTINA BARALDI ; Watanabe, Maria Angelica Ehara . Interleukin 7 receptor alpha Thr244Ile genetic polymorphism is associated with susceptibility and prognostic markers in breast cancer subgroups. CYTOKINE , v. 2, p. 1-6, 2017.

  • DE LOURDES PERIM, APARECIDA ; AMARANTE, M. K. ; Guembarovski, Roberta Losi ; de Oliveira, Carlos Eduardo Coral ; WATANABE, M.A.E. . CXCL12/CXCR4 axis in the pathogenesis of acute lymphoblastic leukemia (ALL): a possible therapeutic target. Cellular and Molecular Life Sciences (Printed ed.) , v. 1, p. 1-7, 2015.

  • VITIELLO, GLAUCO AKELINGHTON FREIRE ; Guembarovski, Roberta Losi ; OLIVEIRA, CARLOS EDUARDO CORAL DE ; Amarante, Marla Karine ; PERIM, APARECIDA DE LOURDES ; Watanabe, Maria Angelica Ehara . Involvement of transforming growth factor beta-1 (TGFβ1) cytokine and FOXP3 transcription factor genetic polymorphisms in hematological malignancies. Brazilian Archives of Biology and Technology (Impresso) , v. 1, p. 00-00, 2015.

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  • M.S. Mantovani ; FELICIDADE, INGRID ; Marcarini, Juliana Cristina ; Carreira, Clísia Mara ; AMARANTE, M. K. ; Afman L ; MULLER, M. ; RIBEIRO, Lúcia Regina . Changes in Gene Expression in PBMCs Profiles of PPARa Target Genes in Obese and Non-Obese Individuals During Fasting. Annals of Nutrition & Metabolism (Online) , v. 66, p. 19-25, 2015.

  • HIROKI, CARLOS HIROJI ; Amarante, Marla Karine ; PETENUCI, DIEGO LIMA ; SAKAGUCHI, ALBERTO YOICHI ; TRIGO, FAUSTO CELSO ; Watanabe, Maria Angelica Ehara ; de Oliveira, Carlos Eduardo Coral . IL-10 Gene Polymorphism and Influence of Chemotherapy on Cytokine Plasma Levels in Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia Patients. Blood Cells, Molecules & Diseases (Print) , v. 56, p. 1, 2015.

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  • DA SILVA MATTOS, ALEXANDRO ; LUDWIG, NATASHA ; KOGA, GUSTAVO ; COSTA, SARAH ; AMARANTE, MARLA ; MAZZUCO, TÂNIA . GIPR rs1800437 polymorphism: prevalence and possible associations with metabolic syndrome-related diseases in a Brazilian urban population. Diabetology & Metabolic Syndrome , v. 7, p. A200, 2015.

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  • OLIVEIRA, C. E. C. ; Amarante, Marla Karine ; Perim, A.L. ; OZAWA, P. M. M. ; HIROKI, C. H. ; GUEMBAROVSKI, R. L. ; WATANABE, M.A.E. . Absence of Association between CCR5 rs333 Polymorphism and Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia. Advances in Hematology , v. 2014, p. 1-5, 2014.

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  • AMARANTE, M. K. ; OLIVEIRA, Karen Brajão ; Guembarovski, Roberta Losi ; SILVA DO AMARAL HERRERA, ANA CRISTINA ; GUEMBAROVSKI, ALDA LOSI ; SOBRINHO, WALTER JORGE ; Voltarelli, Julio Cesar ; WATANABE, M.A.E. ; Watanabe, Maria Angelica Ehara . Toll-like receptor 3: implications for proinflammatory microenvironment in human breast cancer. Molecular Biology Reports , v. 39, p. 11087-11092, 2012.

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  • WATANABE, M. A. E. ; NUNES, S. O. V. ; AMARANTE, M. K. ; GUEMBAROVSKI, R. L. ; ODA, J. M. M. ; Lima, K.W.A. ; FUNGARO, M. H. . Genetic polymorphism of serotonin transporter 5-HTTLPR: involvement in smoking behavior.. Journal of Genetics , v. 90, p. 179-185, 2011.

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  • AMARANTE, M. K. ; MUXEL, S. M. ; ANDRE, N. D. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; LUCCA, F. L. ; WATANABE, M. A. E. . Expressão do RNA Transcrito Não Codificador em Células Mononucleares Humanas Sensibilizadas com RNA Sintético Dupla Fita. Biosaúde , Londrina-PR., v. 6, p. 32-32, 2004.

  • Ariza, C.B. ; CAVASSIN, G. G. O. ; AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M. A. E. . Polimorfismo Genético da Quimiocina SDF-1 Humana em Pacientes com Leucemia Linfóide. Biosaúde , Londrina- PR., v. 6, p. 38-38, 2004.

  • OLIVEIRA, K. B. ; AMARANTE, M. K. ; MIRANDA, H. C. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; CAVASSIN, G. G. O. ; MUXEL, S. M. ; Reiche,E.V. ; WATANABE, M. A. E. . Caracterização Molecular do Gene da Quimiocina SDF1-3´A em Pacientes com Leishmaniose e Indivíduos Infectados pelo HIV. Biosaúde , Londrina- PR., v. 6, p. 55-55, 2004.

  • NASSER, T. F. ; CAVASSIN, G. G. O. ; PERIM, A. L. ; AMARANTE, M. K. ; Ariza, C.B. ; WATANABE, M. A. E. . Investigação Molecular da Quimiocina SDF-1 em Pacientes com Linfoma. Biosaúde , Londrina - PR., v. 6, p. 71-71, 2004.

  • OLIVEIRA, C. E. C. ; CAVASSIN, G. G. O. ; ANDRE, N. D. ; AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M. A. E. . Polimorfismo do SDF-1 em Pacientes com Linfomas e Leucemias. Biosaúde , Londrina-PR., v. 6, p. 117, 2004.

  • AMARANTE, M. K. ; ANDRE, N. D. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; WATANABE, M. A. E. . Expressão de RNA Mensageiro CXCR4 no Sangue de Cordão Umbilical. Biosaúde , Londrina-PR., v. 6, p. 143-143, 2004.

  • AMARANTE, M. K. ; MIRANDA, H. C. ; OLIVEIRA, K. B. ; MUXEL, S. M. ; Ariza, C.B. ; WATANABE, M. A. E. ; LUCCA, F. L. . Peripheral Blood Cells Activation by Synthetic Peptide of HIV: Expression of Noncoding Transcript T cell RNA. Clinical and Investigative Medicine - CIM, Montreal, Canadá, v. 27, n.4, 2004.

  • CAVASSIN, G. G. O. ; AMARANTE, M. K. ; ANDRE, N. D. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; LUCCA, F. L. ; WATANABE, M. A. E. . Molecular Investigation of the Stromal Cell-derived Factor 1 Chemokine in Lymphoid Leukemia Patients from Brazil. Clinical and Investigative Medicine, Montreal, Canadá, v. 27, n.4, 2004.

  • OLIVEIRA, K. B. ; OLIVEIRA, J. C. ; LAINO, J. V. C. ; AOKI, M. N. ; AMARANTE, M. K. ; MIRANDA, H. C. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; WATANABE, M. A. E. . Análise do Polimorfismo Genético da Quimiocina SDF-1 em Pacientes com Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) na Região do Município de Londrina-PR. Biosaúde , Londrina- PR, v. 6, p. 70-70, 2004.

  • ANDRE, N. D. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; CAVASSIN, G. G. O. ; AMARANTE, M. K. ; MUXEL, S. M. ; MIRANDA, H. C. ; OLIVEIRA, K. B. ; Ariza, C.B. ; WATANABE, M. A. E. . Molecular Investigation of the Stromal Cell-derived Factor-1 Chemokine in Lymphoid Leukemia and Lymphoma Patients from Brazil. Mediators of Inflammation , v. 13, p. 01-01, 2003.

  • ANDRE, N. D. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; CAVASSIN, G. G. O. ; AMARANTE, M. K. ; MUXEL, S. M. ; OLIVEIRA, K. B. ; MIRANDA, H. C. ; WATANABE, M. A. E. . Expressão Gênica de RNA Regulador NTT em Linfócitos Sensibilizados com IL-2. Biosaúde , Londrina- PR, v. 4, p. 53-53, 2002.

  • AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M. A. E. . Distribuição da Variante CCR5 delta 32 em Pacientes com Hepatite B e Doadores Normais. Biosaúde , Londrina- PR, v. 4, p. 54-54, 2002.

  • PEREIRA, N. S. ; AMARANTE, MARLA ; WATANABE, M. A. E. . Prevalência do vírus do tumor mamário (HMTV) e implicações na patogênese do cancer de mama. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • SAKAGUCHI, A. Y. ; AMARANTE, M. K. ; HIROKI, C. H. ; TRIGO, F. C. ; VITTIELO, G. A. F. ; PETENUCI, D. L. ; WATANABE, M. A. E. ; OLIVEIRA, C. E. C. . IMPLICAÇÕES DO POLIMORFISMO GENÉTICO DO RECEPTOR II DO TGF BETA E DOS NÍVEIS PLASMÁTICOS DO TGF-β1 NA LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA INFANTO-JUVENIL. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SAKAGUCHI, A. Y. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; AMARANTE, M. K. ; BANIN-HIRATA, B. ; ISHIBASHI, C. M. ; PEREIRA, N. S. ; WATANABE, M.A.E. . ANÁLISE DE REPETIÇÕES EM TANDEM CSF1PO: POSSÍVEL ENVOLVIMENTO EM TUMOR DE WILMS. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • VITTIELO, G. A. F. ; BANIN-HIRATA, B. ; SAKAGUCHI, A. Y. ; PEREIRA, N. S. ; ENOKIDA, M. T. ; CEBINELLI, G. C. M. ; AMARANTE, M. K. ; GUEMBAROVSKI, R. L. ; WATANABE, M.A.E. . POLIMORFISMOS GENÉTICOS E ESTRUTURAS HAPLOTÍPICAS DO GENE TGFB1 POSSUEM EFEITOS SUBTIPO-ESPECÍFICOS NA PATOGÊNESE DE CARCINOMAS MAMÁRIOS. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SAKAGUCHI, A. Y. ; AMARANTE, M. K. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; PEREIRA, N. S. ; VITTIELO, G. A. F. ; TRIGO, F. C. ; ENOKIDA, M. T. ; WATANABE, M. A. E. . POSSÍVEL ENVOLVIMENTO DO POLIMORFISMO GENÉTICO DO RECEPTOR II DO TGF-β E DOS NÍVEIS PLASMÁTICOS DO TGF-β1 NA LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA INFANTO-JUVENIL. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • BANIN-HIRATA, B. ; GUEMBAROVSKI, R. L. ; Ariza, C.B. ; VITTIELO, G. A. F. ; RUDGUERI, D. D. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; SAKAGUCHI, A. Y. ; AMARANTE, M. K. ; PEREIRA, N. S. ; WATANABE, M.A.E. . PERFIL DE METILAÇÃO E EXPRESSÃO GÊNICA DO FATOR DE TRANSCRIÇÃO FOXP3 NO MICROAMBIENTE TUMORAL DE MAMA. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • PETENUCI, D. L. ; AMARANTE, M. K. ; HIROKI, C. H. ; Perim, A.L. ; ENOKIDA, M. T. ; PEREIRA, N. S. ; SAKAGUCHI, A. Y. ; WATANABE, M. A. E. . Associação dos polimorfismos genéticos do CXCR4/CXCL12 e concentração plasmática do CXCL12 em crianças com leucemia linfóide aguda. 2015. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • PETENUCI, D. L. ; AMARANTE, M. K. ; HIROKI, C. H. ; DIAS, F. L. ; SAKAGUCHI, A. Y. ; Fujita, T.C. ; PEREIRA, N. S. ; TRIGO, F. C. ; WATANABE, M. A. E. ; OLIVEIRA, C. E. C. . Expressão Gênica da Quimiocina CXCL12 e seu receptor CXCR4: Possíveis Implicações no Prognóstico da leucemia Linfoblástica Aguda Infanto-Juvenil. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • VITTIELO, G. A. F. ; BANIN-HIRATA, B. ; PACHOLAK, L. ; PETENUCI, D. L. ; AMARANTE, M. K. ; ENOKIDA, M. T. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; Guembarovski, Roberta Losi ; WATANABE, M.A.E. . Influência de Polimorfismos da Região promotora e do Peptídeo Sinal da Citocina TGFB1 na Susceptibilidade e Patogênese de Carcinomas Mamários HER2+. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • SAKAGUCHI, A. Y. ; AMARANTE, MARLA ; WATANABE, M. A. E. . 5° Congresso Paranaense de Ciências Biomédicas. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • VITTIELO, G. A. F. ; AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M. A. E. . Influencia de polimorfismos da região promotora e do peptídeo sinal da citocina TGFb1 na susceptibilidade e patogênese de carcinomas mamários HER2+. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • HIROKI, C. H. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M.A.E. . Polimorfismos genéticos da NQ1, GSTT1 e GSTM1 em crianças portadoras de leucemia linfóide aguda. 2014. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • ENOKIDA, M. T. ; AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M. A. E. . Estudo de Associação entre o polimorfismo T869C do gene do TGFb e a susceptibilidade ao desenvolvimento de doenças hematológicas. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • VITTIELO, G. A. F. ; AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M. A. E. . Análise da mutação V617F do gene JAk2 em pacientes com cancer de mama e policitemia vera. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • LONI, A. A. S. G. ; Amarante, Marla Karine . Medidas de Intervenção para o uso correto da insulina em pacientes diabéticos da UBS Vila Brasil do município de Londrina/PR. 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • ODA J M ; AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M.A.E. . Participação viral na patogênese do cancer de mama: Implicações na modulaçao da resposta imune. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • AMARANTE, M. K. ; LONI, A. A. S. G. . Implantação de um sistema de cadastro informatizado e manual dos pacientes diabéticos e hipertensos na UBS Vila Brasil do município de Londrina. 2012. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • AMARANTE, M. K. ; Mazzuco, T.L. . Resposta Fisiológica adrenocortical pós-prandial em indivíduos sadios. 2012. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • ODA, J. M. M. ; GUEMBAROVSKI, R. L. ; OLIVEIRA, C. E. C. ; AMARANTE, M. K. ; Fujita, Thiago Cezar ; WATANABE, M. A. E. . "Polymorphism T869C and expression of TGF beta: emerging factor in breast cancer microenviroment". 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • OZAWA, P. M. M. ; OLIVEIRA, K. B. ; ODA, J. M. M. ; GUEMBAROVSKI, R. L. ; Castro, VD ; AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M. A. E. . Implicações da expressão gênica de CXCR4, CXCL12 e interferon gama no microambiente tumoral do cancer de mama. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M. A. E. . Involvement of Inhibitors of Tyrosine Kinase in Chronic Myeloid leukemia on the Expression of human CXCL12 and its receptor CXCR4. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • ODA, J. M. M. ; AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M. A. E. . Involvement of Tyrosine Kinase Inhibitors on the Expression of human CXCL12 and CXCR4 in Chronic Myeloid Leukemia. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • ODA, J. M. M. ; AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M.A.E. . TGFb and CXCR4 genes expression in breast cancer microenviroment: an emerging factor. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • GUEMBAROVSKI, R. L. ; AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M.A.E. . CXCL12 rs1801157 polymorphism and expression in peripheral blood from breast cancer patients. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • AMARANTE, M. K. ; ODA, J. M. M. ; WATANABE, M. A. E. . Análise da Expressão de Quimiocinas e seus Receptores em Células Mononucleadas Tratadas com RNA Sintético Dupla Fita. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • AMARANTE, M. K. ; ODA, J. M. M. ; OLIVEIRA, K. B. ; GUEMBAROVSKI, R. L. ; Lima, K.W.A. ; Watanabe, Maria Angelica Ehara . Toll like 3 receptor: implications for proinflammatory microenviroment in human breast cancer. 2010. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Lima, K.W.A. ; ODA, J. M. M. ; GUEMBAROVSKI, R. L. ; AMARANTE, M. K. ; Lopes, L.F. ; carneiro, N.K. ; WATANABE, M. A. E. . A terceira linhagem de células T Helper: TH17. 2010. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • MATSUNO, R. F. ; ODA, J. M. M. ; CARNEIRO, J. L. V. ; AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M. A. E. . Distribuição das pacientes com Câncer de Mama nos diferentes estadiamentos de acordo com o perfil etário.. 2009. (Apresentação de Trabalho/Outra).

  • AMARANTE, M. K. ; SUZUKI, P. S. ; ODA, J. M. M. ; BORELLI, S. D. ; OLIVEIRA, K. B. ; Lima, K.W.A. ; WATANABE, M. A. E. . Detection of Torque Teno Virus (TTV) in patients suggestive for human Papillomavirus (HPV). There is an Association with cervical carcinoma?. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • OLIVEIRA, K. B. ; ODA, J. M. M. ; COSTA, I. C. ; AMARANTE, M. K. ; Fujita, T.C. ; Darc, V. ; Gualtieri, K.A. ; Lima, K.W.A. ; carneiro, N.K. ; TATAKIHARA, R. I. ; AOKI, M. N. ; WATANABE, M. A. E. . Análise do polimorfismo genético da quimiocina CXCL12/SDF-1 em pacientes com Leishmaniose Tegumentar Americana da região norte do Paraná. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • Lima, K.W.A. ; ODA, J. M. M. ; AMARANTE, M. K. ; WATANABE, M. A. E. . Serotonin transporter polymorphic region 5-HTTLPR and 5-HTTVNTR2 genes: Novel molecular predictors of neuroses and psychopathology?. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • ODA, J. M. M. ; AMARANTE, M. K. ; carneiro, N.K. ; Lima, K.W.A. ; WATANABE, M. A. E. . Expressão do RNAm BCR-ABL e polimorfismo genético do SDF-1 beta, como fator prognóstico no tratamento de leucemias e fator de risco em indivíduos saudáveis.. 2009. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

  • MIOTO, L.D. ; AMARANTE, M. K. . VII Congresso Londrinense de Biologia Aplicada à Saúde e III Simpósio Paranaense de Patologia Experimental e. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

  • AOKI, M. N. ; WATANABE, M. A. E. ; AMARANTE, M. K. ; NASSER, T. F. ; LAINO, J. V. C. ; MIRANDA, H. C. . Expressão Gênica de RNA não codificador em linfócitos HLA-A2 sensibilizados com RNA sintético poli(I)(C). 2006. (Apresentação de Trabalho/Outra).

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Outras produções

AMARANTE, M. K. . II INTERNATIONAL SYMPOSIUM OF EXPERIMENTAL PATHOLOGY E VII SIMPÓSIO DE PATOLOGIA EXPERIMENTAL DA UEL. 2017.

AMARANTE, M. K. . 7º CONGRESSO PARANAENSE DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS. 2017.

AMARANTE, M. K. . Consultora Ad-hoc da FACEPE. 2012.

WATANABE, M. A. E. ; AMARANTE, M. K. ; ODA, J. M. M. . Análise de Polimorfismos Genéticos Humanos e sua Relação com Doenças.. 2009. .

AMARANTE, M. K. . Efeitos do Stress na População. 2007. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

AMARANTE, M. K. . Neoplasias. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

AMARANTE, M. K. . Stress e Depressão. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

AMARANTE, M. K. . RNA não codificador e o Mundo moderno do RNA. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).

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Projetos de pesquisa

  • 2017 - 2018

    PARTICIPAÇÃO DAS CÉLULAS T REGULATÓRIAS (TREGS) E CITOCINAS RELACIONADAS NA PATOGÊNESE DA LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA INFANTO-JUVENIL, Descrição: A leucemia linfoide aguda (LLA) é a neoplasia maligna mais comum em crianças. Origina-se a partir de um precursor hematopoiético, acometido para a linhagem de células B ou T, que sofreu uma alteração genética, comprometendo os processos normais de maturação, com bloqueio da diferenciação e do estímulo a proliferação da célula transformada. O acúmulo de mutações em genes, o desequilíbrio entre a diferenciação e a proliferação das células hematopoiéticas e os efeitos dos fatores de crescimento sobre a leucemogênese podem contribuir para o desenvolvimento e a evolução clínica da LLA. A relação entre o sistema imune e a LLA é um processo complexo que envolve a interação de várias moléculas sinalizadoras, como também de células fenotipicamente diferentes, as células T regulatórias (Tregs). O papel das Tregs no câncer tem sido amplamente investigado. Envolvidas nos processos de tolerância e imunovigilância, as Tregs são caracterizadas pela expressão do fator de transcrição FOXP3, e são induzidas pela presença de citocinas polarizadoras como o TGF-β e IL-10. Tem sido demonstrada a elevada presença de Tregs no sangue periférico de indivíduos com leucemia, embora os mecanismos que geram esta elevação não foram completamente elucidados. Ainda, a região promotora do gene FOXP3 possui sequências sensíveis a fatores de transcrição ativados pela sinalização via TGF-β, e pode apresentar polimorfismos genéticos, os quais foram associados a doenças autoimunes e alguns tipos de câncer. A análise de determinadas anormalidades genéticas, da expressão de genes e a avaliação de marcadores fenotípicos relacionados as células Tregs em pacientes com LLA podem permitir uma avaliação diagnóstica mais completa e o desenvolvimento de terapias moleculares específicas para pacientes que não respondem ao tratamento convencional. Neste contexto, este projeto pretende investigar a participação das células Tregs e as citocinas relacionadas a elas na patogênese da LLA infanto-juvenil. Assim, o envolvimento de polimorfismos genéticos e a expressão gênica dos genes FOXP3, TGFB1, IL-10 e CD127 serão avaliados em uma população com LLA infanto-juvenil e em controles livres de neoplasia, por técnicas de PCR e qRT-PCR, respectivamente. Adicionalmente, serão determinados os níveis plasmáticos das citocinas TGF-β1, IL-10 e IL-35 por ELISA e será realizada a caracterização das populações de células Tregs na medula óssea de pacientes com LLA pela técnica de citometria de fluxo. Sendo assim, essa proposta envolve a avaliação da participação das células Tregs e das citocinas relacionadas, visando a investigação de novas estratégias para o desenvolvimento de alvos terapêuticos para o tratamento dos pacientes com LLA resistentes à terapia atual, e consequentemente de prognóstico altamente desfavorável. Esse trabalho também contribuirá para avaliação de marcadores moleculares de suscetibilidade e prognóstico, trazendo novas perspectivas e abordagens de investigação. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Carlos Eduardo Coral de Oliveira - Integrante / Roberta Losi Guembarovski - Integrante / Alberto Yoichi Sakaguchi - Integrante / BRUNA BANIN-HIRATA - Integrante / Fujita T C - Integrante / PETENUCI, DIEGO LIMA - Integrante / João Felipe Guapo Pasquini - Integrante / Nathália de Sousa Pereira - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

  • 2017 - Atual

    DETECÇÃO DO DNA MMTV LIKE NO MICROAMBIENTE DO TUMOR DE MAMA EM PACIENTES PORTADORAS DE CÂNCER DE MAMA DA REGIÃO NORTE DO PARANÁ, Descrição: O CÂNCER DE MAMA É UMA DOENÇA COMPLEXA, HETEROGÊNEA, CUJA EVOLUÇÃO DEPENDE DA INTERAÇÃO TUMOR-HOSPEDEIRO. ESTE TIPO DE CÂNCER OCORRE QUANDO AS CÉLULAS MAMÁRIAS COMEÇAM A CRESCER DESCONTROLADAMENTE, PODENDO ASSIM INVADIR TECIDOS PRÓXIMOS OU PROMOVER METÁSTASES. DIFERENTES TIPOS DE TUMORES TEM SIDO ALVO DE PESQUISAS, SENDO QUE O MAIOR DESAFIO DA ONCOLOGIA É O ENTENDIMENTO DOS MECANISMOS MOLECULARES PRESENTES NO MICROAMBIENTE TUMORAL. O VÍRUS DO TUMOR MAMÁRIO DE CAMUNDONGOS (MMTV) TEM SIDO SUGERIDO COMO CANDIDATO A ETIOLOGIA VIRAL DO CÂNCER DE MAMA. RECENTEMENTE, A IDENTIFICAÇÃO DA SEQUÊNCIA DO MMTV E DO VÍRUS DO TUMOR MAMÁRIO HUMANO (HMTV OU MMTV LIKE) TEM SUPORTADO A TEORIA DA ORIGEM VIRAL NO CÂNCER DE MAMA HUMANO. É CONHECIDO QUE, NOS CÂNCERES ASSOCIADOS A VÍRUS, AS CÉLULAS TUMORAIS PODEM EXIBIR ANTÍGENOS VIRAIS E, COMO RESULTADO, APRESENTARIA UM ALVO ANTIGÊNICO EM POTENCIAL, SENDO POSSÍVEL O DESENVOLVIMENTO DE TRATAMENTOS PREVENTIVOS PARA O CÂNCER DE MAMA. CONHECIMENTO SOBRE O HMTV TÊM AUMENTADO CONSTANTEMENTE, PORÉM VÁRIOS ASPECTOS PERMANECEM OBSCUROS, COMO A SIGNIFICÂNCIA CLÍNICA DA INFECÇÃO E SUA PARTICIPAÇÃO NA PATOGÊNESE DO CÂNCER MAMÁRIO. DESTA FORMA, ESTE PROJETO SE PROPÕE A INVESTIGAR A PRESENÇA DO HMTV EM AMOSTRAS DE TECIDO TUMORAL DE PACIENTES DIAGNOSTICADAS COM CÂNCER DE MAMA, ATRAVÉS DA TÉCNICA DE PCR. OS RESULTADOS PODEM SUSCITAR EVIDÊNCIAS COMPROVADAS SOBRE UM POTENCIAL EFEITO CLÍNICO DA INFECÇÃO PELO VÍRUS HMTV EM PACIENTES COM CÂNCER DE MAMA, E DESTA FORMA, CARACTERIZAR UMA POSSÍVEL ASSOCIAÇÃO DESTE VÍRUS A PATOGÊNESE DO CÂNCER DE MAMA. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Carlos Eduardo Coral de Oliveira - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Glauco A. F. Vittielo - Integrante / Nathalia de Souza Pereira - Integrante / Alberto Yoichi Sakaguchi - Integrante / Carolina Yukari Motoori Fernandes - Integrante / João Felipe Guapo Pasquini - Integrante.

  • 2017 - Atual

    IMPLICAÇÕES PROGNÓSTICAS E TERAPÊUTICAS DE MARCADORES MOLECULARES EM TUMORES PEDIÁTRICOS, Descrição: O CÂNCER INFANTIL CORRESPONDE A UM GRUPO DE VÁRIAS DOENÇAS QUE TÊM EM COMUM A PROLIFERAÇÃO DESCONTROLADA DE CÉLULAS ANORMAIS E QUE PODE OCORRER EM QUALQUER LOCAL DO ORGANISMO. OS TUMORES EMBRIONÁRIOS CONSTITUEM IMPORTANTE CAUSA DE MORTE EM CRIANÇAS, CUJOS FATORES DE RISCO, POSSÍVEIS CAUSAS E MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS SÃO POUCO CONHECIDOS. SABE-SE QUE O GRAU DE HETEROGENEIDADE MOLECULAR E CELULAR NO CÂNCER E O GRANDE NÚMERO DE EVENTOS MOLECULARES ENVOLVIDOS NO CONTROLE DO CRESCIMENTO CELULAR, DIFERENCIAÇÃO, PROLIFERAÇÃO E METÁSTASES DEPENDEM DA INTERAÇÃO TUMOR-HOSPEDEIRO. AS CITOCINAS E SEUS RECEPTORES ESTÃO ENVOLVIDAS NO CONTROLE DO TRÁFEGO DE CÉLULAS IMUNES DURANTE SEU DESENVOLVIMENTO, INFLAMAÇÃO E REPARO TECIDUAL, BEM COMO NA FISIOPATOLOGIA DE VÁRIAS DOENÇAS, PODENDO MODULAR O CRESCIMENTO TUMORAL. TEM SIDO DEMONSTRADO A SIGNIFICÂNCIA DAS CÉLULAS T REGULATÓRIAS (TREGS) NA CARCINOGÊNESE E SÃO PROPOSTAS ESTRATÉGIAS DE DESENVOLVIMENTO DE TERAPIAS ANTITUMORAIS PARA INIBIR A EXPRESSÃO DO FATOR DE TRANSCRIÇÃO FOXP3 DAS TREGS ASSOCIADAS AO TUMOR. DIVERSAS ALTERAÇÕES GENÉTICAS E UM MICROAMBIENTE FAVORÁVEL SÃO NECESSÁRIAS AO DESENVOLVIMENTO E PROGRESSÃO DOS TUMORES PEDIÁTRICOS E, NESSE CONTEXTO, ESTUDOS MOSTRAM QUE A CITOCINA TGFB1 ESTÁ SUPEREXPRESSA EM MUITOS CARCINOMAS E PODE ESTAR RELACIONADA À TRANSFORMAÇÃO E PROGRESSÃO DO TUMOR, ALÉM DISSO, ESSA CITOCINA PROMOVE SUPRESSÃO DO SISTEMA IMUNE POR INIBIR CÉLULAS EFETORAS E PROMOVER A DIFERENCIAÇÃO DE CÉLULAS T EM SEU SUBTIPO REGULATÓRIO POR INDUZIR A EXPRESSÃO DE FOXP3, CRUCIAL NA GERAÇÃO E FUNÇÃO DESSE SUBTIPO CELULAR. A INTERAÇÃO ENTRE A QUIMIOCINA CXCL12 E SEU RECEPTOR CXCR4 PODE AUMENTAR A SOBREVIVÊNCIA DE CÉLULAS-TRONCO MALIGNAS, BEM COMO SUA PROLIFERAÇÃO, INVASÃO E METÁSTASE, LEVANDO A DISSEMINAÇÃO DO CÂNCER. COM BASE NO QUE FOI ACIMA EXPOSTO, PRETENDEMOS AVALIAR GENES RELACIONADOS À RESPOSTA IMUNE (TGFB1, CXCR4, CXCL12 E FOXP3), ATRAVÉS DE METODOLOGIAS MOLECULARES BASEADAS NA REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE (PCR), PCR-RFLP E PCR EM TEMPO REAL (QPCR), E AVALIAR EXPRESSÃO PROTEICA DESTAS MESMAS MOLÉCULAS ATRAVÉS DA IMUNOHISTOQUÍMICA, EM PACIENTES COM TUMORES PEDIÁTRICOS EMBRIONÁRIOS (MEDULOBLASTOMA E NEUROBLASTOMA), DIAGNOSTICADOS E TRATADOS NO HOSPITAL DE CÂNCER DE LONDRINA. DENTRO DESTE CONTEXTO, O OBJETIVO DESTE TRABALHO SERÁ INVESTIGAR A POSSÍVEL ASSOCIAÇÃO DO TGFB1, CXCR4, CXCL12 E O FOXP3 NA IMUNOPATOGENESE DOS TUMORES PEDIÁTRICOS, BEM COMO FUTUROS CANDIDATOS A ALVOS DE TERAPIA, COM O INTUITO DE QUE OS MESMOS POSSAM, FUTURAMENTE, SER INCLUÍDA EM PAINÉIS DE ROTINA CLÍNICA PARA AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA E/OU ADEQUAÇÃO TERAPÊUTICA DOS PACIENTES... , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Carlos Eduardo Coral de Oliveira - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Guembarovski, Roberta Losi - Integrante / Glauco A. F. Vittielo - Integrante / Diego Lima Petenuci - Integrante / Alberto Yoichi Sakaguchi - Integrante / Fujita T C - Integrante / Daniel Rubens Marques Vieira Filho - Integrante / Carolina Yukari Motoori Fernandes - Integrante / João Felipe Guapo Pasquini - Integrante / Nathália de Sousa Pereira - Integrante.

  • 2016 - Atual

    Polimorfismos genéticos e expressão gênica de quimiocinas, citocinas e seus receptores: implicações no microambiente tumoral em câncer de mama, Descrição: O câncer de mama é uma das neoplasias malignas mais comuns em mulheres e é responsável por uma grande parcela de mortes relacionadas ao câncer em todo o mundo. Trata-se de uma doença complexa, heterogênea, cuja evolução depende da interação tumor-hospedeiro. Atualmente, é conhecida a importância prognóstica e terapêutica dos diferentes subgrupos moleculares dentro da carcinogênese mamária. Um subgrupo que desperta especial interesse por não possuir tratamento direcionado é conhecido como triplo-negativo, cujas pacientes não apresentam a expressão elevada de receptores de estrógeno, progesterona e nem a expressão acentuada do oncogene HER-2. O comportamento clínico é mais agressivo e a sobrevida das pacientes é mais baixa. De forma semelhante, o subgrupo conhecido como HER2+, onde as pacientes apresentam a superexpressão do oncogene HER2, também representa um subtipo agressivo, porém já com uma droga alvo de aplicação clínica. Ainda, pacientes positivas para os receptores hormonais de estrógeno e/ou progesterona, caracterizadas em nível molecular como Luminais A ou B, são caracteristicamente de melhor prognóstico, com evolução clínica favorável e tratamento alvo específico. Apesar disso, mesmo para aqueles subgrupos onde existem medicamentos que aumentam a eficácia do tratamento, a procura por marcadores prognósticos e por uma melhor adequação terapêutica vem sendo uma rotina entre pesquisadores do mundo todo. Quimiocinas e seus receptores estão envolvidos no controle do tráfego de células imunes durante seu desenvolvimento, inflamação e reparo tecidual. Sabe-se que os efeitos das quimiocinas e seus receptores estendem-se muito além da atração de leucócitos e evidências indicam que os mesmos participam da disseminação de células tumorais no processo metastático. Nesta classe de genes a literatura tem destacado a quimiocina CCL5, CXCL12 e seus respectivos receptores CCR5 e CXCR4 ambos com prováveis implicações no processo metastático mamário. Adicionalmente, a citocina transforming growth factor beta (TGFβ1 ) e seu receptor atuam na supressão imune e estudos recentes têm demonstrado que sua função também está relacionada à imunidade tumoral. Esta citocina pode induzir células T regulatórias (Tregs) no microambiente tumoral, sendo considerada uma molécula pleiotrópica. Um dos principais marcadores das Tregs é o fator de transcrição FOXP3 que pode ser expresso também por células malignas e atuar como um supressor tumoral de implicações prognósticas. No presente projeto, pretende-se avaliar genes relacionados a resposta imune como quimiocinas e citocinas e seus receptores (CCL5, CCR5, CXCL12, CXCR4, TGFβ, IL-10 e FOXP3), através da técnica de Imunohistoquímica, com anticorpos monoclonais específicos, metodologias moleculares baseadas na reação em cadeia da polimerase (PCR), PCR-FRLP, PCR quantitativo, citometria de fluxo e ELISA em pacientes como tumores de mama de diferentes subtipos moleculares, diagnosticados e tratados no Hospital do Câncer de Londrina. De um modo geral, pretendemos contribuir na identificação de marcadores associados ao prognóstico, além de marcadores que possam constituir futuros alvos de adequação terapêutica, especialmente para subgrupos moleculares bem definidos dentro da carcinogênese mamária.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (5) . , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Carlos Eduardo Coral de Oliveira - Integrante / Mario Ono - Integrante / Fujita, Thiago Cezar - Integrante / Alda Losi Guembarovski - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Guembarovski, Roberta Losi - Integrante / Glauco A. F. Vittielo - Integrante / Diego Lima Petenuci - Integrante / Alberto Yoichi Sakaguchi - Integrante / Daniela D Rudgueri - Integrante / CAMPOS, CLODOALDO ZAGO - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

  • 2015 - 2017

    AVALIAÇÃO DE POLIMORFISMOS GENÉTICOS DO FATOR DE TRANSCRIÇÃO FOXP3 E DA QUIMIOCINA CXCL12 E ANÁLISE IMUNOHISTOQUÍMICA DO FOXP3 E DO RECEPTOR CXCR4 EM PACIENTES COM NEFROBLASTOMA, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Maria Angelica Ehara Watanabe em 06/09/2017., Descrição: Descrição: Os tumores renais representam de 5 a 10% de todas as neoplasias infantis e destes, 95% são do tipo embrionário, denominado de tumor de Wilms ou nefroblastoma. É conhecido que a quimiocina CXCL12 e seu receptor CXCR4 estão envolvidos em diversos processos biológicos, incluindo o desenvolvimento de vários órgãos como cerebelo, e rim, e pode também estar relacionado com processoa metastáticos em câncer. A interação tumor-hospedeiro está sendo bastante investigado nas últimas décadas e as células T regulatórias têm merecido atenção por suprimir resposta imunológica, atuando em favor do crescimento tumoral. Um dos principais marcadores para estas células é o fator de transcrição FOXP3 o qual sabe-se hoje que pode estar expresso em diversos tipos celulares, incluindo células tumorais, e sua expressão parece estar relacionado com o prognóstico dos pacientes. Polimorfismos genéticos presentes na região regulatória de genes como o CXCL12 e FOXP3 parecem ter envolvimento com diversas doenças, incluindo o câncer. Dessa forma, o objetivo deste trabalho será avaliar a presença de polimorfismos genéticos rs2232365 e rs3761548 e expressão proteica do FOXP3, bem como o polimorfismo genético rs1801157 do CXCL12 e a expressão proteica do CXCR4 nos pacientes diagnosticados com nefroblastoma. A proposta do presente trabalho será demonstrar se a presença de FOXP3 e CXCR4, bem como a frequência dos genótipos dos polimorfismos rs2232365, rs2761548 e rs1801157 podem estar associados ao nefroblastoma. O projeto tem como proposta elucidar os aspectos moleculares dos genes acima relacionados e investigar novos procedimentos diagnósticos e terapêuticos para nefroblastoma.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador.

  • 2014 - 2018

    Implicações dos marcadores moleculares e imunológicos na patogênese da leucemia linfóide aguda infanto-juvenil, Descrição: A leucemia é uma desordem maligna que se origina a partir de um precursor hematopoiético aberrante das linhagens B ou T, o qual escapou dos mecanismos de imunovigilância e cresceu incontrolavelmente. Embora estudos tenham associado a exposição à radiação com o desenvolvimento das leucemias, até o presente, não foram elucidados quais os fatores de risco responsáveis pela leucemogênese na infância. Recentemente, o déficit de estimulação imune normal na infância foi considerado um fator de risco para a origem da leucemia linfóide aguda (LLA) infanto-juvenil, sugerindo que a patogênese da LLA deve envolver um componente alterado do sistema imune. Na hematopoiese, o homing e a manutenção da maturação celular são mantidos pela intensa relação das citocinas e seus receptores no ambiente medular. As células tronco hematopoiéticas CD34+ expressam o receptor CXCR4, um receptor particular da quimiocina CXCL12. Esta, por sua vez, atua como um modulador do crescimento, da sobrevivência e da mobilização de células progenitoras. A ativação do eixo CXCR4-CXCL12 serve de suporte para o evento maligno em células leucêmicas, além de desempenhar papel importante na invasão extramedular em crianças com LLA. Além das quimiocinas e seus receptores, o estudo da imunologia do câncer evoluiu imensamente na última década com o reconhecimento de populações distintas de linfócitos T. As células T regulatórias (Tregs), uma linhagem de células T CD4+ caracterizada pela expressão do fator de transcrição forkheadbox 3 (Foxp3), são indispensáveis para a manutenção da tolerância ao próprio e da homeostase imunológica. Estas células também estão envolvidas com a supressão da resposta imune antitumoral, favorecendo a progressão do tumor. Na LLA, tem sido demonstrada uma alta porcentagem de Tregs no sangue periférico, sugerindo um possível mecanismo inibitório da imunidade tumoral. Além disso, as citocinas polarizadoras das Tregs, o fator de crescimento transformante beta (TGF-beta) e interleucina 10 (IL-10), vem sendo investigadas no ambiente tumoral e no sangue periférico de indivíduos com câncer. Em portadores da LLA, estas citocinas estão presentes em elevadas concentrações, indicando possível relação com à transformação maligna e a progressão do tumor, onde pode induzir a expressão de Foxp3. Polimorfismos nos genes que codificam estas moléculas podem modificar funcionalmente ou quantitativamente as proteínas geradas, alterando seus papéis no controle ou na progressão tumoral. Dentro deste contexto, neste projeto pretendemos investigar a associação das variantes polimórficas dos genes CXCL12, CXCR4, FOXP3 e TGF-beta com a susceptibilidade e o prognóstico, buscando elucidar seus papéis na patogênese da LLA. Além disso, as citocinas relacionadas às Tregs, TGF-beta e IL-10, e a quimiocina CXCL-12 serão avaliadas por ELISA, bem como a expressão gênica dos RNA mensageiros CXCL12, CXCR4, FOXP3, TGF-beta e IL-10, a partir do sangue periférico de portadores de LLA infanto-juvenil e de crianças controle, livres de neoplasia. Desta forma, o eixo CXCR4/CXCL12 e o fator de transcrição Foxp3, com as citocinas diretamente relacionadas às Tregs, serão analisados em nível de DNA, RNA e proteína, na busca por possíveis implicações no desenvolvimento e progressão da LLA. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Carlos Eduardo Coral de Oliveira - Integrante / Carolina Batista Ariza - Integrante / Roberta Losi Guembarovski - Integrante / Carlos H Hiroki - Integrante / Glauco A. F. Vittielo - Integrante / Diego Lima Petenuci - Integrante / Nathalia de Souza Pereira - Integrante / PERIM, APARECIDA DE LOURDES - Integrante / BRUNA BANIN-HIRATA - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

  • 2014 - 2018

    VÍRUS DO TUMOR MAMÁRIO (MMTV): IMPLICAÇÕES NA PATOGENESE DO CANCER DE MAMA, Descrição: O câncer de mama é uma doença complexa, heterogênea, cuja evolução depende da interação tumor-hospedeiro e ocorre quando as células mamárias começam a crescer descontroladamente, podendo assim invadir tecidos próximos ou promover metástases, sendo este o resultado de diversas etapas sequenciais, através de um processo não randômico órgão seletivo altamente organizado. O conhecimento sobre os diferentes tipos de tumores tem sido muito explorado por pesquisadores desta área, mas o grande desafio da oncologia tem sido o entendimento dos mecanismos moleculares que envolvem o câncer. O vírus do tumor mamário de camundongos (MMTV) tem sido sugerido como candidatos a etiologia viral do câncer de mama. Recentemente, a identificação da sequência do MMTV e do vírus do tumor mamário humano (HMTV) tem suportado a teoria da origem viral no câncer de mama humano. É conhecido que nos cânceres associados a vírus, as células tumorais podem exibir antígenos virais, e como resultado, representaria um alvo antigênico em potencial, com a promessa de desenvolvimento de tratamentos preventivos para o câncer de mama. Conhecimentos relacionados ao HMTV têm aumentado constantemente, porém, vários aspectos fundamentais permanecem obscuros, como a significância clínica da infecção e as implicações para o sistema imune em pacientes portadores de câncer de mama. Desta forma, este projeto se propõe a investigar a presença do HMTV em amostras de tecido tumoral de pacientes diagnosticadas com câncer de mama, através da técnica de PCR; e avaliar a expressão gênica por PCR tempo-real das citocinas TGF-beta, IL-10 e IFN-alfa, -beta e ?gama no sangue periférico e utilizar imunoensaio enzimático (ELISA) para a determinação destas mesmas citocinas em amostras de plasma com o objetivo de caracterizar a reposta imune induzida pela infecção. Os resultados podem suscitar evidências comprovadas sobre um potencial efeito clínico da infecção pelo vírus HMTV em pacientes com câncer de mama, e desta forma, caracterizar uma possível associação deste vírus a patogênese do câncer mamário.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Marla Karine Amarante - Coordenador / Maria Angelica Ehara Watanabe - Integrante / Carlos Eduardo Coral de Oliveira - Integrante / Oda, Julie Massayo Maeda - Integrante / Glauco A. F. Vittielo - Integrante / BRUNA BANIN-HIRATA - Integrante / MAZZUCO, TÂNIA - Integrante / Nathália de Sousa Pereira - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2014 - 2018

    Avaliação de polimorfismos genéticos do fator de transcrição FOXP3 e da quimiocina CXCL12 e análise imunohistoquímica do FOXP3 e do receptor CXCR4 em pacientes com nefroblastoma, Descrição: Os tumores renais representam de 5 a 10% de todas as neoplasias infantis e destes, 95% são do tipo embrionário, denominado de tumor de Wilms ou nefroblastoma. É conhecido que a quimiocina CXCL12 e seu receptor CXCR4 estão envolvidos em diversos processos biológicos, incluindo o desenvolvimento de vários órgãos como cerebelo, e rim, e pode também estar relacionado com processoa metastáticos em câncer. A interação tumor-hospedeiro está sendo bastante investigado nas últimas décadas e as células T regulatórias têm merecido atenção por suprimir resposta imunológica, atuando em favor do crescimento tumoral. Um dos principais marcadores para estas células é o fator de transcrição FOXP3 o qual sabe-se hoje que pode estar expresso em diversos tipos celulares, incluindo células tumorais, e sua expressão parece estar relacionado com o prognóstico dos pacientes. Polimorfismos genéticos presentes na região regulatória de genes como o CXCL12 e FOXP3 parecem ter envolvimento com diversas doenças, incluindo o câncer. Dessa forma, o objetivo deste trabalho será avaliar a presença de polimorfismos genéticos rs2232365 e rs3761548 e expressão proteica do FOXP3, bem como o polimorfismo genético rs1801157 do CXCL12 e a expressão proteica do CXCR4 nos pacientes diagnosticados com nefroblastoma. A proposta do presente trabalho será demonstrar se a presença de FOXP3 e CXCR4, bem como a frequência dos genótipos dos polimorfismos rs2232365, rs2761548 e rs1801157 podem estar associados ao nefroblastoma. O projeto tem como proposta elucidar os aspectos moleculares dos genes acima relacionados e investigar novos procedimentos diagnósticos e terapêuticos para nefroblastoma. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Carlos Eduardo Coral de Oliveira - Integrante / Carolina Batista Ariza - Integrante / Roberta Losi Guembarovski - Integrante / Alda Losi Guembarovski - Integrante / Diego Lima Petenuci - Integrante / Carlos Hiroji Hiroki - Integrante / Alberto Yoichi Sakaguchi - Integrante / BRUNA BANIN-HIRATA - Integrante / Clodoaldo Zago Campos - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

  • 2013 - 2018

    Polimorfismo genético e expressão gênica do fator de transcrição FoxP3 em câncer de mama, Descrição: O grau de heterogeneidade molecular e celular no câncer de mama e o grande número de eventos moleculares envolvidos no controle do crescimento celular, diferenciação, proliferação e metástase dependem da interação tumor-hospedeiro. A proteína forkheadbox 3 (FOXP3) é um fator de transcrição, cuja função é exercida sobre determinadas regiões reguladoras dentro do DNA, aumentando ou suprimindo a transcrição de genes específicos. As proteínas FOXP3 são componentes de uma família de fatores de transcrição que possuem um domínio ligante de DNA altamente conservado denominado forkhead/winged-helix. É conhecido que a proteína FOXP3 é altamente expressa não só em células T reguladoras (Tregs), mas também nas células tumorais, atuando como um repressor transcricional de oncogenes do câncer de mama incluindo o HER2 (fator de crescimento epidérmico humano 2). Células tumorais FOXP3 positivo foram detectados por imuno-histoquímica em tumores de mama invasivo com expressão acentuada do HER2-primário o qual foi associado a melhora de sobrevida. Esses dados indicam que a presença de FOXP3 em células tumorais representa um novo fator prognóstico no câncer. Um subgrupo específico de câncer de mama desperta especial interesse, por ainda ser órfão de tratamento direcionado, denominado triplo-negativo. Neste grupo, as células não apresentam em sua superfície a expressão de receptores de estrógeno, progesterona e nem a expressão acentuada do oncogene HER-2. O comportamento clínico do câncer de mama triplo-negativo é classicamente mais agressivo do que os demais tumores deste órgão e, consequentemente, a sobrevida dessas pacientes é semelhante aquela das pacientes portadoras de tumores HER-2 positivos, que também representa subtipo agressivo de neoplasia mamaria. Uma vez que o FOXP3 é altamente expresso não só em células T reguladoras, mas também nas células tumorais, atuando como um repressor transcricional de oncogenes de mama, incluindo HER2. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (5) . , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Carlos Eduardo Coral de Oliveira - Integrante / Carolina Batista Ariza - Integrante / Julie M M Oda - Integrante / Alda Losi Guembarovski - Integrante / Glauco A. F. Vittielo - Integrante / Diego Lima Petenuci - Integrante / MARINA O. KISHIMA - Integrante / Karen Brajão de Oliveira - Integrante / Daniela D Rudgueri - Integrante / Nathália de Sousa Pereira - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

  • 2013 - 2017

    ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS E MOLECULARES DO RECEPTOR RECEPTOR CXCR4: IMPLICAÇÕES NA PATOGÊNESE DO CÂNCER DE MAMA, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Maria Angelica Ehara Watanabe em 06/09/2017., Descrição: O GRAU DE HETEROGENEIDADE MOLECULAR E CELULAR NO CÂNCER DE MAMA E O GRANDE NÚMERO DE EVENTOS MOLECULARES ENVOLVIDOS NO CONTROLE DO CRESCIMENTO CELULAR, DIFERENCIAÇÃO, PROLIFERAÇÃO E METÁSTASE DEPENDEM DA INTERAÇÃO TUMOR-HOSPEDEIRO. NESTE CONTEXTO, MOLÉCULAS COMO QUIMICINAS TEM SIDO ALVO DE MUITAS PESQUISAS NA ÁREA DO CÂNCER DE MAMA, UMA VEZ QUE ESTÃO ENVOLVIDAS NO CONTROLE DO TRÁFEGO DE CÉLULAS IMUNES DURANTE SEU DESENVOLVIMENTO, INFLAMAÇÃO E REPARO TECIDUAL. OS EFEITOS DAS QUIMIOCINAS E SEUS RECEPTORES ESTENDEM-SE MUITO ALÉM DA ATRAÇÃO DE LEUCÓCITOS AOS SÍTIOS DE INFLAMAÇÃO. EVIDÊNCIAS INDICAM QUE ESTES PARTICIPAM NO DESENVOLVIMENTO DOS ÓRGÃOS, NA ANGIOGÊNESE, NA MOBILIDADE DE CÉLULAS TRONCO, NA RECIRCULAÇÃO DOS LEUCÓCITOS, NA REGULAÇÃO E NO DESENVOLVIMENTO IMUNOLÓGICO E HEMATOPOIÉTICO E MAIS RECENTEMENTE TÊM SIDO ENVOLVIDOS COM A DISSEMINAÇÃO DE CÉLULAS TUMORAIS E NO PROCESSO METASTÁTICO DO CÂNCER DE MAMA. TEM SIDO VERIFICADO QUE POLIMORFISMOS DE NUCLEOTÍDEO ÚNICO (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS - SNPS) PODEM ALTERAR A EXPRESSÃO DE DETERMINADAS QUIMIOCINAS INFLUENCIANDO NA PATOGÊNESE DO CÂNCER DE MAMA. NESTE TRABALHO, PRETENDEMOS COMPARAR ALGUNS PARÂMETROS GENÉTICOS E HISTOLÓGICOS ENTRE TUMORES MAMÁRIOS DO SUBTIPO TRIPLO-NEGATIVOS COM AQUELES RECEPTORES HORMONAIS POSITIVOS E/OU COM SUPER EXPRESSÃO DO ONCOGENE HER2. PARA ISTO, A EXPRESSÃO PROTÉICA DE CXCL12 E CXCR4 SERÁ ANALISADA POR IMUNOHISTOQUÍMICA EM TECIDO MAMÁRIO TUMORAL E NORMAL E CORRELACIONADA A PRESENÇA DE VARIANTES ALÉLICAS NESTES MESMOS GENES. A EXPRESSÃO GÊNICA DE MRNA SERÁ AVALIADA POR QRT-PCR NESTAS MESMAS AMOSTRAS TECIDUAIS. PORTANTO, CXCL12/CXCR4 SERÃO ANALISADOS EM NÍVEL DE DNA, RNA E PROTEÍNA, NA BUSCA POR POSSÍVEIS IMPLICAÇÕES NO DESENVOLVIMENTO E PROGRESSÃO DO CÂNCER DE MAMA, UMA VEZ QUE TODOS ESTES PARÂMETROS PODEM TER RELEVÂNCIA CLÍNICA, ESPECIALMENTE EM DIFERENTES SUBGRUPOS MOLECULARES, E TAMBÉM, CONSTITUÍREM ALVOS PROMISSORES QUE NO FUTURO PODEM SER DE GRANDE VALIA NA AVALIAÇÃO DO PROGNÓSTICO E NO DELINEAMENTO TERAPÊUTICO DAS PACIENTES. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador.

  • 2013 - 2016

    IMPLICAÇÕES DOS MARCADORES MOLECULARES E IMUNOLÓGICOS NA PATOGÊNESE DE LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA INFANTO-JUVENIL, Descrição: Descrição: A leucemia é uma desordem maligna que se origina a partir de um precursor hematopoiético aberrante das linhagens B ou T, o qual escapou dos mecanismos de imunovigilância e cresceu incontrolavelmente. Embora estudos tenham associado a exposição à radiação com o desenvolvimento das leucemias, até o presente, não foram elucidados quais os fatores de risco responsáveis pela leucemogênese na infância. Recentemente, o déficit de estimulação imune normal na infância foi considerado um fator de risco para a origem da leucemia linfóide aguda (LLA) infanto-juvenil, sugerindo que a patogênese da LLA deve envolver um componente alterado do sistema imune. Na hematopoiese, o homing e a manutenção da maturação celular são mantidos pela intensa relação das citocinas e seus receptores no ambiente medular. As células tronco hematopoiéticas CD34+ expressam o receptor CXCR4, um receptor particular da quimiocina CXCL12. Esta, por sua vez, atua como um modulador do crescimento, da sobrevivência e da mobilização de células progenitoras. A ativação do eixo CXCR4-CXCL12 serve de suporte para o evento maligno em células leucêmicas, além de desempenhar papel importante na invasão extramedular em crianças com LLA. Além das quimiocinas e seus receptores, o estudo da imunologia do câncer evoluiu imensamente na última década com o reconhecimento de populações distintas de linfócitos T. As células T regulatórias (Tregs), uma linhagem de células T CD4+ caracterizada pela expressão do fator de transcrição forkheadbox 3 (Foxp3), são indispensáveis para a manutenção da tolerância ao próprio e da homeostase imunológica. Estas células também estão envolvidas com a supressão da resposta imune antitumoral, favorecendo a progressão do tumor. Na LLA, tem sido demonstrada uma alta porcentagem de Tregs no sangue periférico, sugerindo um possível mecanismo inibitório da imunidade tumoral. Além disso, as citocinas polarizadoras das Tregs, o fator de crescimento transformante beta (TGF-beta) e interleucina 10 (IL-10), vem sendo investigadas no ambiente tumoral e no sangue periférico de indivíduos com câncer. Em portadores da LLA, estas citocinas estão presentes em elevadas concentrações, indicando possível relação com à transformação maligna e a progressão do tumor, onde pode induzir a expressão de Foxp3. Polimorfismos nos genes que codificam estas moléculas podem modificar funcionalmente ou quantitativamente as proteínas geradas, alterando seus papéis no controle ou na progressão tumoral. Dentro deste contexto, neste projeto pretendemos investigar a associação das variantes polimórficas dos genes CXCL12, CXCR4, FOXP3 e TGF-beta com a susceptibilidade e o prognóstico, buscando elucidar seus papéis na patogênese da LLA. Além disso, as citocinas relacionadas às Tregs, TGF-beta e IL-10, e a quimiocina CXCL-12 serão avaliadas por ELISA, bem como a expressão gênica dos RNA mensageiros CXCL12, CXCR4, FOXP3, TGF-beta e IL-10, a partir do sangue periférico de portadores de LLA infanto-juvenil e de crianças controle, livres de neoplasia. Desta forma, o eixo CXCR4/CXCL12 e o fator de transcrição Foxp3, com as citocinas diretamente relacionadas às Tregs, serão analisados em nível de DNA, RNA e proteína, na busca por possíveis implicações no desenvolvimento e progressão da LLA.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador.

  • 2013 - 2014

    Atlas Ilustrativo de Citologia Cérvico-vaginal, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / A. L. Perim - Integrante / Elbens Azevedo - Integrante / Luis Custódio - Coordenador / Aline Tancler Stipp - Integrante / Carlos Roberto de Resende Miranda - Integrante / Valter Abou Murad - Integrante / Vera Lucia Hideko Tatkihara - Integrante.

  • 2012 - 2014

    Imersão em Citologia Hematológica: Práticas para formação complementar em hematologia laboratorial, Descrição: A HABILITAÇÃO EM ANÁLISES CLÍNICAS É UM CAMPO DE ATUAÇÃO DO FARMACÊUTICO. DENTRE AS DIFERENTES ESPECIALIDADES QUE COMPÕEM ESTA HABILITAÇÃO, A HEMATOLOGIA LABORATORIAL É UM CAMPO DE TRABALHO QUE REQUER CONHECIMENTO SOBRE AS TÉCNICAS HEMATOLÓGICAS BÁSICAS ENTRE AS QUAIS SE DESTACA A AVALIAÇÃO DA MORFOLOGIA DAS CÉLULAS SANGUÍNEAS REALIZADA POR ANÁLISE MICROSCÓPICA. CONSIDERANDO QUE A FORMAÇÃO EM HEMATOLOGIA REQUER QUE O PROFISSIONAL TENHA CONHECIMENTO SOBRE OS MÉTODOS UTILIZADOS NAS DIFERENTES DETERMINAÇÕES REALIZADAS PELOS EQUIPAMENTOS AUTOMATIZADOS, QUE TENHA CAPACIDADE DE INTERPRETAR OS RELATÓRIOS EMITIDOS PELOS EQUIPAMENTOS E AINDA QUE TENHA HABILIDADE TÉCNICA PARA REALIZAR A ANÁLISE MICROSCÓPICA DA MORFOLOGIA DE CÉLULAS SANGUÍNEAS. CONSIDERANDO AINDA QUE, A APTIDÃO PARA AVALIAÇÃO DA CITOLOGIA HEMATOLÓGICA DEMANDA MUITAS HORAS DE TREINAMENTO E QUE A CARGA HORÁRIA CURRICULAR DISPONÍVEL PARA ESTA ESPECIALIDADE É INSUFICIENTE PARA QUE O ALUNO ADQUIRA A HABILIDADE NECESSÁRIA PARA ATUAÇÃO NO MERCADO DE TRABALHO. ESTE PROGRAMA TEM COMO PROPOSTA A INSERÇÃO DO ALUNO NA ROTINA DO SETOR DE HEMATOLOGIA DO LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS DO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE LONDRINA, SENDO, PORTANTO UMA ATIVIDADE PRÉ-PROFISSIONAL VOLTADA PARA O DESENVOLVIMENTO DE APTIDÕES E COMPETÊNCIAS PREVISTAS NO PROJETO POLÍTICO PEDAGÓGICO DO CURSO DE GRADUAÇÃO. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / A. L. Perim - Integrante / Sandra Regina Quintal de Carvalho - Integrante / José Wander Breganó - Integrante / Maria Emília Favero - Coordenador.

  • 2011 - 2016

    ANÁLISE DA REGIÃO 3'UTR DA QUIMIOCINA CXCL12/, EXPRESSÃO DO RECEPTOR CXCR4 E SEU, Descrição: RESULTADOS SERÃO DIVULGADOS EM PUBLICAÇÕES E EVENTOS CIENTÍFICOS. SERÃO PRODUZIDAS DISSERTAÇÕES DE MESTRADO E MONOGRAFIAS DE BACHARELADO, ALÉM DE ARTIGOS COMPLETOS EM PERIÓDICOS CIENTÍFICOS DE CIRCULAÇÃO INTERNACIONAL E RESUMOS DE ANAIS DE CONGRESSOS NACIONAIS E INTERNACIONAIS. AS PUBLICAÇÕES DOS RESULTADOS OBTIDOS E SUAS DIVULGAÇÕES CONTRIBUIRÃO PARA O AVANÇO DO CONHECIMENTO SOBRE OS COMPLEXOS PROCESSOS GENÉTICOS E IMUNOLÓGICOS DAS NEOPLASIAS DE MAMA E PRÓSTATA. O OBJETO CONTRIBUIRÁ, AINDA COM ALTA DEMANDA POR INICIAÇÃO CIENTÍFICA NESSA ÁREA E FORMAÇÃO DE RECURSOS HUMANOS QUALIFICADOS DENTRO DE PROGRMAS DE PÓS-GRADUAÇÃO ENVOLVIDOS. SERÃO MINISTRADAS CONFERÊNCIAS E/OU PALESTRAS EM SIMPÓSIOS E MESAS-REDONDAS, EM EVENTOS CIENTÍFICOS E DOIS MINI-CURSOS (SENDO UM POR GRUPO DE PESQUISA ENVOLVIDO) EM EVENTOS OU REGIONAIS. DE UM MODO GERAL, PRETENDE-SE CONTRIBUIR PARA MELHORA NA QUALIDADE DE VIDA DOS PACIENTES PORTADORES DE TUMORES DE MAMA E PRÓSTATA, GERANDO CONHECIMENTOS QUE, DE ALGUMA FORMA, POSSAM SER APLICADOS FUTURAMENTE NA PRÁTICA CLÍNICA. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Carlos Eduardo Coral de Oliveira - Integrante / Karen Brajao de Oliveira - Integrante / A. L. Perim - Integrante / Julie M M Oda - Integrante / Mario Ono - Integrante / Roberta Losi Guembarovski - Integrante.

  • 2010 - 2013

    ANÁLISE DA EXPRESSÃO DE GENES RELACIONADOS A CÉLULAS T REGULADORAS (TREGS), Descrição: O CÂNCER DE MAMA É UMA DOENÇA COMPLEXA, HETEROGÊNEA, CUJA EVOLUÇÃO DEPENDE DA INTERAÇÃO TUMOR-HOSPEDEIRO. O GRANDE DESAFIO DA ONCOLOGIA TEM SIDO O ENTENDIMENTO DOS MECANISMOS MOLECULARES QUE ENVOLVEM O CÂNCER. AS CÉLULAS DO CÂNCER DE MAMA SE DISSEMINAM ATRAVÉS DOS VASOS LINFÁTICOS E SANGUÍNEOS, E O ENVOLVIMENTO DOS LINFONODOS PERMANECE COMO O FATOR DE PROGNÓSTICO MAIS INFLUENTE NA PROGRESSÃO DA DOENÇA. TEM SIDO DEMONSTRADA A SIGNIFICÂNCIA DAS CÉLULAS T REGULATÓRIAS (TREGS) NA CARCINOGÊNESE O QUE REFORÇA A IDÉIA DO DESENVOLVIMENTO DE TERAPIAS ANTICANCERÍGENAS PARA INIBIR A EXPRESSÃO DE FOXP3 O QUAL É UM DOS PRINCIPAIS MARCADORES DAS TREGS ASSOCIADAS AO TUMOR. O NÚMERO DE CÉLULAS TREGS ASSOCIADAS AO TUMOR É UM PARÂMETRO SIGNIFICATIVO NO PROGNÓSTICO DA DOENÇA EM AMBOS OS CASOS DE TUMORES DE MAMA, INVASIVO E NÃO-INVASIVO. RECENTEMENTE VERIFICOU-SE QUE CÉLULAS TUMORAIS COMO, POR EXEMPLO, CÉLULAS DO TUMOR DE MAMA, PODEM SER ORIENTADAS ATRAVÉS DA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA ATÉ ÓRGÃOS DISTANTES QUE EXPRESSAM QUIMIOCINAS ESPECÍFICAS COMO O CXCL12, POIS ESTAS CÉLULAS POSSUEM RECEPTORES ESPECÍFICOS CXCR4 QUE POSSIBILITAM ESTE EVENTO. O RECEPTOR CXCR4 NAS CÉLULAS T É CONSIDERADO UM DOS FATORES ESSENCIAIS NO TRÁFEGO DESTAS CÉLULAS, PRINCIPALMENTE NO HOMING DAS CÉLULAS T E O SEU LIGANTE, A QUIMIOCINA CXCL12 ESTÁ EXPRESSO EM VÁRIOS TUMORES E TEM FUNÇÃO IMPORTANTE RELACIONADO AO CRESCIMENTO E INVASÃO TUMORAL. TAMBÉM TEM SIDO DESCRITO QUE QUIMIOCINAS ESPECÍFICAS ESTÃO ENVOLVIDAS COM O PROCESSO DE CÂNCER DE MAMA, AS QUAIS ATUAM PELA ATRAÇÃO DE CÉLULAS MALIGNAS A DETERMINADOS ÓRGÃOS FAVORECENDO A FORMAÇÃO DE METÁSTASES. OUTROS ESTUDOS TÊM VERIFICADO QUE CÉLULAS T REGULATÓRIAS CD3+FOXP3+CD25+ PODEM EXPRESSAR RNAM PARA CXCR4. PORTANTO UMA VEZ QUE EXISTEM POUCOS ESTUDOS RELACIONANDO A PARTICIPAÇÃO DE CÉLULAS TREGS NA PATOGÊNESE DO CÂNCER DE MAMA E NÃO HÁ ESTUDOS RELACIONANDO RECEPTORES DE QUIMIOCINAS, TREGS E CÂNCER DE MAMA, O OBJETIVO DO PRESENTE PROJETO SERÁ INVESTIGAR SE HÁ ASSOCIAÇÃO. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Julie M M Oda - Integrante.

  • 2010 - 2012

    CARACTERIZAÇÃO DA RESPOSTA HORMONAL ADRENOCORTICAL NO PERÍODO PÓS-PRANDIAL E, Descrição: O CONTROLE DO METABOLISMO GLICO-ENERGÉTICO É MANTIDO PELOS HORMÔNIOS PANCREÁTICOS, INSULINA E GLUCAGON, BEM COMO TAMBÉM PELAS ?INCRETINAS?; DENTRE ESTAS, O POLIPEPTÍDEO INSULINOTRÓPICO DEPENDENTE DE GLICOSE (GIP) É O HORMÔNIO GASTROINTESTINAL QUE CONTRIBUI PARA 80% DO ESTÍMULO DO EIXO ÊNTERO-INSULAR. A FUNÇÃO CLÁSSICA DE SEU RECEPTOR (GIPR) É SINALIZAR A LIBERAÇÃO DE INSULINA PANCREÁTICA, MAS DIVERSOS ESTUDOS SUGEREM QUE O MESMO TENHA OUTRAS FUNÇÕES EM DIFERENTES ÓRGÃOS E SISTEMAS CUJA EXPRESSÃO JÁ FOI DEMONSTRADA, INCLUINDO O CÓRTEX ADRENAL. RECENTEMENTE VEM SENDO ESTUDADA A VARIABILIDADE FENOTÍPICA POPULACIONAL EM RELAÇÃO À FUNÇÃO DO GIPR, CUJO GENE APRESENTA POLIMORFISMOS ESPECÍFICOS QUE PARECEM ESTAR ASSOCIADOS À OBESIDADE E À HIPERGLICEMIA. DE ACORDO COM RESULTADOS PRELIMINARES, CERTOS PACIENTES COM HIPERCORTISOLISMO OU HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO PODEM APRESENTAR RESPOSTAS ADRENAIS PÓS-PRANDIAIS APÓS A ALIMENTAÇÃO E APÓS SOBRECARGA ORAL DE GLICOSE OU INFUSÃO ENDOVENOSA DE GIP. A MAIORIA DOS INDIVÍDUOS ESTUDADOS ERAM PORTADORES DE DOENÇA ADRENAL, HAVENDO POUCA INFORMAÇÃO ACERCA DE SUJEITOS SADIOS. TAL FATO, ASSOCIADO À NOÇÃO RECENTE DA EXISTÊNCIA DE VARIANTES DO GIPR CONFERINDO DIFERENTE ATIVIDADE FUNCIONAL AO RECEPTOR, DEMONSTRA A NECESSIDADE DA CARACTERIZAÇÃO DA RESPOSTA FISIOLÓGICA EM INDIVÍDUOS SADIOS. ASSIM, O OBJETIVO DESTE PROJETO É COMPREENDER A RESPOSTA HORMONAL ADRENOCORTICAL APÓS A ALIMENTAÇÃO RELACIONADA À ELEVAÇÃO DE GIP PÓS-PRANDIAL EM INDIVÍDUOS SADIOS E SUA CORRELAÇÃO COM POLIMORFISMOS DO GIPR. OS RESULTADOS OBTIDOS PERMITIRÃO COMPREENDER MELHOR O PAPEL DO GIPR, ASSOCIADO OU NÃO A POLIMORFISMOS, NAS RESPOSTAS FISIOLÓGICAS HORMONAIS INCLUINDO O EFEITO INCRETINA E A FUNÇÃO ADRENOCORTICAL. ALÉM DISTO, OS RESULTADOS SERÃO FUNDAMENTAIS PARA EMBASAR ESTUDOS SUBSEQÜENTES ENVOLVENDO PACIENTES PORTADORES DE DOENÇAS ENDÓCRINAS.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) . , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Integrante / Tânia Longo Mazzuco - Coordenador / Maria Leocádia de Oliveira - Integrante / Camila Mota Romero - Integrante / Magaly Godoy Pereira Cardoso - Integrante.

  • 2009 - 2012

    EFEITO DO TRATAMENTO COM PRÓPOLIS EM CÉLULAS MONONUCLEADAS DE PACIENTES COM, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Julie M M Oda - Integrante / Ivete Conchon Costa - Integrante / Thiago Cezar Fujita - Integrante.

  • 2007 - 2010

    ANALISE DA REGIÃO 3'UTR DA QUIMIOCINA SDF-1,EXPRESSÃO DO RECEPTOR CXCR4 E, Descrição: O CÂNCER DE MAMA É UMA DOENÇA COMPLEXA, HETEROGÊNEA, CUJA EVOLUÇÃO DEPENDE DA INTERAÇÃO TUMOR-HOSPEDEIRO. CERCA DE 5% A 10% DOS CASOS DE CÂNCER DE MAMA ESTÃO ASSOCIADOS A FATORES HEREDITÁRIOS TRANSMITIDOS ATRAVÉS DE ALTERAÇÕES EM CÉLULAS GERMINATIVAS. O GRANDE DESAFIO DA ONCOLOGIA TEM SIDO O ENTENDIMENT DOS MECANISMOS MOLECULARES QUE ENVOLVEM O CÂNCER. TEM SIDO DESCRITO QUE QUIMIOCINAS ESPECÍFICAS ESTÃO ENVOLVIDAS COM O PROCESSO DE CÂNCER DE MAMA, AS QUAIS ATUAM PELA ATRAÇÃO DE CÉLULAS MALIGNAS A DETERMINADOS ÓRGÃOS FAVORECENDO A FORMAÇÃO DE METÁSTASES. RECENTEMENTE VERIFICOU-SE QUE CÉLULAS DE CÂNCER DE MAMA PODEM SER GUIADAS ATRAVÉS DO SANGUE PERIFÉRICO PARA OUTROS ÓRGÃOS QUE EXPRESSEM QUIMIOCINAS ESPECÍFICAS COMO A QUIMIOCINA DENOMINADA FATOR DERIVADO DO ESTROMA DA MEDULA ÓSSEA (SDF-1), POIS ESTAS CÉLULAS POSSUEM RECEPTORES CXCR4 ESPECÍFICOS QUE POSSIBILITAM ESTE EVENTO. O SDF-1 É UMA QUIMIOCINA CONSTITUTIVAMENTE EXPRESSA POR CÉLULAS DO ESTROMA MEDULAR E EM OUTROS TECIDOS QUE DESENVOLVE UM PAPEL CHAVE NO HOMING DE CÉLULAS TRONCO E DE CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOIÉTICAS. ESTA QUIMIOCINA PODE APRESENTAR UM POLIMORFISMO GENÉTICO, SDF-1-3'A, NO SEGMENTO EVOLUCIONÁRIO CONSERVADO DA REGIÃO 3' NÃO CODIFICADORA (3'UTR). SABE-SE QUE, MUITAS REGIÕES 3'UTR DE TRANSCRITOS SÃO RESPONSÁVEIS PELA REGULAÇÃO DA TRANSCRIÇÃO DE MUITOS GENES. A PROPOSTA DESTE TRABALHO SERÁ AVALIAR A PRESENÇA DA MUTAÇÃO NA REGIÃO 3'UTR DA QUIMIOCINA SDF-1 EM AMOSTRAS DO SANGUE PERIFÉRICO DE PACIENTES COM CÂNCER DE MAMA E DOADORES NORMAIS E ANALISAR A EXPRESSÃO QUANTITATIVA DESTE RNAM DO SDF-1 E RECEPTOR CXCR4 NA AUSÊNCIA E PRESENÇA DA MUTAÇÃO, EM AMOSTRAS DE SANGUE PERIFÉRICO E TECIDO TUMORAL, UMA VEZ QUE AS REGIÕES 3' NÃO CODIFICADORAS (UTR) DE RNAS MENSAGEIROS PARA MUITOS GENES TÊM SIDO IDENTIFICADAS COMO REGIÕES REGULATÓRIAS IMPORTANTES DO TRANSCRITO DE RNA. A INFLUÊNCIA DA ESTRUTURA SECUNDÁRIA DA REGIÃO 3' UTR NOS INDIVÍDUOS PORTADORES DO ALELO 3'A NA EXPRESSÃO DO RNA PARA SDF-1 TAMBÉM. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador.

  • 2005 - 2013

    Expressão do RNAm BCR-ABL como fator prognóstico no tratamento de leucemias e fator de risco em indivíduos saudáveis, Descrição: É conhecido que fatores endógenos e genéticos se responsabilizam pelo sesenvolvimentodo cancer em 20% dos casos, e os outros 80% são decorrentes de fatores ambientais, estando ambas as causas inter-relacionadas. Dentre os diversos tipos de cânceres diretamente relacionados com alterações genéticas,destaca-se a leucemia mielóide crônica, que atinge 1 a 2 pessoas por por ano, somando um total de 10% a 15% de todas as leucemias no adulto, tendo sua maior incidência naquarta década de vida, podendo, no entanto, afetar crianças e idosos. O cromossomo Filadélfia corresponde a primeira anormalidade cromossômica detectada em neoplasia humana, se constituindo na primeira alteração genética a ser consistentemente com cancer. A sua identificação, juntamente com o desenvolvimento de técnicas que permitem a visualiazação dos cromossomos através de padrões de bandas, conhecidas como técnicas de bandeamento cromossômico, foram responsáveis pelos grandes avanços e evolução do tratamento da LMC, sendo considerada hoje como uma das alterações melhor compreendidas a nível molecular. a leucemia mielóide crônica é caracterizada por uma expansão clonal de células mielóides, e resulta de uma lesão adquirida no DNA de umacélula progenitora na medula óssea, estando caracterizada geneticamente pela presença do cromossomo Filadélfia (PH), descoberto nos anos 60 por NOWELL & HUNGERFORD [NOWELL, 1960]. Tem sido verificado que indivíduos normais, com idade acima de 40 anos podem apresentar translocaçõescromossômicas, detectáveis por RT-PCR , o que pode indicar um fator de risco para leucemia mielóde. Portanto, o objetivo deste projeto será investigar a presença de translocaçoes cromossômicas do tipo Filadélfia em pacientes com Leucemia Mielóide submetidos a terapias, bem como em indivíduos normai que nunca apresentaram história relacionada a leucemia. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Carlos Eduardo Coral de Oliveira - Integrante / Karen Brajao de Oliveira - Integrante / Jaqueline C. Oliveira - Integrante / Mateus N. Aoki - Integrante / Patricia S. Suzuki - Integrante.

  • 2005 - 2007

    Análise do Polimorfismo da Quimiocina SDF-1 Humana e Expressão de RNA Mensageiro do seu Receptor CXCR4 em pacientes com Câncer, Descrição: O SDF-1 (FATOR DERIVADO DO ESTROMA DA MEDULA ÓSSEA), TAMBÉM CONHECIDO COMO CXCL12, E SEU RECEPTOR CXCR4 ESTÃO ENVOLVIDOS NO TRÁFEGO DE CÉLULAS B E PROGENITORES HEMATOPOÉTICOS. A MEDULA ÓSSEA PRODUZ O SDF-1, O QUAL POSSUI ATIVIDADE MARCANTE DE QUIMIOTAXIA ATRAVÉS DA LIGAÇÃO COM SEU RECEPTOR CXCR4 ACOPLADO A PROTEÍNA G, EM UM COMPLEXO QUE ENVOLVE 7 DOMÍNIOS GLICOPROTÉICOS TRANSMEMBRANA CELULAR. O SDF-1 NÃO É SOMENTE EXPRESSO NA MEDULA ÓSSEA, MAS TAMBÉM EM OUTROS TECIDOS, SUGERINDO OUTRAS ATIVIDADES BIOLÓGICAS, NÃO RESTRITAS SOMENTE À MIGRAÇÃO DE PRECURSORES HEMATOPOÉTICOS. EXISTE A HIPÓTESE QUE O SDF-1 CONTRIBUI PARA O EXTRAVASAMENTO DE LEUCÓCITOS MESMO NA AUSÊNCIA DE INFLAMAÇÃO, UM PROCESSO IMPORTANTE NO TRÁFEGO DOS LINFÓCITOS. O SEQUENCIAMENTO DA QUIMIOCINA SDF, (GEN BANK: L36033), REVELOU UM POLIMORFISMO NO SEGMENTO EVOLUCIONÁRIO CONSERVADO DA REGIÃO 3' NÃO CODIFICADORA (3'UTR), (POSIÇÃO 801 G  A) DO GENE ESTRUTURAL TRANSCRITO. ESTE ALELO VARIANTE PODE TER FUNÇÕES rEGULATÓRIAS IMPORTANTES, RESULTANTES DO AUMENTO NA CONCENTRAÇÃO DE SDF. ESSA VARIAÇÃO GENÉTICA DEVE ACARRETAR AUMENTO DE SDF-1 PELO ESTROMA DOS LINFONODOS, E MEDULA ÓSSEA. ESTE TRABALHO VERIFICARÁ SE ESTE POLIMORFISMO PODE SER UM DETERMINANTE DIFERENCIAL NOS PACIENTES ACOMETIDOS COM LINFOMAS, LEUCEMIAS E CÂNCER DE MAMAAIS QUE NUNCA APRESENTARAM HISTÓRIA RELACIONADA A LEUCEMIA.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Karen Brajao de Oliveira - Integrante / Thiago F. Nasser - Integrante / Patricia S. Suzuki - Integrante.

  • 2004 - 2007

    ANÁLISE DO POLIMORFISMO GENÉTICO DE QUIMIOCINA SDF-1 EM PACIENTES COM, Descrição: A INTEGRAÇÃO DE CONHECIMENTOS DAS DIFERENTES ÁREAS DE CONHECIMENTO CONTRIBUIRÁ PARA UM MELHOR ENTENDIMENTO SOBRE O CONTROLE DA DOENÇA. FORMAÇÃO DE RECURSOS HUMANOS COM COMPETÊNCIA EM ANÁLISE MOLECULAR E SEQUENCIAMENTO DE NUCLEOTÍDEOS. DISSEMINAÇÃO CIENTÍFICA: APRESENTAÇÃO DO TRABALHO NA XIX REUNIÃO DA FEDERAÇÃO DE SOCIEDADES DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL. OBTENÇÃO DE BOLSAS DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA PIBIC-CNPQ OU PIBIC-UEL,. APRESENTAÇÃO DE TRABALHOS NO ENCONTRO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA. DESENVOLVIMENTO DO TEMA NO PROGRAMA DE MESTRADO EM PATOLOGIA EXPERIMENTAL UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA. MONOGRAFIA-REVISÃO BIBLIOGRÁFICA - CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO LATUS SENSU - ESPECIALIZAÇÃO EM BIOLOGIA APLICADA À SAÚDE) - UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA. PUBLICAÇÃO DE ARTIGO CIENTÍFICO EM REVISTA INDEXADA E DE IMPACTO.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador.

  • 2004 - 2007

    Análise do Polimorfismo Genético da Quimiocina SDF-1 em Pacientes com Leishmaniose, Descrição: A INTEGRAÇÃO DE CONHECIMENTOS DAS DIFERENTES ÁREAS DE CONHECIMENTO CONTRIBUIRÁ PARA UM MELHOR ENTENDIMENTO SOBRE O CONTROLE DA DOENÇA. FORMAÇÃO DE RECURSOS HUMANOS COM COMPETÊNCIA EM ANÁLISE MOLECULAR E SEQUENCIAMENTO DE NUCLEOTÍDEOS. DISSEMINAÇÃO CIENTÍFICA: APRESENTAÇÃO DO TRABALHO NA XIX REUNIÃO DA FEDERAÇÃO DE SOCIEDADES DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL. OBTENÇÃO DE BOLSAS DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA PIBIC-CNPQ OU PIBIC-UEL,. APRESENTAÇÃO DE TRABALHOS NO ENCONTRO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA. DESENVOLVIMENTO DO TEMA NO PROGRAMA DE MESTRADO EM PATOLOGIA EXPERIMENTAL UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA. MONOGRAFIA-REVISÃO BIBLIOGRÁFICA - CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO LATUS SENSU - ESPECIALIZAÇÃO EM BIOLOGIA APLICADA À SAÚDE) - UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA. PUBLICAÇÃO DE ARTIGO CIENTÍFICO EM REVISTA INDEXADA E DE IMPACTO.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Karen Brajao de Oliveira - Integrante / Julie M M Oda - Integrante / Patricia S. Suzuki - Integrante.

  • 2004 - 2006

    ANÁLISE DO POLIMORFISMO DA QUIMIOCINA SDF-1 (FATOR DERIVADO DO ESTROMA DA MEDULA ÓSSEA) EM PACIENTES COM CÂNCER, Descrição: Descrição: SDF-1 FOI INICIALMENTE IDENTIFICADO COMO UM FATOR DERIVADO DA MEDULA ÓSSEA E UM FATOR ESTIMULADOR DAS CÉLULAS B. ATUALMENTE, O SDF É TAMBÉM CONHECIDO COMO UM QUIMIOATRAENTE ALTAMENTE EFICIENTE PARA LINFÓCITOS T. O FRAGMENTO AMPLIFICADO DO SDF-1 NESTE TRABALHO É PERTENCENTE A REGIÃO 3' NÃO CODIFICADOR DO RNAM TRANSCRITO (3' UTR). SABE-SE HOJE, QUE MUITAS REGIÕES 3' UTR PARTICIPAM DA REGULAÇÃO DA TRANSCRIÇÃO GÊNICA DE MUITOS FATORES IMUNOLÓGICOS. O SEQUENCIAMENTO DA QUIMIOCINA SDF (CXCL12), (GEN BANK: L 36033), REVELOU UM POLIMORFISMO NO SEGMENTO EVOLUCIONÁRIO CONSERVADO DA REGIÃO 3' NÃO CODIFICADORA (3'UTR), (POSIÇÃO 801 G È A) DO GENE ESTRUTURAL TRANSCRITO. ESTE ALELO VARIANTE PODE TER FUNÇÕES REGULATÓRIAS IMPORTANTES, RESULTANTES DO AUMENTO NA CONCENTRAÇÃO DE SDF. BASEADO NESSAS INFORMAÇÕES A HIPÓTESE LEVANTADA PELO PRESENTE TRABALHO, ADVÉM DO FATO QUE, SE MUTAÇÃO DESCRITA PRODUZ UM AUMENTO NA CONCENTRAÇÃO DA QUIMIOCINA SDF-1, POSSIVELMENTE HÁ IMPLICAÇÕES DESSE AUMENTO EM CÂNCER DE MAMA E TAMBÉM EM OUTRAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS RELACIONADAS À SUSCEPTIBILIDADE OU APARECIMENTO DE METÁSTASES. ESTE TRABALHO PROPORCIONARÁ EXPERIMENTAL, MONOGRAFIA DO. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação ( 3) / Especialização ( 1) / Mestrado acadêmico ( 1) / Mestrado profissionalizante ( 0) / Doutorado ( 0) . Integrantes: Júlio César Voltarelli - Integrante / Helen Cristina Miranda - Integrante / Gabriela G O Cavassin - Integrante / Nayara Delgado Andre - Integrante / DE LUCCA, F.L. - Integrante / Marla Karine Amarante - Integrante / Carolina Batista Ariza - Integrante / Carlos Eduardo Coral de Oliveira - Integrante / Thiago Franco Nasser - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador. Finaciador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Universidade Estadual de Londrina - Outra / Universidade de São Paulo-Ribeirão Preto - Cooperação / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nív. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador.

  • 2004 - 2006

    Detecção do RNA do vírus da Borna e IL-6 em pacientes com depressão, Descrição: A INTEGRAÇÃO DE CONHECIMENTOS DAS DIFERENTES ÁREAS DE CONHECIMENTO CONTRIBUIRÁ PARA UM MELHOR ENTENDIMENTO SOBRE O CONTROLE DA DOENÇA; FORMAÇÃO DE RECURSOS HUMANOS COM COMPETÊNCIA EM ANÁLISE MOLECULAR E SEQUENCIAMENTO DE NUCLEOTÍDEOS; DISSEMINAÇÃO CIENTÍFICA: APRESENTAÇÃO DO TRABALHO NA XIX REUNIÃO DA FEDERAÇÃO DE SOCIEDADES DE BIOLOGIA EXPERIMENTAL; OBTENÇÃO DE BOLSAS DE INICIAÇÃO CIENTÍTICA PIBIC-CNPQ OU PIBIC-UEL. APRESENTAÇÃO DE TRABALHOS NO ENCONTRO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA; DESENVOLVIMENTO DO TEMA NO PROGRAMA DE MESTRADO EM PATOLOGIA EXPERIMENTAL UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA; MONOGRAFIA-REVISÃO BIBLIOGRÁFICA - CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO LATUS SENSU - ESPECIALIZAÇÃO EM BIOLOGIA APLICADA À SAÚDE) - UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA; TEMA DE DISSERTAÇÃO DE MESTRADO DO PROGRAMA EM PATOLOGIA EXPERIMENTAL-2004-1005.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (7) / Mestrado acadêmico: (3) . , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Carlos Eduardo Coral de Oliveira - Integrante / Helen Cristina Miranda - Integrante / Carolina Batista Ariza - Integrante / Eiko Itano - Integrante.

  • 2002 - 2005

    EXPRESSAO GENICA DE RNA REGULADOR NTT EM LINFOCITOS HLA-A2 SENSIBILIZADOS COM PEPTIDEO SINTETICO DO HIV., Descrição: Descrição: E CONHECIDO QUE A IMUNIDADE CELULAR EXERCE FUNCAO IMPORTANTE NA POR HIVCELULAS CD8+ CITOTOXICAS RECONHECEM COMPLEXO GLICOPROTEICO MHC-CLASSE I E PEPTIDEOS ANTIGENICOS. O PEPTIDEO SINTETICO DO HIV-P9 E UM PEPTIDEO RECONHECIDO POR CELULAS CD8+ O QUAL SE LIGA AO MHC CLASSE I DAS CELULAS INTACTAS COM GRANDE AFINIDADE MAS NAO SE LIGAM A PROTEINA PURIFICADA MHC CLASSEI. E POSSIVEL QUE P9 EM CULTURA POSSA ESTIMULAR A EXPRESSAO DE HLA-DR NA SUPERFICIE CELULAR, CONSEQUENTE- MENTE ATIVANDO MUITAS CELULAS PRESENTES NESTA CULTURA. NAKAMURA (1997) PRESUME QUE O MELHOR CANDIDATO PARA UMA VACINA-PEPTIDEO SERIAM EPITOPOS DE REGIOES CONSERVADAS DO HIV CAPAZ DE SEREM RECONHECIDOS POR CELULAS T CTL. NESTE CONTEXTO UTILIZAMOS COMO UMA NOVA METODOLOGIA O ESTUDO DA EXPRESSAO DE UM RNA REGULADOR -NTT (NONCODING TRANSCRIPT T CELL RNA) QUE E APENAS TRANSCRITO POREM NAO E UTILIZADO O QUAL SERIA DE FUNDAMENTAL IMPORTANCIA NA ANALISE DE ATIVACAO CELULAR, ESPECIALMENTE LINFOCITOS ENVOLVENDO VARIAS PATOLOGIAS. O TRABALHO ENVOLVERA TANTO ALUNOS DE GRADUACAO COMO TAMBEM POS-GRADUACAO LATUS SENSU PROPORCIONANDO UM TREINAMENTO EM NOVAS METODOLOGIAS COMO TAMBEM UM INTERCAMBIO CIENTIFICO COM OUTROS CENTROS COMO HEMOCENTRO E USP DE RIBEIRAO PRETO.. Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação ( 2) / Especialização ( 1) / Mestrado acadêmico ( 1) / Mestrado profissionalizante ( 0) / Doutorado ( 0) . Integrantes: Helen Cristina Miranda - Integrante / Nayara Delgado Andre - Integrante / DE LUCCA, F.L. - Integrante / Sandra Márcia Muxel - Integrante / Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador. Finaciador(es): Universidade Estadual de Londrina - Bolsa / Universidade de São Paulo-Ribeirão Preto - Cooperação / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa. Número de produções C, T & A: 10 / Número de orientações: 3.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marla Karine Amarante - Integrante / Maria Angelica Ehara Watanabe - Coordenador / Nayara Delgado Andre - Integrante.

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Prêmios

2016

Associação Brasileira de Biomedicina e Associação Sul Brasileira de Biomedicina, Conselho Federal de Biomedicina.

2015

1° lugar na categoria de apresentação de pôster na área de Genética e Biologia Molecular- Influencia do Polimorfismo da Região Promotora e do peptídeo Sinal da Citocina TGFB1 em carcinomas mamarios HE, Colegiado do Curso de Biomedina da Universidade Estadual de Londrina.

2015

1° lugar na categoria de apresentação de pôster na área de Genética e Biologia Molecular, Colegiado do Curso de Biomedina da Universidade Estadual de Londrina e Fundação de Apoio à UEL.

2015

1° lugar na categoria de apresentação de pôster na categoria apresentação oral de pós-graduação, Colegiado do Curso de Biomedina da Universidade Estadual de Londrina e Fundação de Apoio à UEL.

2014

1° lugar na categoria de apresentação de pôster na área de Imunologia, Colegiado do Curso de Biomedina da Universidade Estadual de Londrina e Fundação de Apoio à UEL.

2012

Menção Honrosa de melhor trabalho na área de Imunologia, Colegiado do Curso de Biomedina da Universidade Estadual de Londrina.

2009

Menção Honrosa - Trabalho Científico, Avaliação da Expressão dos Genes CASP9 e CCNA em Células de mama MCF7 tratadas com Beta-Glucana e Doxorrubicina, IX Congresso Brasileiro da Sociedade Brasileira de Mutagênese, Carcinogênese e Teratogênese Ambienta.

2009

Menção Honrosa -Serotonin transporter polymorphic region 5-HTTLPR and 5-HTTVNTR2 genes: novel molecular predictors of neuroses and psychopathology., Colegiado do Curso de Biomedicina do Centro de Ciências Biológicas e ITEDES- UEL.

2007

Análise do Polimorfismo Genético do códon 72 do gene p53 em pacientes com Câncer de Mama., Departamento de Ciências Patológicas do centro de Ciências Biológicas da UEL..

2007

Análise do Polimorfismo Genético do Rceptor CCR5 em pacientes com Câncer de Mama e Indivíduos Normais, Centro Acadêmico de Biomedicina da Universidade Estadual de Londrina.

2007

Torque Teno Vírus (TTV) em pacientes sugestivos pelo papillomavírus humano: uma associação com carcinoma cervical?, Departamento de Ciências patológicas do centro de Ciências Biológicas da UEL.

2007

Expressão do RNAm Bcr-Abl como fator prognóstico no tratamento de leucemias e fator de risco em indivíduos saudáveis., Departamento de Ciências Patológicas do Centro de Ciências Biológicas da UEL.

2004

1º Lugar Área de Patologia - Análise do Polimorfismo Genético da Quimiocina SDF-1 em Pacientes com Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) na Região do Município de Londrina-PR., Departamento de Ciências Patológicas do Centro de Ciências Biológicas da UEL.

2004

1º Lugar Área de Ciências da Saúde - Expressão do RNA Mensageiro CXCR4 no Sangue de Cordão Umbilical, Departamento de Ciências Patológicas do Centro de Ciências Biológicas da UEL.

2004

2º Lugar Área de Imunologia - Expressão do RNA Não Codificado em Células Mononucleares Humanas Sensibilizadas com RNA Sintético Dupla Fita., Departamento de Ciências Patológicas do Centro de Ciências Biológicas da UEL.

Histórico profissional

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Endereço profissional

  • Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas. , Universidade Estadual de Londrina, Jardim Portal de Versalhes 1, 86055900 - Londrina, PR - Brasil - Caixa-postal: 10011, Telefone: (043) 33715630, URL da Homepage:

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Experiência profissional

  • 2011 - 2014

    Universidade Estadual de Londrina

    Vínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor colaborador, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Docente da área de Hematologia, pertencente ao Departamento de Patologia, Análises Clínicas e Toxicológicas do Centro de Ciências da Saúde. Regime de Trabalho em Tempo Integral Dedicaçào Exclusiva

  • 2006 - 2007

    Universidade Estadual de Londrina

    Vínculo: Professor colaborador, Enquadramento Funcional: Professor colaborador, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.

    Outras informações:
    Disciplina: Parasitologia

    Atividades

    • 11/2006 - 08/2007

      Ensino, Odontologia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Parasitologia Geral

    • 03/2006 - 08/2007

      Ensino, Biomedicina, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Parasitologia Geral

    • 03/2006 - 08/2007

      Ensino, Enfermagem, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Parasitologia Geral

    • 03/2006 - 08/2007

      Ensino, Farmácia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Parasitologia Geral

    • 03/2006 - 08/2007

      Ensino, Ciências Biológicas, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Parasitologia Geral

    • 03/2006 - 08/2007

      Ensino, Medicina, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Parasitologia Geral, Tutora: Módulo Agressão e Defesa

    • 10/2005 - 08/2007

      Ensino, Biologia Aplicada a Saúde, Nível: Especialização,Disciplinas ministradas, Parasitologia Geral

    • 07/2006 - 07/2007

      Extensão universitária , Centro de Ciências Biológicas, .,Atividade de extensão realizada, Colaboradora e Cordenadora do Projeto PIIO- Parasitas Intestinais Inimigos Ocultos.

  • 2005 - 2008

    Instituto de Ensino Superior de Londrina

    Vínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: DOCENTE, Carga horária: 20

    Atividades

    • 08/2005

      Ensino, Farmácia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, Imunologia, Patologia

  • 1999 - 1999

    Universidade Federal de Santa Catarina

    Vínculo: Monitor, Enquadramento Funcional: Monitoria

    Outras informações:
    Monitoria em Imunologia Clínica- ACL 5108, com duração de 180 horas.

  • 1999 - 1999

    Universidade Federal de Santa Catarina

    Vínculo: Estágio, Enquadramento Funcional: Estagiário

    Outras informações:
    Hospital Universitário - UFSC

  • 1998 - 1999

    Universidade Federal de Santa Catarina

    Vínculo: Monitor, Enquadramento Funcional: Monitoria

    Outras informações:
    Monitoria em parasitologia Clínica - ACL 5103, com duração de 192 horas.

    Atividades

    • 04/1999 - 08/1999

      Estágios , Hospital Universitário, Laboratorio de Patologia Clinica.,Estágio realizado, Estagio Curricular em Patologia Clinica.

  • 1999 - 2000

    Primeira Coordenadoria Regional da Saúde

    Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Farmacêutica, Carga horária: 20

    Atividades

    • 10/1999 - 08/2000

      Direção e administração, Primeira Coordenadoria Regional da Saúde, .,Cargo ou função, Farmacêutica.

  • 2000 - 2001

    Farmácia Senador

    Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Farmacêutica, Carga horária: 40

    Atividades

    • 10/2000 - 12/2001

      Direção e administração, Privado, Filial 01.,Cargo ou função, Farmacêutica.

  • 1998 - 1998

    Laboratorio Clinico Sao Jorge Ltda

    Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Estagiario, Carga horária: 20

    Atividades

    • 01/1998 - 02/1998

      Estágios , Xanxere, .,Estágio realizado, Estagio Extra-curricular.

  • 1999 - 2000

    Farmácia São Francisco

    Vínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Farmacêutica, Carga horária: 40

    Atividades

    • 10/1999 - 07/2000

      Direção e administração, Privado, Xanxerê.,Cargo ou função, Farmacêutica.