Clarice Gravena
Possui graduação em Ciências Biológicas pela Universidade Estadual de Maringá (1989), mestrado em Biologia Celular e Molecular pela Fundação Instituto Oswaldo Cruz (1996), doutorado em Ciências (Fisiologia Humana) pela Universidade de São Paulo (2002) . Realizou Doutorado Sanduiche no John Radclife Hospital da University of Oxford (1999-2000). Biológa,da Universidade Estadual de Maringá. Tem experiência na área de Fisiologia, com ênfase em nutrição e desenvolvimento fisiológico, atuando principalmente nos seguintes temas: desnutrição protéica, obesidade, sobrepeso, lactação,evolução Ponderal de animais, dietas hipoprotéicas e hipercalóricas,secreção de insulina, células Beta pancreáticas e acidos graxos livres.Atua junta a comunidade Kaingang da Terra Indígena Apucarana-PR, na construção de diagnóstico de saúde, em relação a prevalência de Desnutrição, sobrepeso , obesidade e diabetes tipo2.
Informações coletadas do Lattes em 25/09/2024
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)
1998 - 2002
Universidade de São Paulo
Título: Efeito Agudo dos acidos graxos na Secreção de Insulina em Ilhotas de Langerhans
Paulo Cezar de Freitas Mathias. Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Palavras-chave: Acidos Graxos Livres; Desnutrição; Secreção de insulina.Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Endocrinologia. Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia.
Doutorado em DOUTORADO SANDUICHE
1999 - 2000
University of Oxford
Título: Acute effects of fatty acids on insulin secretion from rat and human islets of Langerhans
Orientador: Steve Ashcroft
com Bolsista do(a): Programa Alfa da Uniao Européia. Palavras-chave: Insulin secretion; islet of Langerhans; Undernutrition; Fatty acids; diabetes mellitus type II.
Mestrado em Biologia Celular e Molecular
1994 - 1996
Fundação Oswaldo Cruz
Título: A Desnutrição protéica no inicío da lactação induz alterações na regulação da secreção de insulina : A Modulação neural,Ano de Obtenção: 1996
Orientador: Paulo Cezar de Freitas Mathias
Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. Palavras-chave: Desnutrição protéica; Secreção de insulina; Células B pancreática; Lactação.Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica / Especialidade: Endocrinologia. Setores de atividade: Nutrição e Alimentação.
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.
Espanhol
Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Razoavelmente, Escreve Pouco.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas/Especialidade: Fisiologia Endócrina.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Nutrição / Subárea: Nutrição e metabolismo.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Fisiologia de Órgãos e Sistemas.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Nutrição / Subárea: Desnutrição e Desenvolvimento Fisiológico.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Fisiologia / Subárea: Endocrinologia/Especialidade: Secreção de Insulina.
Participação em eventos
2nd Symposium on Metabolic Programming and Stress. 2012. (Congresso)..Protein restriction early in adulthood rat could also programs obesity onset later in life. 2012. (Simpósio).
7th World Congress on Developmental Origins of Health and Disease - DOHaD, 2011. Muscarinic receptors subtypes M2/3 function is deregulated by early maternal protein restriction in pancreatic islets from adult rats. 2011. (Congresso).
1th Symposium on Metabolic Programming and Stress...Composition of muscarinic receptor subtypes are changed in adult-rat islets from protein restricted dams. 2011. (Simpósio).
XXIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Efeito da dieta hipoprotéica durante a lactação sobre o tônus parassimpático de ratos adultos. 2009. (Congresso).
6th World Congress on Developmental Origins of Health and Disease - DOHaD. Metabolic imprinting induced by perinatal protein impaired cholinergic insulinotropic, while did not alter adrenergic response on pancreatic beta cell from adult rats.. 2009. (Congresso).
Slet study group Symposium 2008.Impaired glucose-induced insulin secretion on pancreatic beta cell from perinatal protein of malnourished rats is improved by silets graft in diabetic rats.. 2009. (Simpósio).
I Simpósio do núcleo de estudos em diabetes e obesidade (NEDO-UEM):.os receptores muscarínicos, MRs, de ilhotas pancreáticas e a regulação da secreção de insulina em ratos. 2008. (Simpósio).
XXII Reunião Anual da FESBE. redução da ninhada induz hiperglicemia em camundongos adultos. 2007. (Congresso).
Semana Interna de prevenção de acidentes de trabalho.Biossegurança. 2006. (Seminário).
I Semana de Biossegurança da Odontologia da UEM.Biossegurança. 2006. (Simpósio).
2a. Conferencia Nacional de Ciência Tecnologia e inovação em saúde. 2a. Conferencia Nacional de Ciência Tecnologia e inovação em saúde. 2004. (Congresso).
XIV reunião Anual da FESBE. XIV reunião Anual da FESBE. 2004. (Congresso).
XVIII Reunião Anual da FESBE. XVIII Reunião Anual da FESBE. 2003. (Congresso).
III Congresso do IDEM. Obesidade. 2003. (Congresso).
II Congresso de Endocrinologia do IDEM. II Congresso de Endocrinologia do IDEM. 2002. (Congresso).
XVII Reunião Anual da FESBE. XVII Reunião Anual da FESBE. 2002. (Congresso).
First International Symposium on Molecular and Celular Diabetes.First International Symposium on Molecular and Celular Diabetes. 2002. (Simpósio).
XVI Reunião Anual da FESBE. XVI Reunião Anual da FESBE. 2001. (Congresso).
XV Reunião Anual da FESBE. XV Reunião Anual da FESBE. 2000. (Congresso).
The First Oxford Center for Diabetes, Endocrinology and Metabolism.Role of Fatty Acids in Insulin Resistance : The Glucose Fatty Aid Cycle Revisited. 2000. (Simpósio).
IREN Workshop.Reconstructing endocrine pancreas. 2000. (Simpósio).
XIV Reunião Anual da FESBE. XIV Reunião Anual da FESBE. 1999. (Congresso).
XIII Reunião Anual da FESBE. XIII Reunião Anual da FESBE. 1998. (Congresso).
VI Reunião Especial da SBPC.VI Reunião Especial da SBPC. 1998. (Encontro).
XII Reunião Anual da FESBE. XII Reunião Anual da FESBE. 1997. (Congresso).
XI Reunião Anual da FESBE. XI Reunião Anual da FESBE. 1996. (Congresso).
X Reunião Anual da FESBE. X Reunião Anual da FESBE. 1995. (Congresso).
VIII Reunião Anual da FESBE. VIII Reunião Anual da FESBE. 1993. (Congresso).
II Congresso Paranaense de Diabetes. II Congresso Paranaense de Diabetes. 1993. (Congresso).
XX Congresso Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia. XX Congresso Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia. 1992. (Congresso).
IV Encontro Científico da UEM.IV Encontro Científico da UEM. 1992. (Encontro).
39a. Reunião Anual da SBPC. 39a. Reunião Anual da SBPC. 1987. (Congresso).
III Simposio Paranaense de Biologia.III Simposio Paranaense de Biologia. 1987. (Simpósio).
II Encontro Cientifíco da UEM.II Encontro Cientifíco da UEM. 1983. (Encontro).
34a. Reunião Anual da SBPC. 34a. Reunião Anual da SBPC. 1982. (Congresso).
Comissão julgadora das bancas
GRAVENA, C.;MELLO, M. A.R, ou de MELLO, M. A., ou ROSTOM de MELLO M.A.. Efeito agudo dos ácidos graxos na secreção de insulina em ilhotas de Langerhans. 2002. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo.
SAWAYA, A. L.. Tese de Doutoramento. 2002. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo.
MATHIAS, P. C. F.CARPINELLI, A. R.MOURA, A. S.; FARIA NETO, H. C. C.. A desnutrição protéica no início da lactação induz alterações na regulação da secreçõ de insulina em ratos adultos: A modulação neural.. 1996. Dissertação (Mestrado em Biologia Celular e Molecular) - Fundação Oswaldo Cruz.
MATHIAS, P. C. F.CARNEIRO, E. M.; SAWAIA, A. L.; CARVALHO, C. R. O.;CARPINELLI, A. R.. Efeito agudo dos ácidos graxos na secreção de insulina em ilhotas de Langerhans. 2002. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo.
MOURA, A. S. e SANCHEZ MOURA, A.. A desnutricao proteica no inicio da lactacao induz alteracoes na regulacao da secrecao da insulina em ratos adultos: a modulacao neural. 1996. Dissertação (Mestrado em Biologia Celular e Molecular) - Fundação Oswaldo Cruz.
CARVALHO, C. R.. Efeito agudo dos ácidos graxos na secreção de insulina em ilhotas de Langerhans. 2002. Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo.
Orientou
Efeito do exercício físico moderado e da suplentação da dieta com ácidos graxos ômega 3 e 6 no desenvolvimento da obesidade MSG em camundongos; Início: 2011; Dissertação (Mestrado em Mestrado em educação fisica) - Universidade Estadual de Maringá; (Coorientador);
A expressão protéica de receptores muscarínicos em ilhotas pancreáticas de ratos obesos MSG; Início: 2011; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Celular)) - Universidade Estadual de Maringá, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Coorientador);
Treinamento físico de baixa intensidade durante a prenhez de ratos atenua o desenvolvimento da obesidae na prole; Início: 2011; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Celular)) - Universidade Estadual de Maringá, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Coorientador);
Obesidade causada pela desnutrição protéica perinatal em ratos; Início: 2009; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Celular)) - Universidade Estadual de Maringá, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Coorientador);
: OBESIDADE E DIABETES TIPO 2 NA COMUNIDADE KAINGÁNG DA TERRA INDÍGENA APUCARANA; Início: 2010; Orientação de outra natureza; Universidade Estadual de Maringá; Fundação Araucaria; (Orientador);
: OBESIDADE E DIABETES TIPO 2 NA COMUNIDADE KAINGÁNG DA TERRA INDÍGENA APUCARANA; Início: 2010; Orientação de outra natureza; Universidade Estadual de Maringá; Fundação Araucaria; (Orientador);
: OBESIDADE E DIABETES TIPO 2 NA COMUNIDADE KAINGÁNG DA TERRA INDÍGENA APUCARANA; Início: 2010; Orientação de outra natureza; Universidade Estadual de Maringá; Fundação Araucaria; (Orientador);
: OBESIDADE E DIABETES TIPO 2 NA COMUNIDADE KAINGÁNG DA TERRA INDÍGENA APUCARANA; Início: 2010; Orientação de outra natureza; Universidade Estadual de Maringá; Fundação Araucaria; (Orientador);
DESNUTRIÇÃO PROTEICA DURANTE A ADOLESCÊNCIA PROVOCA ALTERAÇÕES NA HOMEOSTASE GLICÊMICA DE RATOS ADULTOS; 2011; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Celular)) - Universidade Estadual de Maringá, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Clarice Gravena;
Programa de treinamento físico melhora: o controle glicêmico, a função da célula beta e a atividade do sistema nervoso autonômico em ratos submetidos à dieta rica em gordura; ; 2011; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Celular)) - Universidade Estadual de Maringá, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Clarice Gravena;
EVIDÊNCIAS DE QUE A DESNUTRIÇÃO PROTÉICA MATERNA NÃO AFETA A FUNÇÃO DE ILHOTAS PANCREÁTICAS QUANDO TRANSPLANTADAS EM RATOS DIABÉTICOS; ; 2011; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Celular)) - Universidade Estadual de Maringá, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Clarice Gravena;
Programação metabólica induzida pela má nutrição protéica perinatal prejudica a atividade vagal e o metabolismo em ratos adultos; 2009; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Celular)) - Universidade Estadual de Maringá, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Clarice Gravena;
A restrição protéica durante a lactação altera o controle pelo sistema nervoso autônomo da secreção de insulina induzida pela glicose em ratos adultos; 2006; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Celular)) - Universidade Estadual de Maringá, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Clarice Gravena;
Efeito do exercício físico na atividade elétrica do nervo vago em ratos obesos MSG; 2010; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Celular)) - Universidade Estadual de Maringá, Fundação Araucaria; Coorientador: Clarice Gravena;
OBESIDADE E DIABETES TIPO 2 NA COMUNIDADE KAINGÁNG DA TERRA INDÍGENA APUCARANA; 2011; Orientação de outra natureza; (Ciências Biológicas) - Universidade Estadual de Maringá, Fundação Araucaria; Orientador: Clarice Gravena;
Foi orientado por
Ação aguda de ácidos graxos livres na secreção de insulina de ilhotas pancreáticad de ratos e de humanos; ; 2002; 95 f; Tese (Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana)) - Universidade de São Paulo, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Paulo Cezar de Freitas Mathias;
Produções bibliográficas
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GRAVENA, C. ; MOURA, A. S. ; MATHIAS, P. C. F. . Efluxo de 32 P em células Beta pancreáticas em ratos adultos submetidos a desnutrição durante a lactação. In: XX Congresso Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia, 1992, Belo Horizonte - MG. XX CONGRESSO BRASILEIRO DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA, 1992.
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GRAVENA, C. ; MOURA, A. S. ; MATHIAS, P. C. F. . Efeito da Desnutrição durante a lactação sobre o metabolismo Beta dos filhotes quando adultos: Estudos com efluxo de 32 P.. In: III Simpósio Paranaense de Biologia, 1987, Londrina - Pr. III SIMPÖSIO PARANAENSE DE BIOLOGIA, 1987.
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GRAVENA, C. ; MOURA, A. S. ; MATHIAS, P. C. F. . Desnutrição em ratos durante a lactação : A secreção de insulina nos filhotes. In: 39 Reunião anual da SBPC, 1987, Brasilia - D.F. 39 REUNIÃO ANUAL DA SBPC, 1987.
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GRAVENA, C. ; GODOY, J. L. . Avaliação do Estado Nutricional e de crescimento de crianças em idade escolar de Maringá-Pr.. In: II Encontro cientifíco da Universidade Estadual de Maringá, 1983, Maringá - Pr. II ENCONTRO CIENTIFÍCO DA UEM, 1983.
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GRAVENA, C. ; GODOY, J. L. . Relação nutricional e condições sócio-econômicas dos alunos do CAP da UEM.. In: 34. Reunião Anual da SBPC, 1982, Campinas - SP. 34 REUNIÃO ANUAL DA SBPC, 1982.
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GRAVENA, C. ; GODOY, J. L. . Relação entre o estado nutricional e a percentagem de gordura em crianças com idade escolar.. In: 34 Reunião anual da SBPC, 1982, Campinas - S.P. 34 REUNIÃO ANUAL DA SBPC, 1982.
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GRAVENA, C. ; SCANTAMBURLO, V. ; Tresoldi A. ; Simões F.S. ; BALBO, S. L. ; Grassioli S. ; MATHIAS, P. C. F. . Protein Restriction During Lactation, As Metabolic Imprinting, Induces Change On Autonomic Modulation of Insulin Secretion. AVANCES EN DIABETOLOGIA, Espanha, v. 18, n.3, p. 186-186, 2002.
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De Oliveira, J. C. ; CAMARGO, R. L. ; BARELA, L. F. ; MATHIAS, P. C. F. ; GRAVENA, C . Anesthetic-induced transient hyperglycemia and insulin resistance do not depend the sympathoadrenal axis. Minerva Endocrinologica (Testo stampato) , 2013.
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GOMES, R. M. ; RINALDI, W. ; Scomparin D.X. ; Grassioli S. ; BARELA, L. F. ; OLIVEIRA, J. C. ; BRANCO, R. C. S. ; da Silva T. A. ; AGOSTINHO, ARYANE R. ; GRAVENA, C ; MATHIAS, P. C. F. . Moderate exercise restores pancreatic beta-cells function and autonomic nervous system activity in obese rats induced by high-fat diet. Cellular Physiology and Biochemistry , 2013.
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OLIVEIRA, J. C. ; Scomparin D.X. ; GRAVENA, C. . Metabolic imprinting induced for early preotein restriction provokes vagal hypoactivity in adult rats. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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GRAVENA, C. ; PUZZI, M. A. ; MATHIAS, P. C. F. . O tratamento com bloqueador muscarínico periférico N-butilescopolamina durante a lactação desequilibra a regulação do peso corporal de ratos.. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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GRAVENA, C. ; TORREZAN, R. ; BALBO, S. L. . Responsividade de glicogenólise para agonistas adrenérgicos no fígado de ratos obesos... 2002. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
Outras produções
GRAVENA, C. ; Biosegurança. 2006. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).
GRAVENA, C. ; Biossegurança. 2006. (Palestra).
GRAVENA, C. ; Biossegurança. 2006. (Palestra).
GRAVENA, C. ; Palestra - "Animais de Laboratório na ciência e saúde". 2004 (palestra) .
Projetos de pesquisa
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2011 - Atual
Restrição Protéica na Puberdade Pode Comprometer o Metabolismo e o Sistema Neuroendócrino do Estresse na Vida Adulta, Descrição: O aumento da prevalência de disfunções metabólicas como a obesidade e a síndrome metabólica, em países desenvolvidos e em desenvolvimento, tem levado a se admitir fortemente que injúrias de vários tipos, nutricionais ou emocionais, entre outras, durante a vida embrionária e infância são responsáveis por boa parte dos obesos, principalmente em paises, como o Brasil, que atravessam transição nutricional. A restrição protéica durante o desenvolvimento do sistema nervoso central provoca mudanças irreversíveis metabólicas, as quais fragilizam o controle glicêmico permitindo a instalação da obesidade e diabetes. Um dos mecanismos dessas disfunções é a alteração da atividade neural, concentrada principalmente em áreas hipotalâmicas que controlam o peso corporal, o que também envolve o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). Alem da gravidez e da lactação, a fase peripuberal também deve ser vulnerável a restrição protéica e dessa forma induzir a programação metabólica. Esse projeto tem como objetivo testar a hipótese de que a desnutrição protéica durante a puberdade pode trazer mudanças irreversíveis no metabolismo correlacionadas a disfunções do eixo HPA. . , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Clarice Gravena - Integrante / Rosiane A. Miranda - Integrante / Júlio Cezar de Oliveira - Integrante / Claudinéia Conationi Silva Franco - Integrante / Tatiane Aparecida da Silva - Integrante / Paulo Cezar de Freitas Mathias - Coordenador / BARELLA, LUIZ F. - Integrante / AGOSTINHO, ARYANE R. - Integrante / TÓFOLO, LAIZE P. - Integrante / Ananda Malta - Integrante / Amanda B. Trombini - Integrante / Gabriel S. Fabricio - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2010 - 2013
Atenuação da obeidade central com leucina, Descrição: Para testar a hipótese de que a obesidade central pode ser atenuada com suplemetação com o aminoácido L-leucina, dois tipos de modelos experimentais que desenvolvem obesidade central serão usados: ratso adultos que no nasciemnto foram tratados com L-glutamato monossódico (MSG) e ratos adultos oriundos de pequenas ninhadas. A leucina será suplementada na água de beber (1,5% peso/volume) a partir do desmame até aos 90 ou aos 120 dias de vida. O nervo vago superior e o nervo simpático que inerva o tecido retroperitoneal serão isalados para a medida direta de suas atividades eleétricas.Outra parte dos animais será usada para fazer o ivGTT. A secreção de insulina também será avaliada em ilhotas pancreáticas isoladas estimuladas por glicose e acetilcolina. Será medido a expressão protéica dos receptores muscarínicos das ilhotas A composição da massa corporal será avaliada. Os dados podem revelar que a instalação da obesidade pode ter em parte uma etiologia comum: um desequilíbrio autonômico; e que a suplementação com leucina pode de maneira preventiva atenuar a obesidade central em indvíduos com riscos evidentes de desenvolverem a síndrome metabólica, possivelmente agindo também no sistema nervoso central equilibrando a atividade autonômica.. . , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Clarice Gravena - Integrante / Paulo Cezar de Freitas Mathias - Coordenador / Sabrina Grassioli - Integrante / Rosana Torrezan - Integrante / Wilson Rinaldi - Integrante., Financiador(es): Fundação Araucaria - Auxílio financeiro.
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2010 - 2012
A RESTRIÇÃO PROTÉICA NA VIDA PERINATAL PODE CONTRIBUIR PARA O DESENVOLVIMENTO DA OBESIDADE., Descrição: A subnutrição ainda hoje afeta inúmeros indivíduos em todo o mundo, sendo os países subdesenvolvidos os principais alvos das consequências fisiopatológicas dessa injúria. Por outro lado, a prevalência do sobrepeso e obesidade em crianças e adultos é cada vez maior tanto em países pobres ou ricos e até mesmo em países que se caracterizam por uma população magra, como é o caso do Japão. A Organização Mundial da Saúde passou a considerar a obesidade um problema de saúde pública tão preocupante quanto à desnutrição.As principais consequências fisiopatológicas são distúrbios metabólicos da homeostase glicêmica, decorrentes de alterações do sistema nervoso central (SNC). Vem sendo estabelecido que o incremento da nutrição fetal e/ou perinatal induz a obesidade. A correlação entre obesidade na vida adulta e o maior tamanho e peso ao nascer também estão ligadas a esse tipo de ?programação metabólica?, inexorável para desenvolver a obesidade. Em países desenvolvidos essa programação vem sendo largamente observada; todavia, em nosso país, infelizmente, está sendo mostrado que tamanho pequeno e baixo peso ao nascer também se correlacionam ao desenvolvimento da obesidade, e até justificaria o aumento da epidemia de obesidade, considerando que estamos vivendo uma transição nutricional. Ainda não se desvendou precisamente os mecanismos que determinam a instalação e o desenvolvimento da obesidade. A escassez de conhecimentos justifica o fracasso das políticas públicas para combater a obesidade Nosso grupo consolidou um modelo experimental de programação metabólica, mostrando que a desnutrição protéica durante a lactação em ratos, leva ao baixo peso na vida adulta. Os animais apresentam grande fragilidade na regulação glicêmica e alterações em regiões hipotalâmicas cerebrais responsáveis pelo equilíbrio do peso corporal; porém, não se sabe ainda, se a exposição desses animais,a uma dieta hipercalórica após o desmame, induziria a obesidade. Edital MCT/CNPq 10/2010 - Apoio Técnico /. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Clarice Gravena - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
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2010 - 2012
A Programação metabólica induzida pela restrição protéica materna perinatal pode predispor a Obesidade na vida adulta., Descrição: A subnutrição ainda hoje afeta inúmeros indivíduos em todo o mundo, sendo os países subdesenvolvidos os principais alvos das consequências fisiopatológicas dessa injúria. Por outro lado, a prevalência do sobrepeso e obesidade em crianças e adultos é cada vez maior tanto em países pobres ou ricos e até mesmo em países que se caracterizam por uma população magra, como é o caso do Japão. A Organização Mundial de Saúde passou a considerar a obesidade como um problema de saúde pública tão preocupante quanto à desnutrição. As principais consequências fisiopatológicas são distúrbios metabólicos da homeostase glicêmica, decorrentes de alterações do sistema nervoso central (SNC). Vem sendo estabelecido que o incremento da nutrição fetal e/ou perinatal induz a obesidade. Alterações no pleno desenvolvimento do SNC estão associadas a essa causa. A correlação entre obesidade na vida adulta e o maior tamanho e peso ao nascer também estão ligadas a esse tipo de ?programação metabólica??, inexorável para desenvolver a obesidade. Em países desenvolvidos essa ?programação? vem sendo largamente observada; todavia, em nosso país, infelizmente, está sendo mostrado que tamanho pequeno e baixo peso ao nascer também se correlacionam ao desenvolvimento da obesidade, e poderia até justificar o aumento da epidemia de obesidade, considerando que estamos vivendo uma transição nutricional. Infelizmente, ainda não se desvendou precisamente os mecanismos que determinam a instalação e o desenvolvimento da obesidade.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Clarice Gravena - Coordenador / Paulo Cezar de Freitas Mathias - Integrante / Rosiane Aparecida Miranda - Integrante / Ananda Malta - Integrante / De Oliveira, J C - Integrante / AGOSTINHO, ARYANE R. - Integrante / TÓFOLO, LAIZE P. - Integrante / Claudineia C. S. Franco - Integrante / Gabriel S. Fabricio - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2010 - Atual
Hipoglicemiantes orais podem ter ação anticancerígena e genotóxica, Descrição: Observar efeitos anticancerígenos e/ou genotóxicos dos hipoglicemiantes orais glibenclamida, metforminba e rosaglitazona. Estudar a combinação entre ação anticancerígena e genotoxicidadedos citados agentes hipoglicemiantes naqueles efeitos capazes de induzir ou não malignidades primárias ou secundárias. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Clarice Gravena - Integrante / Juliana Henriques dos Santos - Integrante / Paulo Cezar de Freitas Mathias - Coordenador / Claudinéia Conationi Silva Franco - Integrante / DE OLIVEIRA, JÚLIO CEZAR - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Outra.
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2007 - 2011
Os receptores muscarínicos de ilhotas pancreáticas e a regulação da secreção de insulina em ratos obesos. PRONEX-2006, Descrição: O Núcleo de Diabetologia (ND) vem estudando mecanismos fisiopatológicos envolvidos na diabetes, visando alternativas preventivas e terapêuticas. O ND é formado por pesquisadores da UEM, UNIOESTE, FAFIPA, UNICAMP e UFJF . O professor Paulo C. F. Mathias da UEM lidera o ND. Os artigos publicados foram citados mais de mil vezes e vêm dando contribuições expressivas sobre a regulação da secreção de insulina e tem auxiliado na produção de fármacos. 20 doutores foram formados, os quais estão organizando grupos de pesquisa com a mesma temática. Considerando que a obesidade é uma grave epidemia, apresentando maior risco para o desenvolvimento da diabetes de maior prevalência, a não dependente de insulina. O ND está testando a hipótese de que o sistema nervoso autônomo (SNA) na instalação da obesidade se desregula e danifica a função da célula beta pancreática, originando conseqüentemente a diabetes. Sugerimos que os receptores muscarínicos, constituídos por 4 subtipos, das células beta, em que o neurotransmissor acetilcolina (Ach) se liga e potencializa a secreção de insulina, mudam de composição em função da hiperatividade parassimpática. Para testar esta hipótese vamos usar ratos obesos que desenvolvem ou não hiperglicemia. Ilhotas pancreáticas serão processadas para se estudar a composição e função dos receptores muscarínicos. Nossa meta é publicar 8 artigos em periódicos com impacto superior a 1,400 e orientar 6 teses. . , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (6) . , Integrantes: Clarice Gravena - Integrante / Francisco Barros Barbosa - Integrante / Paulo Cezar de Freitas Mathias - Coordenador / Sandra Lucinei Balbo - Integrante / Maria Lucia Bonfleur - Integrante / Sabrina Grassioli - Integrante / Dionizia Xavier Scomparin - Integrante / Ana Elisa Andreazzi - Integrante / Rosana Torrezan - Integrante / BRANCO, R C S - Integrante / Rodrigo melo Gomes - Integrante / Melquisedeque Juliani Dias - Integrante / Wilson Rinaldi - Integrante / Adriana Galego Martins - Integrante / Carolina Pera - Integrante / Angelica Sbrolini Marques - Integrante / Nilton de Almeida Brito - Integrante / Raul Marcel Gonzales Garcia - Integrante / Marcia do Nascimento Brito - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2007 - 2009
Envolvimento dos receptores muscarínicos de células beta pancreáticas na hipoinsulinemia de ratos adultos que sofreram restrição protéica na vida perinatal., Descrição: O Brasil passa por uma Transição nutricional. A desnutrição está sendo superada pela obesidade e sobrepeso, em função da maior oferta de alimentos. Paradoxalmente, a desnutrição protéica perinatal vem sendo apontada como um grande risco para o desenvolvimento da obesidade na vida adulta. Animais submetidos à carência protéica, durante a gestação e lactação, podem desenvolver obesidade na vida adulta, bem como, diabetes e hipertensão. Resultados do nosso laboratório mostram, em ratos adultos que foram submetidos à desnutrição protéica apenas durante a lactação, alterações metabólicas irreversíveis, tais como: baixo peso, menor tamanho e hipoinsulinemia, porém são normoglicêmicos. Esses animais também são intolerantes à glicose e as Ilhotas pancreáticas isoladas, secretam pouca insulina quando são estimuladas por glicose, no entanto apresentam maior sensibilidade periférica a ação da insulina. A variação da concentração sanguínea de glicose é o sinal fisiológico mais importante no controle da secreção de insulina, todavia a célula beta pancreática apresenta terminais neurais e é equipada na membrana plasmática com receptores para vários neuropeptídeos e neurotransmissores. As eferências do sistema nervoso autônomo (SNA) para a célula beta pancreática desempenham funções importantes na regulação da secreção de insulina. A célula beta possui 4 subtipos de receptores muscarínicos: M1, M2, M3 e M4. Vem sendo atribuído aos receptores, M1 e M3, principalmente ao M3, o efeito insulinotrópico da Acetilcolina (Ach) ; todavia nosso laboratório mostrou em células clonais produtoras de insulina, que os receptores muscarínicos (M2 e M4), quando ativados inibem a secreção de insulina induzida pela glicose. Camundongos transgênicos com deleção do gene do receptor M3 são hipofágicos, hipoinsulinêmicos, curtos e leves comparados aos camundongos normais, características encontradas nos ratos que sofreram desnutrição protéica durante a lactação. Esses dados sugerem que um dos mecanismos. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Clarice Gravena - Coordenador / Paulo Cezar de Freitas Mathias - Integrante / Sabrina Grassioli - Integrante / Dionizia Xavier Scomparin - Integrante / FAGIAN, J.M. - Integrante / Julio Cezar de Oliveira - Integrante / Rodrigo melo Gomes - Integrante / Melquisedeque Juliani Dias - Integrante / Adriana Galego Martins - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2006 - 2009
Alterações hipotalâmicas, na vida perinatal, marcam irreversivelmente a função das células B pancreáticas e predispõe ratos e camundongos a diabetes, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Clarice Gravena - Integrante / Paulo Cezar de Freitas Mathias - Coordenador / Sabrina Grassioli - Integrante / Dionizia Xavier Scomparin - Integrante / Ana Elisa Andreazzi - Integrante / FAGIAN, J.M. - Integrante / BRANCO, R C S - Integrante / Julio Cezar de Oliveira - Integrante / Rodrigo melo Gomes - Integrante / Melquisedeque Juliani Dias - Integrante / Angelica Sbrolini Marques - Integrante / Nilton de Almeida Brito - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Fundação Araucária de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2005 - Atual
1. O exercício físico atenua o desequilíbrio do sistema nervoso autônomo na obesidade., Descrição: Descrição: O controle central da ingestão alimentar e do peso corporal é transmitido pelas duas subdivisões autonômicas: Sistema Nervoso Simpático (SNS) e Sistema Nervoso Parassimpático (SNP), controladas diretamente por áreas hipotalâmicas. Evidências experimentais indicam que em humanos e em modelos animais de obesidade a atividade do SNS é baixa e do SNP é elevada, e estão diretamente associadas a hiperinsulinemia e resistência à insulina. A oscilação da glicemia é considerada o principal regulador da secreção de insulina (SI) e é modulada pelas ações antagônicas do SNS e SNP, entre outros fatores. Uma das formas de atenuação do desenvolvimento da obesidade é a prática regular do exercício físico, o qual estimula o SNS no geral e o eixo simpato-adrenal (SSPA). Desta forma as catecolaminas liberadas pelas células cromafínicas das adrenais provocam mobilização substratos energéticos e a inibição da SI. A ativação do SSPA também induz biossíntese de catecolaminas, através do aumento da transcrição e a tradução do gene da enzima tirosina hidroxilase (TH), limitante na síntese de catecolaminas. Animais obtidos pelo tratamento neonatal com glutamato monossódico (MSG) desenvolvem obesidade associada a hiperinsulinemia e resistência periférica à insulina características que parecem ser consequência das alterações autonômicas. Nosso laboratório tem demonstrado que ratos obesos MSG apresentam desarranjos na SI em resposta a neurotransmissores e a glicose. Análise da atividade do SSPA, feitas através da quantificação das catecolaminas em adrenais e da concentração de catecolaminas no sangue, em camundongos e ratos MSG, indicam reduzida atividade deste eixo. Nosso objetivo é testar a hipótese de que o exercício iniciado logo após o desmame restaura parcialmente o equibrio do sistema nervoso autônomo e reduz o desenvolvimento da obesidade. . . , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Clarice Gravena - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2004 - Atual
1. A obesidade danifica a função endócrina pancreática: O transplante de ilhotas pancreáticas de ratos obesos, Descrição: A obesidade danifica a função endócrina pancreática: O transplante de ilhotas pancreáticas de ratos obesos Descrição: A obesidade é uma epidemia crescente. Todavia ainda não se sabe as suas origens e os mecanismos de instalação. Uma de suas características é a hiperinsulinemia associada a um comprometimento na capacidade das ilhotas pancreáticas de corrigir as oscilações da glicemia, através da secreção de insulina. Para se entender a fisiopatologia da obesidade é necessário descobrir mecanismos que levam as alterações da função da célula beta pancreática. Durante a instalação da obesidade a hiperinsulinemia é influenciada por um desequilíbrio do sistema nervoso autônomo (SNA). O parassimpático é muito ativo e o simpático é pouco estimulado. As ilhotas pancreáticas dos animais obesos, por uma modulação desequilibrada do SNA, apresentam a perda do controle da secreção. Secretam mais quando estimuladas por elevada concentração de glicose. Assim a hiperinsulinemia teria origem na maior secreção de insulina. Para investigar a influência do sistema nervoso autônomo na instalação da obesidade e na insulinemia, ilhotas de ratos obesos-MSG. serão transplantadas em animais diabéticos estreptozotocinados e observado a capacidade de regularização da glicemia. Durante o IvGTT também será analisado a insulinemia. O transplante de ilhotas de obesos em ratos diabéticos, exclui fatores neurais que controlam, juntamente com a glicemia, a secreção de insulina. Ilhotas transplantadas em 48 horas não regeneram qualquer terminação neural, apenas a oscilação da glicemia é que controlará a secreção de insulina. Situação: Em Andamento Natureza: Pesquisa Alunos envolvidos: Graduação (2); Especialização (0); Mestrado acadêmico (1); Mestrado profissionalizante (0); Doutorado (1); Integrantes: Paulo Cezar de Freitas Mathias; Clarice Gravena; Sabrina Grassiolli; Diego Neves da Rocha; Fernanda Taís Mecabô; Marcelo Aguilar Puzzi; Maroly Valentim Alves Pinto . , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Clarice Gravena - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2003 - Atual
1. Receptores muscarínicos de células beta pancreáticas e o diabetes do tipo II, Descrição: Descrição: A diabetes do tipo 2, também conhecida como não dependente de insulina (NIDDM), está associada a obesidade, e vem atingindo prevalência alarmante em todo o mundo, incluindo o Brasil. A NIDDM tem como características a resistência tecidual periférica a ação da insulina e alterações nos mecanismos que controlam a secreção de insulina. As oscilações da glicemia associadas a vários fatores, incluindo neurotransmissores, controlam a liberação de insulina nas células beta pancreáticas. Nosso laboratório vem trabalhando com a hipótese de que um dos mecanismos afetados na NIDDM é a regulação da secreção de insulina exercida pelo sistema nervoso autônomo. Em células produtoras de insulina tem sido caracterizados 4 subtipos de recetores muscarínicos (m1,m2,m3 e m4). Foi mostrado que em células cardíacas a estimulação colinérgica pode também inibir a contração através da ativação dos receptores m2 e m4. Observou-se que há redução na sensibidade dos receptores muscarínicos de células beta de ratos obesos, obtidos pelo tratamento neonatal com glutamato monossódico (MSG). Sugerimos que deve existir alterações, alem da transdução do sinal colinérgico, no número, afinidade e/ou composição entre os subtipos de receptors muscarínicos. Dessa forma pretendemos estabelecer o cultivo de células BRIN BD11 em nosso laboratório. Como demonstra a literatura essas células veem sendo empregadas como um bom modelo de estudos para as células que produzem, armazenam e secretam, de forma regulada, a insulina. Pretendemos, usando as células BRIN BD11 e ilhotas pancreáticas isoladas de ratos obesos observar o efeito do tratamento colinérgico e/ou hiperglicêmico, na expressão dos receptores muscarínicos. . . , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (8) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Clarice Gravena - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2001 - 2003
1. Participação da atividade parassimpática no desenvolvimento da obesidade hipotal6amica, Descrição: Descrição: A obesidade pode ser considerada como uma síndrome em que existe uma complexa e generalizada disfunção hormonal, porém a desrregulação da secreção de insulina pode representar um dos fatores desencadeadores no seu desenvolvimento. Ilhotas pancreáticas isoladas de roedores e humanos obesos apresentam falhas na estimulação da secreção de insulina desencadeada pela glicose. A célula beta pancreática é considerada um verdadeiro sensor metabólico. A transdução do sinal feito pela glicose é dependente da produção de ATP, que inativa canais de K+ específicos e dessa forma despolariza a célula. A despolarização promove a abertura de canais de Ca2+ e dispara a exocitose da insulina. Bloqueadores da glícolise citoplasmática ou mitocondrial inibem a secreção de insulina. Outras biomoléculas, como os neurotransmissores, que não são substarto para estimular o metabolismo celular potencializam ou inbem a secreção de insulina estimulada por um secretaguogo nutriente. Como exemplo pode ser citado neurotransmissores do sistema nervoso autônomo (SNA): a acetilcolina potencializa equanto que a noradrenalina inibe a secreção.Tem sido observado, em obesos, que o sistema parassimpático (SNP) está muito ativo, todavia o simpático (SNS) está deprimido. Com estas evidencias, entre outras foi criada a hipótese "Autonômica" em que se atribui como um dos fatores etiológicos da obesidade o desequilíbrio do SNA. O objetivo desse projeto é caracterizar função vagal no desenvovimento da obesidade hipotalâmica em ratos pelo tratamento neonatal com glutamato monossódico (MSG).. . , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) . , Integrantes: Clarice Gravena - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Projetos de desenvolvimento
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2004 - 2007
1. Consolidação e manutenção do biotério setorial do DBC-UEM, Descrição: Descrição: O Biotério Setorial do Departamento de Biologia Celular e Genética da Universiade Estadual de Maringá vem a 15 anos possibilitando o desenvolvimento de projetos de pesquisa financiados por agencias nacionais e internacionais e permitiu a formação de recursos humano, iniciação de pesquisa, mestrado e doutorado, e a produção de artigos científicos. Todavia o desgaste de sua infrestrutura, ausência de recursos e equipamentos, vem reduzindo as condições sanitárias e prejudicando o desenvolvimento dos projetos de pesquisa. O Biotério Setorial é fundamental para os estudos sobre a regulação da secreção de insulina desenvolvidos basicamente com ratos e camundongos que são programados na lactação para apresentarem a vida adulta obesidade ou/e deficit na secrecão de insulina. Desta forma o projeto tem como objetivo melhorar as condições sanitárias do Biotério Setorial, para que a produção científica e a formação de recursos humanos seja acelerada, bem como garantir menos prejuizos a saúde para pesquisadores, estudantes e técnicos da equipe que usam o Biotério . . , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Clarice Gravena - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2004 - 2007
1. Consolidação e manutenção do biotério setorial do DBC-UEM, Descrição: Descrição: O Biotério Setorial do Departamento de Biologia Celular e Genética da Universiade Estadual de Maringá vem a 15 anos possibilitando o desenvolvimento de projetos de pesquisa financiados por agencias nacionais e internacionais e permitiu a formação de recursos humano, iniciação de pesquisa, mestrado e doutorado, e a produção de artigos científicos. Todavia o desgaste de sua infrestrutura, ausência de recursos e equipamentos, vem reduzindo as condições sanitárias e prejudicando o desenvolvimento dos projetos de pesquisa. O Biotério Setorial é fundamental para os estudos sobre a regulação da secreção de insulina desenvolvidos basicamente com ratos e camundongos que são programados na lactação para apresentarem a vida adulta obesidade ou/e deficit na secrecão de insulina. Desta forma o projeto tem como objetivo melhorar as condições sanitárias do Biotério Setorial, para que a produção científica e a formação de recursos humanos seja acelerada, bem como garantir menos prejuizos a saúde para pesquisadores, estudantes e técnicos da equipe que usam o Biotério . . , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Clarice Gravena - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2004 - 2007
1. Consolidação e manutenção do biotério setorial do DBC-UEM, Descrição: Descrição: O Biotério Setorial do Departamento de Biologia Celular e Genética da Universiade Estadual de Maringá vem a 15 anos possibilitando o desenvolvimento de projetos de pesquisa financiados por agencias nacionais e internacionais e permitiu a formação de recursos humano, iniciação de pesquisa, mestrado e doutorado, e a produção de artigos científicos. Todavia o desgaste de sua infrestrutura, ausência de recursos e equipamentos, vem reduzindo as condições sanitárias e prejudicando o desenvolvimento dos projetos de pesquisa. O Biotério Setorial é fundamental para os estudos sobre a regulação da secreção de insulina desenvolvidos basicamente com ratos e camundongos que são programados na lactação para apresentarem a vida adulta obesidade ou/e deficit na secrecão de insulina. Desta forma o projeto tem como objetivo melhorar as condições sanitárias do Biotério Setorial, para que a produção científica e a formação de recursos humanos seja acelerada, bem como garantir menos prejuizos a saúde para pesquisadores, estudantes e técnicos da equipe que usam o Biotério . . , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Clarice Gravena - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Prêmios
2009
Recognition of an outstanding abstract in congress,, DOHAD SOCIETY FELLOWSHIP.
2003
Prêmio IDEM, Instituto de Diabetes e Endocrinologia de Maringá.
2002
Premio Cientifíco Dr. Francisco de Paolis, Instituto de Endocrinologia e Diabetes de Maringá.
1992
Prêmio Biobrás - Diabetes mellitus, Sociedade Brasileira de Endocrinologia e metabologia.
Histórico profissional
Endereço profissional
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Universidade Estadual de Maringá, Centro de Ciências Biológicas, Departamento de Biologia Celular e Genética. , Av. Colombo, 5790, zona 7, 87020900 - Maringá, PR - Brasil, Telefone: (44) 30114892, Fax: (44) 30114892
Experiência profissional
2008 - 2009
Universidade Estadual de Maringa - Educação a distanciaVínculo: Tutor, Enquadramento Funcional: Professor, Carga horária: 40
Outras informações:
Formação de professores índios e não índios que atuam nas esolas das Terras Indígenas Kaingang Ivai e Faxinal no Paraná: uma proposta de educação específica e diferenciada. Apoio e financiamento: MEC/SESu/DEPEM, PROEX
1990 - Atual
Universidade Estadual de MaringáVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: biologo, Carga horária: 40
1980 - 1990
Universidade Estadual de MaringáVínculo: Servidor público ou celetista, Enquadramento Funcional: técnico de laboratório, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Atividades
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12/2007
Pesquisa e desenvolvimento , Centro de Ciências Biológicas, .,Linhas de pesquisa
-
10/2007
Pesquisa e desenvolvimento , Centro de Ciências Biológicas, .,Linhas de pesquisa
-
01/1983
Pesquisa e desenvolvimento , Centro de Ciências Biológicas, .,Linhas de pesquisa
-
07/1994 - 03/1998
Direção e administração, Centro de Ciências Biológicas, Departamento de Biologia Celular e Genética.,Cargo ou função, Membro de colegiado superior.
1999 - 2000
University of OxfordVínculo: Outro, Enquadramento Funcional: pesquisador, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Trabalho realizado através de convênio entre o Brasil e a E.U, para realização da parte experimental da tese de Doutorado
Atividades
-
05/1999 - 07/2000
Estágios , Nuffield Dept Of Clinical Laboratory Sciences, .,Estágio realizado, Ação dos äcidos Graxos na secreção de Insulina.
1998 - 2000
Faculdade IntegradoVínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Professor Universitário, Carga horária: 20
Atividades
-
02/1998 - 12/2000
Ensino, Histologia e embriologia, Nível: Graduação,Disciplinas ministradas, histologia e embriologia e biologia celular
1991 - 1993
Prefeitura do Município de MaringáVínculo: Professor, Enquadramento Funcional: Professor, Carga horária: 20
1991 - 1992
Prefeitura do Município de MaringáVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: professor, Carga horária: 20
Outras informações:
Atividades de Ensino
Atividades
-
09/1991 - 01/1993
Ensino,,Disciplinas ministradas, ciencias e biologia
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