Davi Mendes

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Produções bibliográficas

• FLORENTINO, P.T.V. ; VITORINO, F.N.L. ; MENDES, D. ; DA CUNHA, J.P.C. ; MENCK, C.F.M. . Trypanosoma cruzi infection changes the chromatin proteome profile of infected human cells. Journal of Proteomics , v. 272, p. 104773, 2023.

• MELLO-ANDRADE, FRANCYELLI ; GUEDES, ADRIANA P.M. ; PIRES, WANESSA C. ; VELOZO-SÁ, VIVIANNE S. ; DELMOND, KEZIA A. ; MENDES, DAVI ; MOLINA, MATHEUS S. ; MATUDA, LARISSA ; DE SOUSA, MARIA ALICE MONTES ; MELO-REIS, PAULO ; GOMES, CLEVER C. ; CASTRO, CARLOS HENRIQUE ; ALMEIDA, MÁRCIO AURÉLIO P. ; MENCK, CARLOS F.M. ; BATISTA, ALZIR A. ; BURIKHANOV, RAVSHAN ; RANGNEKAR, VIVEK M. ; SILVEIRA-LACERDA, ELISÂNGELA . Ru(II)/amino acid complexes inhibit the progression of breast cancer cells through multiple mechanism-induced apoptosis. JOURNAL OF INORGANIC BIOCHEMISTRY , v. 226, p. 111625, 2022.

• DE ASSIS, LEONARDO VINÍCIUS MONTEIRO ; LACERDA, JOSÉ THALLES ; MORAES, MARIA NATHÁLIA ; DOMÍNGUEZ-AMOROCHO, OMAR ALBERTO ; KINKER, GABRIELA SARTI ; MENDES, DAVI ; SILVA, MATHEUS MOLINA ; MENCK, CARLOS FREDERICO MARTINS ; CÂMARA, NIELS OLSEN SARAIVA ; CASTRUCCI, ANA MARIA DE LAURO . Melanopsin (Opn4) is an oncogene in cutaneous melanoma. Communications Biology , v. 5, p. 461, 2022.

• DE SOUZA, I. ; MONTEIRO, L. K. S. ; GUEDES, C. B. ; SILVA, M. M. ; ANDRADE-TOMAZ, M. ; CONTIERI, B. ; LATANCIA, M. T. ; MENDES, D. ; PORCHIA, B. F. M. M. ; LAZARINI, M. ; GOMES, L. R. ; ROCHA, C. R. R. . High levels of NRF2 sensitize temozolomide-resistant glioblastoma cells to ferroptosis via ABCC1/MRP1 upregulation. Cell Death & Disease , v. 13, p. 591, 2022.

• BRAGA, TARCIO TEODORO ; DAVANSO, MARIANA RODRIGUES ; MENDES, DAVI ; DE SOUZA, TIAGO ANTONIO ; DE BRITO, ANDERSON FERNANDES ; CRUZ, MARIO COSTA ; HIYANE, MEIRE IOSHIE ; DE LIMA, DHEMERSON SOUZA ; NUNES, VINICIUS ; DE FÁTIMA GIAROLA, JULIANA ; SOUTO, DENIO EMANUEL PIRES ; PRÓCHNICKI, TOMASZ ; LAUTERBACH, MARIO ; BISCAIA, STELLEE MARCELA PETRIS ; DE FREITAS, RILTON ALVES ; CURI, RUI ; PONTILLO, ALESSANDRA ; LATZ, EICKE ; CAMARA, NIELS OLSEN SARAIVA . Sensing soluble uric acid by Naip1-Nlrp3 platform. Cell Death & Disease , v. 12, p. 1, 2021.

• FLORENTINO, PILAR T. V. ; MENDES, DAVI ; VITORINO, FRANCISCA NATHALIA L. ; MARTINS, DAVI J. ; CUNHA, JULIA P. C. ; MORTARA, RENATO A. ; MENCK, CARLOS F. M. . DNA damage and oxidative stress in human cells infected by Trypanosoma cruzi. PLoS Pathogens , v. 17, p. e1009502, 2021.

• DE ASSIS, LEONARDO VINÍCIUS MONTEIRO ; MORAES, MARIA NATHÁLIA ; MENDES, DAVI ; SILVA, MATHEUS MOLINA ; MENCK, CARLOS FREDERICO MARTINS ; CASTRUCCI, ANA MARIA DE LAURO . Loss of Melanopsin (OPN4) Leads to a Faster Cell Cycle Progression and Growth in Murine Melanocytes. Current Issues in Molecular Biology (Online) , v. 43, p. 1436-1450, 2021.

• PERES DE OLIVEIRA, ANDRESSA ; BASEI, FERNANDA LUISA ; SLEPICKA, PRISCILA FERREIRA ; DE CASTRO FEREZIN, CAMILA ; MELO-HANCHUK, TALITA D. ; DE SOUZA, EDMARCIA ELISA ; LIMA, TANES I. ; DOS SANTOS, VALQUIRIA TIAGO ; MENDES, DAVI ; SILVEIRA, LEONARDO REIS ; MENCK, CARLOS FREDERICO MARTINS ; KOBARG, JÖRG . NEK10 interactome and depletion reveal new roles in mitochondria. Proteome Science , v. 18, p. 1, 2020.

• DE ASSIS, LEONARDO VINÍCIUS MONTEIRO ; MENDES, DAVI ; SILVA, MATHEUS MOLINA ; KINKER, GABRIELA SARTI ; PEREIRA-LIMA, ISABELLA ; MORAES, MARIA NATHÁLIA ; MENCK, CARLOS FREDERICO MARTINS ; CASTRUCCI, ANA MARIA DE LAURO . Melanopsin mediates UVA-dependent modulation of proliferation, pigmentation, apoptosis, and molecular clock in normal and malignant melanocytes. BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR CELL RESEARCH , v. 1867, p. 118789, 2020.

• YAGURA, TEITI ; SCHUCH, ANDRÉ PASSAGLIA ; GARCIA, CAMILA CARRIÃO MACHADO ; ROCHA, CLARISSA RIBEIRO REILY ; MORENO, NATÁLIA CESTARI ; ANGELI, JOSÉ PEDRO FRIEDMANN ; MENDES, DAVI ; SEVERINO, DIVINOMAR ; BIANCHINI SANCHEZ, ANGELICA ; DI MASCIO, PAOLO ; DE MEDEIROS, MARISA HELENA GENNARI ; MENCK, CARLOS FREDERICO MARTINS . Direct participation of DNA in the formation of singlet oxygen and base damage under UVA irradiation. FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE , v. 108, p. 86-93, 2017.

• LEANDRO, G. S. ; CASTRO, L. P. ; MENDES, D. ; LUZ, L. ; MENCK, C. F. M. ; MUNFORD, V. . Deficiências de Reparo de DNA e Processos Neurodegenerativos. In: José Luiz Pedroso; Marcondes C. França Jr.; Sarah Teixeira Camargos; Orlando G.P. Barsottini; Fernando Kok. (Org.). Neurogenética na Prática Clínica. 1ed.Rio de Janeiro: Atheneu, 2019, v. 1, p. 1-649.

• KAJITANI, G. S. ; MENDES, D. ; GARCIA, C. C. M. . ENVELHECIMENTO E DANOS NO DNA. Genética na Escola, p. 2 - 11, 02 mar. 2021.

• LEANDRO, G. S. ; KAJITANI, G. S. ; MENDES, D. . Envelhecimento:old but gold. 2020. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).

Projetos de pesquisa

• 2016 - 2016

  DESENVOLVIMENTO DE LINHAGENS CELULARES ISOGÊNICAS COM DIFERENTES ALELOS XPG VIA TRANSDUÇÃO COM VETORES LENTIVIRAIS, Descrição: O DNA é o centro de toda informação genética das células e constantemente está sendo agredido por agentes genotóxicos endógenos ou exógenos que podem provocar danos que podem levar a mutagênese ou morte celular. Os agentes endógenos mais comuns são as espécies reativas de oxigênio (EROS), originárias principalmente em processos como respiração celular e inflamação. Tais agentes agem oxidando bases, açúcares, fosfatos e causando quebras simples (SSBs - single-strand breaks) ou duplas (DSBs - double-strand breaks) nas fitas da molécula de DNA. Durante o processo evolutivo, as células desenvolveram os sistemas de reparo de DNA que corrigem essas lesões. Disfunções nesses sistemas, entretanto, podem levar ao acúmulo de danos e síndromes humanas têm sido importantes para o entendimento de processos como envelhecimento e neurodegeneração, ligados principalmente ao acúmulo de danos no DNA nuclear ou mitocondrial. Várias lacunas de conhecimento existem, com falta de bons modelos para estudos desses processos. O presente projeto tem por objetivo desenvolver linhagens isogênicas a partir da linhagem XPCS1LV, mutada no gene que codifica a proteína XPG, uma endonuclease participante do reparo por excisão de nucleotídeos (NER). Mutações nesse gene podem causar alta incidência de câncer de pele, assim como neurodegeneração e envelhecimento precoce. Células dessa linhagem receberão vetores lentivirais carregando o gene XPG selvagem ou alelos provenientes de pacientes identificados em Cabo Frio, Rio de Janeiro, Brasil e caracterizados pela Dra. Daniela Soltys. Desta forma, esperamos obter mais quatro linhagens isogênicas, sendo uma destas corrigida com o gene selvagem, duas sensíveis apenas a UV e outra sensível UV e estresse oxidativo (linhagem original transduzida com vetor controle vazio). Assim, esperamos obter modelos celulares altamente confiáveis que permitiram realizar estudos para identificar qual a relação de XPG com o reparo a danos causados por estresse oxidativo e se tais danos tem relação a disfunções mitocondriais.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Davi Mendes - Coordenador / Carlos Frederico Martins Menck - Integrante.

• 2016 - Atual

  ANÁLISE DO PAPEL DA ENDONUCLEASE XPG NA TRANSCRIÇÃO NUCLEAR E NA MANUTENÇÃO DO GENOMA MITOCONDRIAL, Descrição: O DNA contém a informação genética das células e constantemente é agredido por agentes genotóxicos endógenos ou exógenos que provocam danos nessa molécula e podem resultar em mutagênese ou morte celular. Os agentes endógenos mais comuns são as espécies reativas de oxigênio (EROs), originárias principalmente em processos como respiração celular e inflamação. Tais agentes oxidam bases, açúcares, fosfatos e causam quebras simples (SSBs - single-strand breaks) ou duplas (DSBs - double-strand breaks) nas fitas da molécula de DNA. Durante o processo evolutivo, as células desenvolveram os mecanismos de reparo de DNA que corrigem essas lesões. Disfunções nesses sistemas, entretanto, resultam em síndromes humanas, que têm sido importantes para o entendimento de processos como envelhecimento e neurodegeneração, ligados principalmente ao acúmulo de danos no DNA nuclear e/ou mitocondrial. Além disso, o decréscimo de transcrição devido ao seu bloqueio pelas lesões tem sido uma das hipóteses para explicar tais processos degenerativos. O presente projeto tem por objetivo analisar qual o papel da proteína XPG no processo de redução de transcrição (nuclear) de DNA lesado por EROs, assim como os efeitos dos danos causados ao genoma mitocondrial. Entre os problemas transcricionais nossa perspectiva é avaliar a formação de regiões de bloqueio de transcrição que formem híbridos de RNA:DNA, ou R-loops, naturalmente ou após indução de danos no DNA. Pretendemos também avaliar se células com diferentes níveis de deficiência em XPG apresentam dificuldades nos processos de manutenção do genoma mitocondrial. Estes dados serão diretamente correlacionados com a sensibilidade das células a tratamentos que geram os danos no DNA. Para isso, utilizaremos das linhagens isogênicas 94RD27, 94RD27 WT, 94RD27 RJ1 e 94RD27 RJ2 sendo a primeira de um paciente (que apresenta fenótipo clínico de neurodegeneração) XP/CS com mutação que resulta em uma proteína XPG truncada, a segunda complementada com gene selvagem, a terceira e quarta linhagem complementadas parcialmente com alelos mutados capazes de codificar a proteína XPG completa, porém ausente da atividade endonucleotídica (obtidas com pacientes brasileiros com fenótipos como câncer de pele, mas sem características neurodegenerativas). Dessa forma, esperamos contribuir para o entendimento de como o envelhecimento e a neurodegeneração emergem de problemas relacionados a reparo de DNA. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Davi Mendes - Coordenador / Carlos Frederico Martins Menck - Integrante.

• 2015 - 2015

  ROS driven mitochondrial-telomere dysfunction during environmental stress, Descrição: Maintenance of mitochondrial and telomere function are critical for healthy aging, and significant cross-talk occurs between these distinct compartments. Many environmental factors cause mitochondrial dysfunction and subsequent reactive oxygen species (ROS) generation that particularly damage the telomeres. This project will directly test the hypothesis that oxidative damage at telomeres cause mitochondrial dysfunction, and conversely that oxidative damage to mitochondrial DNA cause telomere dysfunction, and that this reciprocal damage contributes to several environmentally-induced human disease including, neurodegeneration in Parkinson?s disease (PD). We will monitor ROS flux in distinct cellular compartments using a highly innovative system consisting of fluorescent protein tagging and visible light to rapidly induce ROS, and fluorogen activating peptides with unique chemical sensors to detect ROS. These FAPS will also be used with different chemical moieties to generate different types of ROS. We will use an environmental pesticide associated with PD as a mitochondrial toxicant to examine ROS flux and subsequent telomere damage. The R21 phase will develop and validate this approach first in human cells and will generate transgenic animals for applying this system to zebrafish. Aim 1 will use the KillerRed-ROS generating system to examine how ROS generation in mitochondria impacts telomere function, and reciprocally how ROS generation at telomeres alters mitochondrial function. Aim 2 will develop the fluorogen activating peptide (FAP) system for sensing and producing ROS within the mitochondria or telomeres, and will use this technology to examine ROS flux from the mitochondria to the telomeres. We will create transgenic zebrafish driver lines for localized FAP-mediated ROS sensing and generation in the mitochondria or telomeres. The R33 phase will apply the targeted ROS sensing/producing system toward investigating the underlying mechanisms of dysfunctional mitochondria and telomere cross-talk in human neuronal cells (Aim 3), in transgenic zebrafish embryos (Aim 4) and in a specific zebrafish model of PD (Aim 5). These innovative studies will measure the temporal and spatial generation of ROS in living cells and provide mechanistic insight into how dysfunctional telomeres or mitochondria influence each other in the process of environmentally-induced human diseases, including PD. This project builds tools and capacity for examining ROS-mediated flux and mitochondrial cross-talk in response to environmental stressors. Completion of this project will lay the foundation for developing new interventions to better mitigate the negative effects of environmental exposures on telomere and mitochondria function, serving to ameliorate or delay aging-related diseases and pathologies.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Davi Mendes - Coordenador / Bennett Van Houten - Integrante.

• 2012 - 2014

  ESTUDO DE LESÃO POR ESTRESSE OXIDATIVO NO DNA NUCLEAR E MITOCONDRIAL EM CÉLULAS XPG-CS, Descrição: O DNA está constantemente exposto a agentes que podem provocar sérias lesões a material genético. Devido à necessidade de manter a integridade do genoma, para a correta modulação de processos vitais, nossas células dispõe de mecanismos de reparo de DNA, que corrigem as lesões causadas pelos agentes endógenos ou exógenos. Os agentes endógenos mais comuns são as espécies reativas de oxigênio (ROS - reactive oxygen species), originárias principalmente das mitocôndrias, que oxidam bases, açucares, fosfatos e podendo também gerar quebras em uma das fitas (SSBs - single-strand breaks) ou nas duas (DSBs - double-strand breaks). Pesquisas recentes mostram que as bases oxidadas em DNA nuclear e mitocondrial podem estar associadas a doenças genéticas que provocam envelhecimento precoce e neurodegeneração. De fato, há ainda polêmicas se esses processos são desencadeados por lesões em DNA nuclear ou mitocondrial . Este projeto será desenvolvido pela indução de estresse oxidativo por azul de metileno (MB - methylene blue) em células mutadas no gene XPG, proveniente de paciente xeroderma pigmentosum com sintomas de fotossensibilidade e neurodegeneração (também chamado como XPG/CS). Além das lesões nucleares, pretendemos visualizar danos na mitocôndria e no mtDNA, buscando estabelecer uma correlação entre essas lesões e a indução de morte celular. Nossa expectativa é poder contribuir com a compreensão das causas do processo de envelhecimento precoce e neurodegeneração, e a ausência de reparo de DNA nessas células.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) . , Integrantes: Davi Mendes - Coordenador / Carlos Frederico Martins Menck - Integrante / Camila Carriao Machado Garcia - Integrante.

Prêmios