Antônio Márcio Rodrigues

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Produções bibliográficas

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Projetos de pesquisa

• 2023 - Atual

  Metabolismo Energético Neuronal e Astrocítico durante Epilepsia e Depressão Alastrante, Descrição: Nosso grupo de pesquisa tem desenvolvido modelos matemáticos e protocolos experimentais para investigar as atividades epileptiformes não-sinápticas (AENS) e sinápticas (AES) e a depressão alastrante (DA). Um dos modelos matemáticos representa a camada granular do GD, descrevendo processos eletroquímicos subcelulares não-sinápticos, tais como a eletrodifusão iônica, transportadores iônicos (bomba de Na/K, cotransportadores, canais, etc) e mecanismos de acoplamento neuronal (efeito de campo e gap-junctions). O desenvolvimento desse modelo tem resultado em contribuições para o entendimento de manobras experimentais, permitindo levantar hipóteses sobre os mecanismos envolvidos nas transições entre os períodos ictal e iner-ictal de AENS. Foi incluído nesse modelo a descrição do metabolismo energético, via glicólise e ciclo do ácido tricarboxílico, para descrever a produção de ATP necessária para a manutenção das atividades neuronais durante as crises epileptiformes. Em outro modelo, representamos redes sinápticas e processos de alteração da conectividade sináptica para investigar o período de indução de atividades epileptiformes (AES) observado experimentalmente in vivo. Em relação às manobras experimentais, essas incluem a indução de epilepsia in vivo, com a aplicação de drogas, e/ou in vitro, provocando alterações nas soluções nutrientes de perfusão das fatias de tecido do hipocampo. Nossos resultados têm sugerido um papel fundamental da atividade dos astrócitos, principalmente devido ao metabolismo energético em seus citoplasmas, sobre a modulação das atividades neuronais e, consequentemente, sobre AENS, AES e DA. Como continuação natural de nossos trabalhos, no presente projeto, pretendemos descrever de forma mais detalhada o metabolismo energético em astrócitos e neurônios, bem como as interações neurônios-astrócitos que podem modular as atividades neuronais e, portanto, apresentar papel fundamental na geração e sustentação de atividades epileptiformes e depressão alastrante. O estudo dessas interações pode contribuir para o avanço do conhecimento sobre mecanismos de geração e sustentação de crises epilépticas em humanos e, portanto, para o desenvolvimento de novas formas de tratamento de epilepsias.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Antônio Carlos Guimarães de Almeida - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

• 2021 - Atual

  Metabolismo Energético em Astrócitos e Neurônios durante Atividades Epileptiformes. Coordenador do projeto, Descrição: O tratamento usando dieta cetogênica tem contribuído para redução da ocorrência de crises epilépticas, inclusive em casos de pacientes que apresentam crises que são resistentes a medicamentos. Investigando possíveis mecanismos envolvidos, observa-se que é possível diminuir a excitabilidade neuronal interferindo sobre vias metabólicas responsáveis pela produção de ATP. Adicionalmente, pode-se observar que alterações do metabolismo também podem causar alterações morfofuncionais, tais como a perda neuronal e a alteração da eficiência da sinalização sináptica. Há ainda evidências de que neurônios e glias apresentam alterações significativas da atividade metabólica durante o período de epileptogênese, após a indução do Status Epilepticus (SE) (em experimentos in vivo), e também durante as atividades epileptiformes não-sinápticas (AENS) e a Depressão Alastrante (DA), induzidas em experimentos in vitro. Esses fenômenos cerebrais são caracterizados por intensas movimentações iônicas e, portanto, exigem grande demanda de substratos energéticos para o controle e restabelecimento da homeostase iônica transmembrana. Nosso grupo de pesquisa desenvolveu modelos matemáticos e protocolos experimentais para investigar atividades epileptiformes e DA sustentadas por mecanismos sinápticos e não-sinápticos. Foi incluído nesses modelos a descrição do metabolismo energético, via glicólise e ciclo do ácido tricarboxílico, para investigar a produção de ATP necessária para a manutenção das atividades neuronais durante as crises epileptiformes. Em relação às manobras experimentais, essas incluem a indução de epilepsia in vivo, com a aplicação de drogas, e/ou in vitro, provocando alterações nas soluções nutrientes de perfusão das fatias de tecido do hipocampo. Como sequência natural de nossos trabalhos, temos descrito matematicamente diferentes vias metabólicas responsáveis pela produção de ATP, que consomem corpos cetônicos e ácidos graxos, para investigar seus efeitos sobre as AENS e a DA. No presente trabalho, o objetivo é investigar os efeitos interdependentes de mecanismos subcelulares, sinápticos e não-sinápticos, e do metabolismo energético celular, responsável pela produção de ATP, sobre o processo de indução de atividades epileptiformes e a transição para o fenômeno de depressão alastrante.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Antônio-Carlos Guimarães de Almeida - Integrante / Gilcélio Amaral Silveira - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro.

• 2019 - 2023

  Metabolismo Energético e a Geração e Sustentação de Atividades Epileptiformes, Descrição: O tratamento usando dieta cetogênica tem apresentado resultados para redução da ocorrência de crises epilépticas. Investigando os mecanismos envolvidos nesse tipo de tratamento, trabalhos têm mostrado que é possível reduzir a excitabilidade neuronal interferindo sobre vias metabólicas responsáveis pela produção de ATP. Além disso, as alterações do metabolismo celular também podem causar alterações morfofuncionais, tais como a perda neuronal e a alteração da eficiência da sinalização sináptica. Há evidências de que neurônios e glias apresentam alterações significativas da atividade metabólica durante o período de epileptogênese, após a indução do Status Epilepticus (SE) (em experimentos in vivo), e também durante as atividades epileptiformes não-sinápticas (AENS) e a Depressão Alastrante (DA), induzidas em experimentos in vitro. Esses fenômenos, comumente usados para o estudos de mecanismos associados com a geração e sustentação de crises epilépticas, são caracterizados por intensas movimentações iônicas e, portanto, exigem grande demanda de substratos energéticos para o controle e restabelecimento da homeostase iônica transmembrana. No Giro Dentado (GD) da formação hipocampal, as AENS e a DA podem ser geradas e sustentadas apenas por mecanismos subcelulares não-sinápticos, os quais podem apresentar papel importante para a geração e sustentação de crises epilépticas. Nosso grupo de pesquisa desenvolveu modelos matemáticos e protocolos experimentais para investigar as atividades epileptiformes não-sinápticas e sinápticas e a DA. Um dos modelos representa a camada granular do GD, descrevendo processos eletroquímicos subcelulares não-sinápticos, tais como a eletrodifusão iônica, transportadores iônicos (bomba de Na/K, cotransportadores, canais, etc) e mecanismos de acoplamento neuronal (efeito de campo e gap-junctions). O desenvolvimento desse modelo trouxe grandes contribuições para o entendimento de manobras experimentais, permitindo levantar hipóteses sobre os mecanismos envolvidos nas transições entre os períodos ictal e iner-ictal de AENS. Recentemente, foi incluído nesse modelo a descrição do metabolismo energético, via glicólise e ciclo do ácido tricarboxílico, para descrever a produção de ATP necessária para a manutenção das atividades neuronais durante as crises epileptiformes. Em outro modelo, representamos redes sinápticas e processos de alteração da conectividade sináptica para investigar o período de indução de atividades epileptiformes observado experimentalmente in vivo. Em relação às manobras experimentais, essas incluem a indução de epilepsia in vivo, com a aplicação de drogas, e/ou in vitro, provocando alterações nas soluções nutrientes de perfusão das fatias de tecido do hipocampo. Como sequencia natural de nossos trabalhos, no presente projeto, pretendemos descrever diferentes vias metabólicas responsáveis pela produção de ATP, que consomem corpos cetônicos e ácidos graxos, e desenvolver um modelo que considera tanto os mecanismos não-sinápticos quanto as redes sinápticas e o processo de sinaptogênese. Assim, o objetivo do trabalho é investigar os efeitos interdependentes de mecanismos subcelulares, sinápticos e não-sinápticos, e do metabolismo celular, responsável pela produção de ATP, sobre o processo de indução de atividades epileptiformes.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Mario Antônio Duarte - Integrante / Kelison Tadeu Ribeiro - Integrante / Gilcélio Amaral Silveira - Integrante / Almeida, Antônio-Carlos G - Integrante / D B Silva - Integrante / Silas Moreira de Lima - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 13 / Número de orientações: 1

• 2016 - 2021

  Atividade Metabólica durante Eventos Epileptiformes Não-sinápticos e Depressão Alastrante, Descrição: Considerando a relação entre alterações da atividade metabólica responsável pela produção de ATP e a ocorrência de atividades epileptiformes, o objetivo central do projeto é desenvolver um modelo computacional que permita investigar como os mecanismos não-sinápticos atuam durante as atividades epileptiformes não-sinápticas (AENS) e Depressão Alastrante (DA). Estudar como o atuam os mecanismos não-sinápticos de forma associada com o metabolismo energético, durante o processo de epileptigênese e de deflagração da Depressão Alastrante. Esse projeto pode contribuir para o entendimento dos efeitos dos produtos do metabolismo neuronal e glial sobre as crises epileptiformes e a DA.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Antônio-Carlos Guimarães de Almeida - Integrante / Keite Lira de Almeida França - Integrante / Delmo B Silva - Integrante / Silas Moreira de Lima - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro.

• 2015 - 2018

  Modelagem do Metabolismo Celular durante Atividades Epileptiformes e Depressão Alastrante, Descrição: A atividade metabólica neuronal e glial modula a excitabilidade do tecido cerebral, podendo alterar a predisposição à ocorrência de crises epilépticas. Além disso, as alterações do metabolismo celular durante as crises têm sido associadas a alterações morfofuncionais, tais como a perda neuronal e a alteração da eficiência da sinalização sináptica. Há evidências de que neurônios e glias apresentam alterações significativas da atividade metabólica durante as atividades epileptiformes não-sinápticas (AENS) e a Depressão Alastrante (DA). Esses dois fenômenos, comumente usados para o estudos de mecanismos associados com a geração e sustentação de crises epilépticas, são caracterizados por intensas movimentações iônicas e, portanto, exigem grande demanda de substratos energéticos para o controle e restabelecimento da homeostase iônica transmembrana. No Giro Dentado (GD) do hipocampo, as AENS e a DA podem ser geradas e sustentadas apenas por mecanismos subcelulares não-sinápticos, os quais podem apresentar papel importante para a geração e sustentação de crises epilépticas. Nosso grupo de pesquisa desenvolveu um modelo matemático e protocolos experimentais para investigar as atividades epileptiformes não-sinápticas e sinápticas. O modelo representa a camada granular do GD, descrevendo processos eletroquímicos subcelulares não-sinápticos, tais como a eletrodifusão iônicas, transportadores iônicos (bomba de Na/K, cotransportadores, canais, etc) e mecanismos de acoplamento neuronal (efeito de campo e gap-junctions). O desenvolvimento desse modelo para atividades epileptiformes trouxe grandes contribuições para o entendimento de manobras experimentais, permitindo levantar hipóteses sobre os mecanismos envolvidos nas transições entre os períodos ictal e iner-ictal de AENS. Recentemente, redes sinápticas e processos de alteração da conectividade sináptica têm sido incluídos no modelo para investigar o processo de indução de atividades epileptiformes observado experimentalmente. As manobras experimentais incluem a indução de epilepsia in vivo, com a aplicação de drogas, e/ou in vitro, provocando alterações nas soluções nutrientes de perfusão das fatias de tecido do hipocampo. O objetivo do presente projeto, considerando a sequência natural das investigações de nosso grupo de pesquisa, é estudar, por meio de simulações computacionais e manobras experimentais, o efeito de mecanismos e processos celulares (atividade metabólica neuronal e glial, mecanismos não-sinápticos, sinaptogênese e neurogênese) sobre as atividades epileptiformes e Depressão Alastrante.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . , Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Antônio-Carlos Guimarães de Almeida - Integrante / Keite Lira de Almeida França - Integrante / Delmo B Silva - Integrante / Silas Moreira de Lima - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

• 2014 - 2016

  Alterações de pH Durante Atividades Epileptiformes e Depressão Alastrante, Descrição: A investigação dos mecanismos responsáveis pela deflagração e sustentação de atividades epileptiformes (AE) e Depressão Alastrante (DA) é fundamental para a proposição de drogas e/ou manobras para o controle de crises epilépticas. As AE são caracterizadas por atividades neuronais intensas e hipersincronizadas, podendo ser induzidas in vitro, utilizando fatias de tecido cortical, ou in vivo, por meio de estimulação ou aplicação de drogas em animais. A DA é uma supressão da atividade neuronal rápida que se propaga na forma de uma onda auto-sustentada, ao longo de meios excitáveis, tais como córtex cerebral e retina de ave. Em experimentos de indução de AE não-sinápticas, é comum observar a transição espontânea para a DA, indicando um forte relação entre a DA e a epilepsia. Apesar da DA e AE apresentarem características espaço-temporal diferentes, os mecanismos celulares e subcelulares responsáveis pela deflagração e sustentação de ambos fenômenos cerebrais parecem ser os mesmos. Em experimentos de indução de atividades epileptiformes (AE), observam-se alterações do pH (intra- e extracelular) durante o período ictal, as quais são revertidas durante o período interictal. Com uma dinâmica mais complexa, o pH aumenta no início da DA e, posteriormente, reduz causando uma acidificação mais intensa do que aquela observada durante as AE. Tem sido demonstrado que alterações do pH, nos meios intra- e extracelular, afetam a excitabilidade neuronal: no meio extracelular, uma elevação do pH aumenta a excitabilidade e a redução diminui a excitabilidade. A partir dessas informações, grupos de pesquisa têm proposto que a acidificação dependente da atividade neuronal, a qual ocorre durante o período ictal, age como um mecanismo intrínseco de regulação para término de crises epileptiformes. Nosso grupo de pesquisa desenvolveu um modelo matemático, baseado nos processos eletroquímicos de tecidos corticais, para simulação das atividades epileptiformes não-sinápticas (AENS). Nesse modelo matemático, que descreve a camada granular do giro dentado do hipocampo de rato, a movimentação iônica ao longo do meio extracelular é representada por uma equação de eletrodifusão. São descritos transportes iônicos transmembranares (canais iônicos, bomba de Na/K, cotransportadores e trocadores iôncos), alterações dos volumes celulares e acoplamentos não-sinápticos via gap-junctions e efeito de campo. Simulando manobras experimentais de indução de AENS, esse modelo é uma ferramenta útil para investigar o efeito dos diferentes tipos de mecanismos subcelulares sobre as crises epileptiformes. Como sequencia das pesquisas de nosso grupo, o objetivo do presente projeto é investigar quais mecanismos de transporte iônico são responsáveis pelas alterações de pH durante os eventos de AENS e DA. Adicionalmente, incluindo os efeitos do pH sobre diferentes mecanismos de transporte iônico, poderemos investigar a complexa dinâmica de alterações de pH, determinando como podem modular ou terminar as crises epileptiformes e afetar a deflagração e propagação da DA. Esse tipo de investigação, que possibilita uma maior compreensão de como ocorrem as crises epileptiformes e a transição para a DA, tem o objetivo de contribuir para o desenvolvimento de drogas ou manobras que possam ser usados para o tratamento de epilepsias.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Antônio Fernando Cateli Infantosi - Integrante / Almeida, Antônio-Carlos G - Integrante / Keite Lira de Almeida França - Integrante / Delmo B Silva - Integrante.

• 2013 - 2015

  Mecanismos Celulares e Subcelulares associados com Atividades Epileptiformes, Descrição: A epilepsia do lobo temporal (ELT), tanto em humanos quanto em modelos experimentais, tem sido associada a alterações morfofuncionais no giro dentado (GD) do hipocampo. Essas alterações incluem: (i) o brotamento anormal de fibras musgosas, que formam uma rede sináptica interconectada de células granulares; (ii) alterações da geometria do tecido devido à neurogênese e à migração de células ao longo das camadas; (iii) perda de células, principalmente na região hiliar; etc. Essas alterações morfofuncionais podem ter efeitos sobre a participação do GD nas crises epilépticas. Adicionalmente, tem sido observado que os mecanismos não-sinápticos de comunicação neuronal devem apresentar um papel fundamental para sustentar as atividades neuronais hiper-sincronizadas. Portanto, como esses mecanismos não-sinápticos, tais como gap-junctions e efeito de campo, alteram o nível de atividade celular, podem causar também alterações morfofuncionais. Nosso grupo de pesquisa desenvolveu um modelo matemático e protocolos experimentais para investigar as atividades epileptiformes não-sinápticas. O modelo representa a camada granular do GD, descrevendo processos eletroquímicos subcelulares não-sinápticos. O desenvolvimento desse modelo para atividades epileptiformes trouxe grandes contribuições para o entendimento de manobras experimentais, permitindo levantar hipóteses sobre os mecanismos envolvidos nas transições entre os períodos ictal e iner- ictal. Atualmente, redes sinápticas e processos de alteração da conectividade sináptica estão sendo incluídos no modelo para investigar o processo de indução de atividades epileptiformes observado experimentalmente. As manobras experimentais incluem a indução de epilepsia in vivo, com a aplicação de drogas, e/ou in vitro, provocando alterações nas soluções nutrientes de perfusão das fatias de tecido do hipocampo. O objetivo do presente projeto, considerando a seqüência natural das investigações de nosso grupo de pesquisa, é estudar, por meio de simulações computacionais e manobras experimentais, o efeito de mecanismos e processos celulares (mecanismos não-sinápticos, sinaptogênese e neurogênese) sobre as atividades epileptiformes.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Gilcélio Amaral Silveira - Integrante / Almeida, Antônio-Carlos G - Integrante / Keite Lira de Almeida França - Integrante / Duarte, Mario A. - Integrante / D B Silva - Integrante., Número de produções C, T & A: 2

• 2013 - 2015

  Período Latente Durante o Processo de Indução de Atividades Epileptiformes ? Reorganização Sináptica e Mecanismos Subcelulares não-Sinápticos, Descrição: Em diversos modelos experimentais de epilepsia, observa-se, após o período de estimulação e indução do status epilepticus, um período latente, quando os animais apresentam um comportamento aparentemente normal, que precede o surgimento das crises espontâneas recorrentes. Durante esse período latente, têm sido observadas reorganizações sinápticas e alterações da geometria do tecido devido à migração ou à perda de células, principalmente na região hilar, que podem ter efeitos sobre a participação do GD nas crises epilépticas. Adicionalmente, tem sido observado que os mecanismos não-sinápticos de comunicação neuronal devem apresentar um papel fundamental para sustentar as atividades neuronais hiper-sincronizadas. Portanto, como esses mecanismos não-sinápticos alteram o nível de atividade celular, podem causar também alterações morfofuncionais. Nosso grupo de pesquisa desenvolveu um modelo matemático e protocolos experimentais para investigar as atividades epileptiformes e as alterações morfofuncionais que ocorrem no GD. O modelo representa a camada granular do GD, descrevendo processos eletroquímicos subcelulares sinápticos e não-sinápticos. O desenvolvimento desse modelo para atividades epileptiformes trouxe grandes contribuições para o entendimento de manobras experimentais, permitindo levantar hipóteses sobre alterações das vias sinápticas durante as crises epileptiformes. As manobras experimentais incluem a indução de epilepsia in vivo, com a aplicação de drogas, e/ou in vitro, provocando alterações nas soluções nutrientes de perfusão das fatias de tecido do hipocampo. Como sequência natural das investigações de nosso grupo de pesquisa, o objetivo do presente projeto é estudar, por meio de simulações computacionais e manobras experimentais, as alterações morfofuncionais que ocorrem durante o período latente, em protocolos de indução de epilepsia, e seus efeitos sobre as atividades epileptiformes sinápticas e não-sinápticas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Mário Antônio Duarte - Integrante / Gilcélio Amaral Silveira - Integrante / Almeida, Antônio-Carlos G - Integrante / Keite Lira de Almeida França - Integrante / Delmo B Silva - Integrante / Aécio Almeida de Oliveira Junior - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3

• 2012 - 2014

  Neurogênese, Sinaptogênese e Mecanismos Subcelulares não-Sinápticos ? Interações com Atividades Epileptiformes não-Sinápticas, Descrição: Em humanos com epilepsia do lobo temporal (ELT) e em modelos animais de ELT, ocorre um brotamento de fibras musgosas e as células do giro denteado (GD), na formação hipocampal, formam uma rede sináptica interconectada. Além disso, observa-se que ocorrem alterações da geometria do tecido devido à migração de células ao longo das camadas e à perda de células, principalmente na região hiliar. Essas alterações morfofuncionais podem ter efeitos sobre a participação dessas regiões nas crises epilépticas. Durante as crises mais intensas de ELT, observa-se uma grande redução da [Ca2+] extracelular, diminuindo a eficiência das comunicações sinápticas. Portanto, durante essas crises mais intensas, os mecanismos não-sinápticos de comunicação neuronal (efeito de campo elétrico, gap-junctions, flutuações iônicas, etc) devem apresentar um papel fundamental para sustentar as atividades neuronais hiper-sincronizadas e podem causar também alterações morfofuncionais. Sabendo da importância das conexões não-sinápticas para a geração e sustentação de crises epileptiformes não-sinápticas, nosso grupo de pesquisa desenvolveu um modelo matemático e protocolos experimentais para investigar as atividades epileptiformes não-sinápticas. O modelo representa a camada granular do GD, descrevendo processos eletroquímicos subcelulares não-sinápticos. O desenvolvimento desse modelo para atividades epileptiformes trouxe grandes contribuições para o entendimento de manobras experimentais, permitindo levantar hipóteses sobre os mecanismos envolvidos nas transições entre os períodos ictal e iner-ictal. As manobras experimentais incluem a indução de epilepsia in vivo, com a aplicação de drogas, e/ou in vitro, provocando alterações nas soluções nutrientes de perfusão das fatias de tecido do hipocampo. Como seqüência natural das investigações de nosso grupo de pesquisa, o objetivo do presente projeto é estudar, por meio de simulações computacionais e manobras experimentais, o efeito de mecanismos e proces. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Antônio-Carlos Guimarães de Almeida - Integrante / Keite Lira de Almeida França - Integrante / Silveira, Gilcélio A. - Integrante / Duarte, Mario A. - Integrante / Delmo B Silva - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3

• 2009 - 2011

  Alterações Morfofuncionais do Giro Denteado associadas com a Epilepsia, Descrição: Dentre as regiões cerebrais envolvidas na epilepsia do lobo temporal (ELT), acredita-se que o giro denteado (GD) apresenta um papel importante para essa patogênese. Em cérebros normais, as células granulares do GD funcionam como um filtro inibindo a propagação de crises, a partir do córtex entorrinal, para dentro do hipocampo. Essa função do GD, de porta de alta resistência a crises, depende em parte da ausência de conexões monosinápticas entre as células granulares. Em humanos com ELT e em modelos animais de ELT, ocorre um brotamento de fibras musgosas e as células do GD formam uma rede sináptica interconectada com a perda de células hiliares. Além disso, observa-se que ocorrem alterações da geometria do tecido devido à migração de células ao longo das camadas. Essas alterações morfofuncionais podem facilitar a participação dessas regiões nas crises epilépticas. Durante as crises mais intensas de ELT, observa-se uma grande redução da [Ca2+] extracelular, diminuindo a eficiência das comunicações sinápticas. Portanto, durante essas crises mais intensas, os mecanismos não-sinápticos de comunicação neuronal (efeito de campo elétrico, gap-junctions, flutuações iônicas, etc) devem apresentar um papel fundamental para sustentar as atividades neuronais hiper-sincronizadas e podem causar também alterações morfofuncionais. Sabendo da importância das conexões não-sinápticas para a geração e sustentação de crises epileptiformes não-sinápticas, nosso grupo de pesquisa desenvolveu um modelo matemático para representar a camada granular do GD, descrevendo processos eletroquímicos subcelulares não-sinápticos, e investigar as atividades epileptiformes não-sinápticas. O desenvolvimento desse modelo para atividades epileptiformes trouxe grandes contribuições para o entendimento de manobras experimentais e para levantar hipóteses sobre os mecanismos envolvidos nas transições entre os períodos ictal e iner-ictal. Como seqüência natural dos trabalhos desenvolvidos pelo nosso grupo, o ob. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) . , Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Kelison Tadeu Ribeiro - Integrante / Antônio-Carlos Guimarães de Almeida - Integrante / Keite Lira de Almeida França - Integrante / Karine D'Estefani d e Almeida França - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 6

• 2005 - 2011

  Estudo dos padrões de descarga neuronal e da sincronização não-sináptica em fatias do hipocampo: análise eletrofisiológica e modelagem computacional, Descrição: Projeto proposto para estudar como os mecanismos não-sinápticos influenciam os padrões de descarga neuronal e da sincronização.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) . , Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Integrante / Mario Antônio Duarte - Integrante / Antônio-Carlos Guimarães de Almeida - Coordenador.

Prêmios