Silvia Honda Takada

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Organização de eventos

Participação em eventos

Participação em bancas

Orientou

Produções bibliográficas

• CRUZ'OCHOA, NATALIA ANDREA ; MOTTA'TEIXEIRA, LÍVIA CLEMENTE ; CRUZ'OCHOA, PABLO FELIPE ; LOPEZ'PAREDES, SANTIAGO ; OCHOA'AMAYA, JULIETA ESPERANZA ; Takada, Silvia Honda ; XAVIER, GILBERTO FERNANDO ; NOGUEIRA, MARIA INÊS . Post-weaning social isolation modifies neonatal anoxia-induced changes in energy metabolism and growth of rats. International Journal Of Developmental Neuroscience , v. 84, p. 1-12, 2024.

• ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI ; CRUZ'OCHOA, NATALIA ANDREA ; SERRA, FERNANDO ; XAVIER, GILBERTO FERNANDO ; NOGUEIRA, MARIA INÊS ; Takada, Silvia Honda . Melatonin attenuates developmental deficits and prevents hippocampal injuries in male and female rats subjected to neonatal anoxia. International Journal Of Developmental Neuroscience , v. 84, p. 1, 2024.

• LEE, VITOR YONAMINE ; NILS, ALINE VILAR MACHADO ; ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI ; XAVIER, GILBERTO FERNANDO ; NOGUEIRA, MARIA INÊS ; TEIXEIRA, LÍVIA CLEMENTE MOTTA ; Takada, Silvia Honda . Spontaneous running wheel exercise during pregnancy prevents later neonatal-anoxia-induced somatic and neurodevelopmental alterations. Ibro Neuroscience Reports , v. 17, p. 273, 2024.

• FABRES, RAFAEL BANDEIRA ; CARDOSO, DÉBORA STERZECK ; ARAGÓN, BRIAN ARANIBAR ; ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI ; MARTINS, PAMELA PINHEIRO ; IKEBARA, JULIANE MIDORI ; DROBYSHEVSKY, ALEXANDER ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI ; DE FRAGA, LUCIANO STÜRMER ; NETTO, CARLOS ALEXANDRE ; Takada, Silvia Honda . Consequences of oxygen deprivation on myelination and sex-dependent alterations. MOLECULAR AND CELLULAR NEUROSCIENCE , v. 126, p. 103864, 2023.

• TABANEZ, MIGUEL ; SANTOS, ILMA ; IKEBARA, JULIANE ; CAMARGO, MARIANA ; DOS SANTOS, BIANCA ; FREIRE, BRUNA ; BATISTA, BRUNO ; TAKADA, SILVIA ; SQUITTI, ROSANNA ; KIHARA, ALEXANDRE ; CERCHIARO, GISELLE . The Impact of Hydroxytyrosol on the Metallomic-Profile in an Animal Model of Alzheimer?s Disease. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES , v. 24, p. 14950, 2023.

• SANTOS, ALINE VALÉRIA SOUSA ; CARDOSO, DÉBORA STERZECK ; Takada, Silvia Honda ; ECHEVERRY, MARCELA BERMÚDEZ . Prenatal exposition to haloperidol: A preclinical narrative review. NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS , v. 155, p. 105470, 2023.

• MARINHO, LUCIANA SIMÕES RAFAGNIN ; CHIARANTIN, GABRIELLY MARIA DENADAI ; IKEBARA, JULIANE MIDORI ; CARDOSO, DÉBORA STERZECK ; DE LIMA-VASCONCELLOS, THÉO HENRIQUE ; HIGA, GUILHERME SHIGUETO VILAR ; FERRAZ, MARIANA SACRINI AYRES ; DE PASQUALE, ROBERTO ; Takada, Silvia Honda ; PAPES, FABIO ; MUOTRI, ALYSSON R. ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI . The impact of antidepressants on human neurodevelopment: Brain organoids as experimental tools. SEMINARS IN CELL & DEVELOPMENTAL BIOLOGY , v. 144, p. 67-76, 2022.

• MATSUDA, VICTOR DANIEL VASQUEZ ; TEJADA, MARTIN BUSTELO ; MOTTA-TEIXEIRA, LÍVIA CLEMENTE ; IKEBARA, JULIANE MIDORI ; CARDOSO, DÉBORA STERZECK ; MACHADO-NILS, ALINE VILAR ; LEE, VITOR YONAMINE ; DICCINI, ISABELLE ; ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI ; MARTINS, PAMELA PINHEIRO ; DIAS, NATÁLIA MYUKI MORALES ; TESSAROTTO, RAFAELLA PINTO ; RAEISOSSADATI, REZA ; BRUNO, MARTIN ; TAKASE, LUIZ FERNANDO ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI ; XAVIER, GILBERTO FERNANDO ; NOGUEIRA, MARIA INÊS ; TAKADA, SILVIA HONDA . Impact of neonatal anoxia and hypothermic treatment on development and memory of rats. EXPERIMENTAL NEUROLOGY , v. 340, p. 113691, 2021.

• LU, JING ; SYNOWIEC, SYLVIA ; LU, LEI ; YU, YUEYUE ; BRETHERICK, TALITHA ; TAKADA, SILVIA ; YARNYKH, VASILY ; CAPLAN, JACK ; CAPLAN, MICHAEL ; CLAUD, ERIKA C. ; DROBYSHEVSKY, ALEXANDER . Microbiota influence the development of the brain and behaviors in C57BL/6J mice. PLoS One , v. 13, p. e0201829, 2018.

• RAEISOSSADATI, REZA ; MÓVIO, MARÍLIA INÊS ; WALTER, LAIS TAKATA ; TAKADA, SILVIA HONDA ; DEL DEBBIO, CAROLINA BELTRAME ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI . Small Molecule GSK-J1 Affects Differentiation of Specific Neuronal Subtypes in Developing Rat Retina. MOLECULAR NEUROBIOLOGY , v. 1, p. 1-12, 2018.

• KUMAR, AMRITA JHA ; MOTTA-TEIXEIRA, LÍVIA CLEMENTE ; TAKADA, SILVIA HONDA ; LEE, VITOR YONAMINE ; MACHADO-NILS, ALINE VILAR ; XAVIER, GILBERTO FERNANDO ; NOGUEIRA, MARIA INÊS . Behavioral, cognitive and histological changes following neonatal anoxia: male and female rats? differences at adolescent age. INTERNATIONAL JOURNAL OF DEVELOPMENTAL NEUROSCIENCE , v. 73, p. 50, 2018.

• KUMAR, AMRITA JHA ; MOTTA-TEIXEIRA, LÍVIA CLEMENTE ; TAKADA, S. H. ; LEE, VITOR YONAMINE ; MACHADO, A. V. S. ; XAVIER, GILBERTO FERNANDO ; NOGUEIRA, MARIA INÊS . Behavioral, cognitive and histological changes following neonatal anoxia: male and female rats? differences at adolescent age. INTERNATIONAL JOURNAL OF DEVELOPMENTAL NEUROSCIENCE , v. 73, p. 50-58, 2018.

• IKEBARA, JULIANE MIDORI ; TAKADA, SILVIA HONDA ; CARDOSO, DÉBORA STERZECK ; DIAS, NATÁLIA MYUKI MORALLES ; DE CAMPOS, BEATRIZ CROSSIOL VICENTE ; BRETHERICK, TALITHA AMANDA SANCHES ; HIGA, GUILHERME SHIGUETO VILAR ; FERRAZ, MARIANA SACRINI AYRES ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI . Functional Role of Intracellular Calcium Receptor Inositol 1,4,5-Trisphosphate Type 1 in Rat Hippocampus after Neonatal Anoxia. Plos One , v. 12, p. e0169861, 2017.

• WALTER, LAIS TAKATA ; HIGA, GUILHERME SHIGUETO VILAR ; IKEBARA, JULIANE MIDORI ; VEDOVELLO, DANILA ; SALVADOR, FELIPE SCASSI ; TAKADA, SILVIA HONDA ; KINJO, ERIKA REIME ; WHALLEY, BENJAMIN J. ; SPERANÇA, MÁRCIA APARECIDA ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI . Evaluation of Possible Consequences of Zika Virus Infection in the Developing Nervous System. Molecular Neurobiology , v. 1, p. 1, 2017.

• KUMAR, AMRITA JHA ; TAKADA, SILVIA HONDA ; MOTTA-TEIXEIRA, LÍVIA CLEMENTE ; LEE, VITOR YONAMINE ; XAVIER, GILBERTO FERNANDO ; NOGUEIRA, MARIA INÊS . Sex differences in somatic and sensory motor development after neonatal anoxia in Wistar rats.. BEHAVIOURAL BRAIN RESEARCH , v. 12, p. 242-250, 2017.

• MOTTA-TEIXEIRA, LÍVIA CLEMENTE ; TAKADA, S. H. ; MACHADO, A. V. S. ; NOGUEIRA, MARIA INÊS ; XAVIER, GILBERTO FERNANDO . Spatial learning and neurogenesis: Effects of cessation of wheel running and survival of novel neurons by engagement in cognitive tasks. Hippocampus (New York, N.Y. Print) , v. 26, p. 794-803, 2016.

• PASCHON, VERA ; TAKADA, SILVIA HONDA ; IKEBARA, JULIANE MIDORI ; SOUSA, ERICA ; RAEISOSSADATI, REZA ; ULRICH, HENNING ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI . Interplay Between Exosomes, microRNAs and Toll-Like Receptors in Brain Disorders. Molecular Neurobiology , v. 53, p. 2016-2028, 2016.

• TAKADA, SILVIA HONDA ; IKEBARA, JULIANE MIDORI ; DE SOUSA, ERICA ; CARDOSO, DÉBORA STERZECK ; RESENDE, RODRIGO RIBEIRO ; ULRICH, HENNING ; RÜCKL, MARTIN ; RÜDIGER, STEN ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI . Determining the Roles of Inositol Trisphosphate Receptors in Neurodegeneration: Interdisciplinary Perspectives on a Complex Topic. Molecular Neurobiology , v. 1, p. 1-15, 2016.

• TAKADA, SILVIA HONDA ; DOS SANTOS HAEMMERLE, CARLOS ALEXANDRE ; MOTTA-TEIXEIRA, LÍVIA CLEMENTE ; LEE, VITOR YONAMINE ; MACHADO, ALINE VILLAR ; CRUZ-RIZZOLO, ROELF ; XAVIER, GILBERTO FERNANDO ; WATANABE, II-SEI ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI ; NOGUEIRA, MARIA INÊS . Hippocampal cell death following neonatal anoxia: Functional consequences on spatial memory at adulthood. International Journal of Developmental Neuroscience , v. 47, p. 65, 2015.

• DOS SANTOS HAEMMERLE, CARLOS ALEXANDRE ; TAKADA, SILVIA HONDA ; NOGUEIRA, MARIA INÊS ; WATANABE, II-SEI . The heterogeneity of cell elements on lining epithelia of periventricular neurogenic niche, in Long Evans rats. International Journal of Developmental Neuroscience , v. 47, p. 73, 2015.

• TAKADA, SILVIA HONDA ; MOTTA-TEIXEIRA, LÍVIA CLEMENTE ; MACHADO-NILS, ALINE VILAR ; LEE, VITOR YONAMINE ; SAMPAIO, CARLOS ALBERTO ; POLLI, ROBERSON SARAIVA ; MALHEIROS, JACKELINE MORAES ; TAKASE, LUIZ FERNANDO ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI ; COVOLAN, LUCIENE ; XAVIER, GILBERTO FERNANDO ; NOGUEIRA, MARIA INÊS . Impact of neonatal anoxia on adult rat hippocampal volume, neurogenesis and behavior. Behavioural Brain Research , v. 296, p. 331, 2015.

• Takada, S.H. ; DOS SANTOS HAEMMERLE, C.A. ; MOTTA-TEIXEIRA, L.C. ; MACHADO-NILS, A.V. ; LEE, V.Y. ; Takase, L.F. ; CRUZ-RIZZOLO, R.J. ; KIHARA, A.H. ; XAVIER, G.F. ; WATANABE, I.-S. ; Nogueira, M.I. . Neonatal anoxia in rats: Hippocampal cellular and subcellular changes related to cell death and spatial memory. Neuroscience , v. 284, p. 247-259, 2014.

• DROBYSHEVSKY, ALEXANDER ; TAKADA, SILVIA HONDA ; LUO, KEHUAN ; DERRICK, MATTHEW ; YU, LEI ; QUINLAN, KATHARINA A. ; VASQUEZ-VIVAR, JEANNETTE ; NOGUEIRA, MARIA INÊS ; TAN, SIDHARTHA . Elevated spinal monoamine neurotransmitters after antenatal hypoxia-ischemia in rabbit cerebral palsy model. Journal of Neurochemistry , v. n/a, p. n/a-n/a, 2014.

• Drobyshevsky, A. ; DERRICK, M. ; LUO, K. ; ZHANG, L.-Q. ; WU, Y.-N. ; Takada, S. H. ; Yu, L. ; Tan, S. . Near-Term Fetal Hypoxia-Ischemia in Rabbits: MRI Can Predict Muscle Tone Abnormalities and Deep Brain Injury. Stroke (Dallas. 1970) , v. 43, p. 2757-2763, 2012.

• WATANABE, I.-S. ; DIAS, F. J. ; MARDEGAN ISSA, J. P. ; DOS SANTOS HAEMMERLE, C. A. ; CURY, D. P. ; Takada, S. H. ; SOSTHENES, M. C. K. ; PEREIRA DA SILVA, M. C. ; CAMPOS, L. M. G. ; NOGUEIRA, M. I. ; IYOMASA, M. M. . Immunohistochemistry and ultrastructural characteristics of nerve endings in the oral mucosa of rat. Journal of Electron Microscopy , v. 62, p. 259-270, 2012.

• Takada, S.H. ; Sampaio, C.A.G. ; ALLEMANDI, W. ; Ito, P.H. ; Takase, L.F. ; Nogueira, M.I. . A modified rat model of neonatal anoxia: Development and evaluation by pulseoximetry, arterial gasometry and Fos immunoreactivity. Journal of Neuroscience Methods , v. 198, p. 62-69, 2011.

• NOGUEIRA, M. I. ; Abbas, S. Y. ; Campos, L. G. M. ; ALLEMANDI, W. ; Lawson, P. ; Takada, S. H. ; AZMITIA, E. C. . S100? Protein Expression: Gender- and Age-Related Daily Changes. Neurochemical Research , v. 34, p. 1355-1362, 2009.

• Marinho LSR ; Ikebara, J. M. ; HIGA, G. S. V. ; DE LIMA-VASCONCELLOS, THÉO HENRIQUE ; MÓVIO, MARÍLIA INÊS ; Honda Takada, Silvia ; KIHARA, A. H. . Overview of the structure and function of the nervous system. Handbook of Neural Engineering. 1ed.: Elsevier, 2025, v. , p. 17-48.

• Echeverry M. B. ; TAKADA, SILVIA ; ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI ; Cardoso, D. S. ; MARTINS, PAMELA PINHEIRO ; Ikebara, J. M. ; Sousa-Santos AV ; da Silva VRCT . Vitamins D and B 12 , Altered Synaptic Plasticity and Extracellular Matrix. In: Jean Guy LeBlanc. (Org.). B-Complex Vitamins. 1ed.: , 2021, v. , p. 1-22.

• NOGUEIRA, M. I. ; Takada, S. H. ; Ito, PH ; Tangoa, RT ; Martins, BM ; ALLEMANDI, W. ; Alegria, RP . Science Communication as a Preventive Action to Minimize Effects of Anoxia and Promote Social Inclusion. In: M. K. Patairiya; M.I.Nogueira. (Org.). Sharing Science: India Dialogue in Public Communication of Science, Technology, Culture and Society.. 1ed.Nova Delhi: , 2011, v. 1, p. 35-42.

• Krause, J. V. ; DIAS, N. M. M. ; Takada, S.H. ; KIHARA, A. H. . QUANTO ANTES APRENDER MELHOR: Maior Conectividade Funcional Evidenciada no Córtex Pré-frontal de Bilíngues Precoces. Nanocell News, p. 3, 19 dez. 2016.

• Bretherick, T. A. S. ; Paterno, J. C. ; TAKADA, S. H. ; KIHARA, A.H. . BASES NEUROQUÍMICAS DO TRATAMENTO DA DOENÇA DE PARKINSON PELA ELETROACUPUNTURA. Nanocell News, Brasil, 08 set. 2015.

• Campos, B. C. V. ; Ikebara, J. M. ; KIHARA, A. H. ; TAKADA, S. H. . Qualquer tipo de música altera a conectividade cerebral?. Nanocell News, Brasil, 17 ago. 2015.

• Cardoso, D. S. ; NISHIO, L. H. E. ; Chabrawi, S. ; TAKADA, S. H. ; KIHARA, A. H. . A NEUROBIOLOGIA DO AMOR: As Fases e Emoções Envolvidas. Nanocell news, 20 out. 2014.

• Ortega, A. A. ; Ikebara, J. M. ; TAKADA, S. H. ; KIHARA, A. H. . A Vida Com Pouco Oxigênio: O Que Alguns Animais Fazem Para Suportar a Falta de Oxigênio Sem Danificar o Cérebro. Nanocell News, 26 ago. 2014.

• Ikebara, J. M. ; TAKADA, S. H. ; KIHARA, A. H. . Videogame como Recurso para Melhora Cognitiva na Terceira Idade. Nanocell News, Brasil, , v. 1, 17 jul. 2014.

• TAKADA, S. H. ; Ikebara, J. M. ; Cardoso, D. S. ; SOUSA, ERICA ; HIGA, G. S. V. ; KIHARA, A. H. . Connexin 36 in hippocampus of rats submitted to neonatal anoxia. In: Society for Neuroscience 45th Annual Meeting, 2015, Chicago. SFN 2015, 2015.

• Bretherick, T. A. S. ; MOTTA-TEIXEIRA, L.C. ; MACHADO-NILS, A. V. ; XAVIER, G.F. ; KIHARA, A.H. ; NOGUEIRA, M. I. ; Takada, S.H. . IMPACTO DA ANÓXIA NEONATAL NA MEMÓRIA ESPACIAL, OPERACIONAL E NA ANSIEDADE DE RATOS.. In: XXX Reunião Anual da FeSBE, 2015, São Paulo. XXX Reunião Anual da FeSBE, 2015.

• Campos, B. C. V. ; Bretherick, T. A. S. ; Cardoso, D. S. ; IKEBARA, JULIANE MIDORI ; HIGA, G. S. V. ; KIHARA, A.H. ; Takada, S.H. . Alterações na expressão gênica, níveis proteicos e distribuição da Cx36 no hipocampo de ratos submetidos à anóxia neonatal. In: XXX Reunião Anual da FeSBE, 2015, São Paulo. XXX Reunião Anual da FeSBE, 2015.

• IKEBARA, JULIANE MIDORI ; Damico. M. V. ; Cardoso, D. S. ; HIGA, G. S. V. ; Takada, S.H. ; KIHARA, A.H. . Dynamics of inositol 1,4,5-triphosphate receptor type 1 (IP3R1) in neonatal anoxia. In: Society for Neuroscience 45th Annual Meeting, 2015, Chicago. Society for Neuroscience 45th Annual Meeting, 2015.

• Motta-Teixeira, L. C. ; Takada, S.H. ; NOGUEIRA, M. I. ; Xavier, G. F. . Interrupção da corrida espontânea: efeitos sobre o aprendizado espacial e a neurogênese hipocampal adulta. In: XXXVIII Reunião Anual da SBNeC, 2014, Búzios. XXXVIII Reunião Anual da SBNeC, 2014.

• Takada, S. H. ; Lee, V. Y. ; Motta-Teixeira, L. C. ; Takase, L.F. ; Xavier, G. F. ; NOGUEIRA, M. I. . Study of neural proliferation pattern in subgranular cell layer of dentate gyrus induced by neonatal anoxia in young and adult rats. In: Society for Neuroscience 42nd Annual Meeting, 2012, Nova Orleães. Neuroscience 2012, 2012.

• TAKADA, S. H. ; Lee, V. Y. ; LUO, K. ; Jiang, R. ; Yu, L. ; Drobyshevsky, A. ; Tan, S. ; NOGUEIRA, M. I. . Histological Consequences of Global Hypoxia in Postnatal Rats and Prenatal Rabbits. In: The 8th Hershey Conference on Developmental Brain Injury, 2012, Chesham. The 8th Hershey Conference on Developmental Brain Injury, 2012.

• Motta-Teixeira, L. C. ; TAKADA, S. H. ; Lee, V. Y. ; NOGUEIRA, M. I. ; Xavier, G. F. . Does 5-Bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) influence the postnatal development in Rats?. In: 10th International Congress on Cell Biology and XVI Meeting of the Brazilian Society for Cell Biology, 2012, Rio de Janeiro. XVI Meeting of the Brazilian Society for Cell Biology, 2012.

• Takada, S.H. ; TAKASE, L. F. ; NOGUEIRA, M. I. . ANÁLISE LONGITUDINAL DO VOLUME DO GIRO DENTEADO DE RATOS SUBMETIDOS À ANÓXIA NEONATAL.. In: XXXIV Congresso Anual da SBNeC, 2010, Caxambu. XXXIV Congresso Anual da SBNeC, 2010.

• Takada, S.H. ; TAKASE, L. F. ; NOGUEIRA, M. I. . DESENVOLVIMENTO E VALIDAÇÃO DE UM MODELO DE ANÓXIA NEONATAL NÃO INVASIVO EM RATOS. In: XXIV Reunião Anual da FeSBE, 2009, Águas de Lindóia. XXIV Reunião Anual da FeSBE, 2009.

• TAKADA, S. H. ; VASCONCELOS, R. G. ; TAKASE, L. F. ; AZMITIA, E. C. ; JACOBS, B. ; NOGUEIRA, M. I. . INFLUÊNCIA DE CHOQUES INESCAPÁVEIS NA EXPRESSÃO DA PROTEÍNA S100 beta E DO RECEPTOR 5-HT1a NO HIPOCAMPO DE RATOS. In: XIV Congresso Interno do Núcleo de Pesquisa em Neurociência e Comportamento, 2005, São Paulo. XIV Congresso Interno do Núcleo de Pesquisa em Neurociência e Comportamento, 2005.

• GOUSSAKOV, IVAN ; SYNOWIEC, SYLVIA ; FABRES, RAFAEL BANDEIRA ; ALMEIDA, GABRIELA DIAS ; Takada, Silvia Honda ; AKSENOV, DANIIL P ; DROBYSHEVSKY, ALEXANDER . Abnormal local cortical functional connectivity due to interneuron dysmaturation after neonatal intermittent hypoxia.. JOURNAL OF NEUROSCIENCE , 2025.

• MARTINS, PAMELA PINHEIRO ; Rocha, L. A. ; Vido, M. F. C. ; Cardoso, D. S. ; ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI ; Oliveira, V. A. ; Honda Takada, Silvia ; KIHARA, A.H. . MATERNAL IMMUNE ACTIVATION COMBINED WITH NEONATAL ANOXIA CAUSES CELL DEATH AND IMMUNOLOGICAL CHANGES IN THE PREFRONTAL CORTEX AND SMALL INTESTINE OF MICE. 2023. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Alves, G. ; Honda Takada, Silvia ; KATO, I. T. . Effects of photobiomodulation therapy in hippocampal cell death and neuroinflammation. 2023. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Alves, G. ; Cardoso, D. S. ; HIGA, G. S. V. ; BRAGA, C. I. S. ; KIHARA, A.H. ; Honda Takada, Silvia ; KATO, I. T. . TRANSCRANIAL PHOTOBIOMODULATION PROMOTED CHANGES IN MICROGLIA DENSITY IN THE HIPPOCAMPUS AFTER PERINATAL ASPHYXIA. 2023. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Alves, G. ; Honda Takada, Silvia ; KATO, I. T. . Efeitos da fotobiomodulação em neurônio submetidos à hipóxia. 2023. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Cardoso, D. S. ; HIGA, G. S. V. ; BRAGA, C. I. S. ; Ikebara, J. M. ; Souza, F. A.C. ; Fabretti, L.T. ; ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI ; Alves, G. ; MARTINS, PAMELA PINHEIRO ; DIAS, N. M. M. ; FERRAZ, MARIANA SACRINI AYRES ; DAGHASTANLI, N. A. ; KATO, I. T. ; KIHARA, A. H. ; Honda Takada, Silvia . Photobiomodulation and its therapeutic effects in the hippocampal cell death and neuroinflammation after perinatal asphyxia in rats. 2023. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Pacheco ALS ; Cardoso, D. S. ; MARTINS, PAMELA PINHEIRO ; ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI ; KIHARA, A. H. ; Honda Takada, Silvia . Evaluation of inflammatory protein levels following neonatal inflammatory sensitization and neonatal asphyxia.,. 2022. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI ; Almeida GD ; Cardoso, D. S. ; MARTINS, PAMELA PINHEIRO ; KIHARA, A. H. ; Honda Takada, Silvia . EFFECTS OF MELATONIN ON CELL DEATH AND BEHAVIOR OF RATS AFTER NEONATAL ANOXIA. 2022. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Cardoso, D. S. ; HIGA, G. S. V. ; BRAGA, C. I. S. ; Fabretti, L.T. ; ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI ; Alves, G. ; DIAS, N. M. M. ; FERRAZ, MARIANA SACRINI AYRES ; DAGHASTANLI, N. A. ; KATO, I. T. ; KIHARA, A. H. ; Honda Takada, Silvia . EFFECTS OF PHOTOBIOMODULATION THERAPY IN HIPPOCAMPAL CELL DEATH AND NEUROINFLAMMATION AFTER PERINATAL ASPHYXIA IN RATS. 2022. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MARTINS, PAMELA PINHEIRO ; Cardoso, D. S. ; ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI ; Rocha, L. A. ; Oliveira, V. A. ; KIHARA, A. H. ; Honda Takada, Silvia . MATERNAL IMMUNE ACTIVATION COMBINED WITH NEONATAL ANOXIA ALTERS THE IMMUNE RESPONSE IN THE PREFRONTAL CORTEX OF NEWBORN MICE.. 2022. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Silva, V. H. T. M. ; Cardoso, D. S. ; Silva, N. A. ; Araújo, A. T. K. ; TESSAROTTO, RAFAELLA PINTO ; HIGA, G. S. V. ; KIHARA, A. H. ; Honda Takada, Silvia . Standardization of neonatal anoxia model in C57BL/6 mice utilizing an adapted APGAR scale,. 2022. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• TAKADA, SILVIA HONDA . ?Short- and long-term effects of oxygen deprivation at birth?. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• TAKADA, SILVIA HONDA . ?Impacto de agentes estressores no desenvolvimento do sistema nervoso'. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• TAKADA, SILVIA HONDA . Estratégias de Neuroproteção e Neurorregeneração após anóxia neonatal. 2018. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• NOGUEIRA, M. I. ; TAKADA, SILVIA HONDA . ?History of the research line and Consequences of Neonatal anoxia to subcellular and behavioral alterations?. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Takada, S.H. . Caracterização celular, subcelular e comportamenta dos efeitos da anóxia neonatal. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Takada, S. H. ; Hamasaki MY . Efeitos da privação de oxigênio no Sistema Nervoso de Neonatos: ciência básica e importância clínica. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Takada, S. H. ; Castelucci, P . ?Desenvolvimento do Sistema Nervoso Central?. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Takada, S. H. . Anóxia neonatal: alterações moleculares, celulares e comportamentais. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• TAKADA, S. H. ; KIHARA, A. H. . Anóxia neonatal: alterações celulares, moleculares e comportamentais. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Takada, S. H. ; PIMENTEL-COELHO, P. M. ; Tan, S. ; NOGUEIRA, M. I. . Cellular and subcellular findings in hippocampal injury after neonatal anoxia. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• TAKADA, S. H. ; Castelucci, P . Impacto da anóxia neonatal no hipocampo de ratos: alterações subcelulares, cellulares e comportamentais. 2014. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• TAKADA, S. H. ; CRUZ-RIZZOLO, R. J. . Anóxia Neonatal: Implicações clínicas e sequelas histológicas. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Takada, S. H. ; Ito, PH ; Tangoa, RT ; NOGUEIRA, M. I. . ANÓXIA NEONATAL: ALTERAÇÕES NEURAIS, COMPORTAMENTAIS E IMPLICAÇÕES NA SAÚDE PÚBLICA, EDUCAÇÃO E INCLUSÃO SÓCIO-CULTURAL. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Takada, S. H. ; NOGUEIRA, M. I. . Morte súbita do recém-nascido. 2008. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• TAKADA, SILVIA . Ross & Wilson Anatomia e Fisiologia integradas. GEN, 2021. (Tradução/Livro).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2024 - Atual

  Asfixia perinatal e uso de agentes antioxidantes como neuroprotetores: relevância para a doença de Alzheimer, Descrição: A asfixia perinatal é considerada um grave problema de saúde pública mundial, por acarretar sequelas permanentes, tais como déficits motores, cognitivos e/ou sensoriais. Ainda, há relatos que a asfixia perinatal pode predispor indivíduos ao transtorno do espectro autista (TEA), à esquizofrenia, ao transtorno do déficit de atenção com hiperatividade e, segundo estudos mais recentes, há relatos de que a privação de oxigênio neonatal possa propiciar o surgimento ou mesmo agravar quadros cognitivos de doenças neurodegenerativas, como a Doença de Alzheimer. As hipóteses para correlacionar a asfixia perinatal com a ocorrências destas patologias a longo prazo se baseiam no conceito DOHaD (Developmental Origins of Health and Disease), em que fatores ambientais, maternos, de crescimento e desenvolvimento que incidem no início da vida possuem efeitos na vulnerabilidade a doenças a longo prazo. Do ponto de vista celular e molecular, a privação de oxigênio promove inicialmente falha energética, desencadeando cascatas neurotóxicas, com importante estresse oxidativo, neuroinflamação e morte celular, eventos estes que podem persistir ao longo da vida, levando a prejuízos na proliferação, mielinização e sinaptogênese e alterações na plasticidade cerebral. Assim, o objetivo do presente projeto é investigar os efeitos do uso de antioxidantes, como a melatonina, nos eventos a longo prazo da asfixia perinatal, incluindo a maior vulnerabilidade às doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, utilizando modelo animal de envelhecimento precoce.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Silvia Honda Takada - Coordenador / Débora Sterzeck Cardoso - Integrante / MARTINS, PAMELA PINHEIRO - Integrante / gabriela dias almeida - Integrante / Bruna Petrucelli Arruda - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2022 - Atual

  Impacto da neuroinflamação e da participação do eixo intestino-cérebro na mielinização em modelo de anóxia neonatal em roedores combinado à inflamação perinatal por ativação imune materna, Descrição: A privação de oxigênio ao nascimento, conhecida clinicamente como anóxia neonatal ou asfixia perinatal, é considerada uma das maiores causas de óbitos neonatais no mundo e um dos principais fatores de risco para diversas desordens do neurodesenvolvimento nos indivíduos que sobrevivem a esta condição, gerando considerável impacto na saúde pública. Um dos principais grupos de risco para ocorrência da anóxia neonatal são os prematuros com baixo peso ao nascimento, sendo que, na maioria dos casos, o nascimento prematuro é desencadeado por inflamação materna. Modelos de ativação imune materna (AIM) em roedores mostraram importantes alterações comportamentais condizentes com algumas doenças do neurodesenvolvimento, como o transtorno do espectro autista (TEA) e acreditamos que a sensibilização causada pela AIM possa potencializar os efeitos da anóxia neonatal em nosso modelo em roedores já validado e bem estabelecido, que mimetiza a privação de oxigênio em indivíduos prematuros. Além disso, sendo ambos estímulos sistêmicos, acreditamos que possa haver alterações na permeabilidade da barreira intestinal decorrente da neuroinflamação e, baseado nos recentes avanços dos estudos da participação do eixo intestino-cérebro nos processos inflamatórios, tais alterações potencializariam ainda mais os efeitos deletérios da neuroinflamação. Portanto, com a finalidade de se estabelecer a compreensão dos mecanismos que levam às alterações moleculares, celulares, histológicas e cognitivas observadas como sequelas da anóxia neonatal, a hipótese deste projeto é que modificações a nível intestinal ocasionados pelo estímulo anóxico em conjunto à inflamação perinatal influenciam na persistência e aumento do processo inflamatório estabelecido no SNC, alterando importantes processos do neurodesenvolvimento, como a mielinização, refletindo em alterações do comportamento condizentes com o TEA.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Silvia Honda Takada - Coordenador / Débora Sterzeck Cardoso - Integrante / ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI - Integrante / MARTINS, PAMELA PINHEIRO - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2018 - Atual

  Caracterização da resposta microglial após anóxia neonatal em ratos: da análise celular e molecular ao comportamento e abordagem terapêutica, Descrição: A anóxia neonatal é um problema de saúde pública mundial que pode acarretar sequelas permanentes, sendo considerada um dos principais fatores de risco para a ocorrência de diversas doenças do neurodesenvolvimento, como paralisia cerebral, déficits intelectuais, transtorno do déficit de atenção com hiperatividade e transtorno do espectro autista, dentre outros. Os mecanismos patofisiológicos desencadeados pela privação de oxigênio no encéfalo em desenvolvimento ainda não são bem estabelecidos. Em vista disso, há necessidade de maiores investigações a respeito dos mecanismos de lesão desencadeados pela anóxia neonatal, inclusive alterações gliais e inflamatórias, permitindo ampliação das estratégias terapêuticas propostas que minimizem as sequelas em longo prazo. O objetivo do presente estudo é, portanto, verificar se o modelo de anóxia neonatal em ratos utilizado acarreta alterações na resposta microglial e na produção de citocinas e quimiocinas características de processo inflamatório, investigar a influência do TLR4 na ativação da microglia e explorar os efeitos da utilização de fotobiomodulação, cuja ação anti-inflamatória é comprovada, porém seus mecanismos ainda carecem de maior investigação, na morte celular e na neuroinflamação decorrente da anóxia neonatal, possivelmente mediada pelo TLR4. Este estudo certamente contribuirá de forma efetiva para a melhor compreensão dos mecanismos de neurodegeneração presentes após a privação de oxigênio no encéfalo imaturo e para a proposição de novas possibilidades terapêuticas que minimizem os danos e sequelas em curtos e longos prazos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) . , Integrantes: Silvia Honda Takada - Coordenador / Alexandre Hiroaki Kihara - Integrante / Ilka Tiemy Kato - Integrante / Nasser Ali Daghastanli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 3

• 2017 - 2017

  Impacto da alteração da microbiota no desenvolvimento cerebral em camundongos: aspectos comportamentais., Descrição: Projeto em colaboração com centro de pesquisa no exterior (Dr. Alexander Drobyshevsky, NorthShore University Healthsystem/University of Chicago). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Silvia Honda Takada - Coordenador / Alexander Drobyshevsky - Integrante / Talitha Amanda Sanches Bretherick - Integrante.

• 2015 - Atual

  Relação entre acoplamento celular e microRNAs no desenvolvimento, adaptação e degeneração do sistema nervoso, Descrição: MicroRNAs (miRNA) são RNAs não codificantes (ncRNA) de curta extensão que regulam a tradução de proteínas. Estas moléculas são compostas por cerca de 20 nucleotídeos e quando se alinham com RNAs mensageiros (RNAm) alvos diminuem a tradução por diversos mecanismos. Assim, os miRNAs desempenham importante função na regulação do transcriptoma em diversos tecidos, incluindo o sistema nervoso. Por outro lado, a complexidade do sistema nervoso está relacionada não apenas com a programação e atividade de neurônios individuais, mas com os padrões de comunicação estabelecidos entre estes. Além das conhecidas sinapses químicas, a sinalização no sistema nervoso pode ocorrer pelo acoplamento direto entre células via canais de junção comunicantes (JC). Esses canais permitem a passagem de moléculas de até 1 KDa e são formados por subunidades proteicas denominadas conexinas (Cx). Uma possibilidade ainda pouco explorada de comunicação celular é a troca de material genético entre células. Relatos recentes na literatura descreveram que algumas classes de ncRNAs poderiam mediar esta comunicação, como RNA circulares (cRNA) e miRNAs, moléculas que poderiam ser transferidas por exossomos, ou mesmo via plasma, líquido cefalorraquidiano ou colostro. Outro mecanismo pouco estudado de comunicação no sistema nervoso seria a passagem de miRNAs por JCs. Neste contexto, estamos interessados em determinar aspectos relacionados com a biologia de miRNAs no desenvolvimento, adaptação e degeneração do sistema nervoso, incluindo i) regulação de miRNAs específicos; ii) controle da síntese e estabilidade/degradação de ncRNAs; iii) possível regulação do transcriptoma pela migração intercelular destas moléculas. Utilizaremos técnicas de biologia molecular e celular, combinadas com injeções intracelulares e registros eletrofisiológicos. Este Projeto conta com o apoio da Dra. Jean X. Jiang (Harvard University / University of Texas Health Science Center), Dr. Thomas De Marse e Dra. Brandi Ormerod (University of Florida at Gainesville), Sten Rüdiger (Humboldt University) e de grupos sediados na Universidade de São Paulo, UFMG e INPE, além de pós-doutorandos, e alunos de pós-graduação e graduação engajados com a presente proposta. Finalmente, é importante ressaltar que o apoio dado a este projeto atenderá diversos grupos de pesquisa de nossa instituição, uma vez que os laboratórios de pesquisa da UFABC são instalações multiusuários.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (5) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Silvia Honda Takada - Integrante / Alexandre Hiroaki Kihara - Coordenador / Juliane Midori Ikebara - Integrante / Débora Sterzeck Cardoso - Integrante / Erika Reime KInjo - Integrante / PASCHON, VERA - Integrante / SOUSA, ERICA - Integrante / Guilherme Shigueto Vilar Higa - Integrante / Bianca Araúlo dos Santos - Integrante / Francielison Alves dos Santos - Integrante / Lais Takata Walter - Integrante / Laryssa Helena Estefani Nishio - Integrante / Marcio Vinicius Damico - Integrante / Pedro Xavier Royero Rodriguez - Integrante / Seyed Reza Raeisossadati - Integrante / Soha Mohamad Radwan Omar Osman Chabravi - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2015 - Atual

  Envolvimento do 'toll-like receptor' tipo 4 (TLR4) na lesão hipocampal de camundongos submetidos à anóxia neonatal, Descrição: A anóxia neonatal é um importante problema de saúde pública, devido às sequelas graves e permanentes, como paralisia cerebral, déficits cognitivos, auditivos e visuais. As respostas celulares à privação de oxigênio são bastante complexas e vários tipos de processos estão envolvidos em diferentes estágios da lesão, incluindo morte celular e inflamação, especialmente em regiões mais vulneráveis, como hipocampo e córtex cerebral. Os receptores Toll-like (TLRs) são componentes-chave do sistema imune inato e adaptativo que reconhecem ampla variedade de padrões moleculares associados a patógenos. No presente estudo, propomos o estudo do envolvimento do TLR4 na lesão hipocampal de camundongos submetidos à anóxia neonatal. Para isto, padronizaremos em camundongos o modelo de anóxia neonatal previamente padronizado e validado em ratos cujo desenvolvimento encefálico corresponde a um prematuro humano, visto que a prematuridade constitui importante fator de risco para ocorrência de anóxia neonatal. Utilizaremos camundongos com a mutação espontânea no gene que codifica o TLR4, portanto nestes animais não haverá a ação do TLR4 desencadeando cascatas inflamatórias. Desta forma, ao fornecer dados para melhor compreensão dos mecanismos que levam à lesão hipocampal frente à privação de oxigênio, esperamos contribuir para a proposição de novas estratégias terapêuticas que minimizem as sequelas causadas pela anóxia neonatal.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Silvia Honda Takada - Coordenador / Alexandre Hiroaki Kihara - Integrante / Juliane Midori Ikebara - Integrante / Débora Sterzeck Cardoso - Integrante / Beatriz Crossiol Vicente de Campos - Integrante / Talitha Amanda Sanches Bretherick - Integrante / Natália Myuki Moralles Dias - Integrante.

• 2015 - Atual

  Efeitos da administração intrahipocampal de 2-APB na memória espacial e na ansiedade de ratos submetidos à anóxia neonatal, Descrição: A anóxia neonatal (privação de oxigênio ao nascimento) é a principal causa de lesão cerebral em neonatos e apresenta elevados índices de morbidade e mortalidade, especialmente em prematuros. Reduções no suprimento de oxigênio no encéfalo em desenvolvimento pode levar a alterações e até mesmo à morte celular em estruturas mais susceptíveis, como o hipocampo, estrutura chave na regulação do aprendizado e memória. Déficits no aprendizado e memória, dentre outros, são sequelas frequentes da anóxia neonatal. Além destas funções, estudos recentes indicam que, enquanto a porção dorsal do giro hipocampal tem papel preponderante na memória e aprendizado espaciais, a porção ventral do mesmo está associada com comportamentos relacionados à ansiedade. Estas sequelas podem ser decorrentes das várias cascatas desencadeadas pela falta do oxigênio, dentre as quais aquelas desencadeadas pela alteração nos níveis intracelulares de cálcio. Durante a privação de oxigênio, há aumento da concentração de íons cálcio no interior da célula e de organelas, como a mitocôndria e retículo endoplasmático, causando alterações em suas membranas e provocando a liberação de proteínas pró-apoptóticas no citosol. O íon cálcio, estocado principalmente no retículo endoplasmático, é um importante sinalizador, funcionando como segundo mensageiro em muitos processos biológicos. O aumento da quantidade de cálcio intracelular interfere em várias funções sinalizadoras e regulatórias, influenciando a plasticidade sináptica e excitabilidade neuronal, podendo inclusive levar à morte celular. Os receptores intracelulares de cálcio inositol 1,4,5-trifosfato (IP3R) realizam a manutenção da concentração do íon no meio intracelular. Poucos estudos evidenciam o papel dos receptores intracelulares de cálcio em resposta à privação de oxigênio e não há estudos a respeito dos IP3R após anóxia neonatal em tecido encefálico e muito menos sua correlação com os déficits comportamentais observados noo presente modelo animal de anóxia neonatal. O uso de bloqueadores de IP3R, como o 2-Aminoethoxydiphenyl borate (2-APB), parece ser uma ferramenta ideal para o estudo da influência dos IP3R na morte celular hipocampal e nas funções desta estrutura, como a memória espacial e a ansiedade. A melhor compreensão a respeito dos mecanismos de liberação de cálcio frente ao insulto anóxico e suas alterações é de suma importância para o desenvolvimento de propostas terapêuticas que minimizem as lesões ocasionadas pela privação de oxigênio e suas sequelas funcionais. Sendo assim, este projeto tem como objetivos verificar se a injeção intrahipocampal de 2-APB altera o padrão de morte celular no hipocampo de ratos 24 horas após serem submetidos à anóxia neonatal e analisar a possível influência da injeção intrahipocampal de 2-APB nas alterações comportamentais (memória espacial e ansiedade) em ratos adultos que sofreram anóxia neonatal.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Silvia Honda Takada - Coordenador / Alexandre Hiroaki Kihara - Integrante / Juliane Midori Ikebara - Integrante / Débora Sterzeck Cardoso - Integrante / Beatriz Crossiol Vicente de Campos - Integrante / Talitha Amanda Sanches Bretherick - Integrante / Natália Myuki Moralles Dias - Integrante., Número de produções C, T & A: 1

• 2015 - Atual

  Conexina 43: análise do padrão de distribuição hipocampal e da influência do uso de bloqueador de gap junctions na população glial e na morte celular após anóxia neonatal, Descrição: A anóxia neonatal, que corresponde à falta de oxigênio ao nascimento, é considerada importante problema de saúde pública, pois afeta de 0,1 a 0,3% das crianças nascidas a termo e aproximadamente 60% das crianças prematuras com baixo peso ao nascimento. Cerca de 20 a 50% dos neonatos que sofrem anóxia neonatal não sobrevivem e, daqueles que sobrevivem, 25 % apresentam alguma sequela neurológica permanente, como paralisia cerebral, déficits cognitivos, auditivos e visuais. A privação de oxigênio no encéfalo imaturo pode levar à morte de neurônios por apoptose, necrose, autofagia e excitotoxicidade; pode levar também à morte de células gliais, como astrócitos e células progenitoras de oligodendrócitos (pre-OLs), especialmente em regiões mais vulneráveis, como hipocampo e córtex cerebral. Uma das hipóteses para a contribuição da neurodegeneração após privação de oxigênio envolve a participação das conexinas (Cxs), que são proteínas transmembranares com capacidade de formar canais de junções comunicantes e hemicanais. Estudos com diferentes modelos de lesão e bloqueadores de conexinas confirmaram o crucial envolvimento das junções comunicantes nas lesões por hipóxia-isquemia tanto em encéfalos adultos como durante seu desenvolvimento. Dentre as Cxs, a Cx43 aparenta ser expressa de forma mais abundante em tecidos, sendo que no sistema nervoso central é abundante em astrócitos, cuja comunicação com oligodendrócitos através de junções comunicantes heterólogas tem um papel fundamental no processo de mielinização durante o desenvolvimento. Estudos mostraram que a fosforilação e estabilidade da Cx47 presente em oligodendrócitos é dependente da expressão de Cx43 astrocitária. Portanto, alterações nas junções comunicantes gliais decorrentes da privação de oxigênio durante o desenvolvimento podem influenciar a morte celular neuronal e glial. Assim, no presente projeto, temos como objetivo analisar a distribuição e quantificação da Cx43 e os possíveis efeitos da utilização de seu bloqueador na população glial e na morte celular no hipocampo de ratos submetidos à anóxia neonatal. Esperamos que os resultados contribuam para melhor compreensão do complexo mecanismo de morte celular e prejuízos funcionais após anóxia neonatal.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Silvia Honda Takada - Coordenador / Alexandre Hiroaki Kihara - Integrante / Juliane Midori Ikebara - Integrante / Débora Sterzeck Cardoso - Integrante / Beatriz Crossiol Vicente de Campos - Integrante / Talitha Amanda Sanches Bretherick - Integrante / Natália Myuki Moralles Dias - Integrante., Número de produções C, T & A: 1

• 2014 - Atual

  Análise da distribuição de VDAC-1 no hipocampo de ratos após anóxia neonatal, Descrição: A anóxia neonatal é considerada um problema clínico mundial e com grande impacto na saúde pública, devido às suas sequelas graves e permanentes. A lesão encefálica causada pela privação de oxigênio é desencadeada por várias cascatas simultâneas, tornando o estudo do fenômeno da morte neuronal bastante complexo. Neste projeto, lançamos a proposta inédita de avaliar os efeitos da anóxia neonatal na distribuição da proteína VDAC-1, presente na membrana mitocondrial, envolvida em processos de morte e sobrevivência celulares, cujo papel frente a lesão anóxica, ao ser elucidado, pode trazer possibilidades de novas perspectivas terapêuticas. Para a anóxia, os animais no primeiro dia de vida (P1) serão submetidos 25 minutos de exposição ao nitrogênio gasoso 100% a 37°C, conforme modelo previamente descrito em literatura. Nos períodos de 6 e 24 horas após a anóxia, os encéfalos serão coletados para estudo da região de interesse, o hipocampo, pelas técnicas de imuno-histoquímica contra VDAC-1 e Western Blotting. A análise estatística dos resultados preliminares mostrou que o nível proteico de VDAC-1 24 horas após anóxia neonatal sofre um decréscimo de 47% em relação ao grupo controle (controle: 1±0,12; anóxia: 0,53±0,09, p=0,01), o que não ocorre no período de 6 horas após anóxia (controle: 1±0,15; anóxia: 1,04±0,15, p=0,85) . A anóxia neonatal no período de 24 horas causou decréscimo da proteína VDAC-1 em relação ao grupo controle, o que pode estar relacionado ao processo de degeneração mitocondrial e morte celular observados após a privação de oxigênio e que poderia influenciar de alguma forma no aparecimento de sequelas cognitivas decorrentes de disfunções hipocampais, como déficits de memória e aprendizado, frequentes em pessoas que sofreram anóxia ao nascimento.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Silvia Honda Takada - Coordenador / Alexandre Hiroaki Kihara - Integrante / Juliane Midori Ikebara - Integrante / Débora Sterzeck Cardoso - Integrante / SOUSA, ERICA - Integrante / Beatriz Crossiol Vicente de Campos - Integrante / Talitha Amanda Sanches Bretherick - Integrante / Natália Myuki Moralles Dias - Integrante.

• 2013 - Atual

  Análise eletrofisiológica, celular e molecular do papel das junções comunicantes na propagação da lesão hipocampal induzida por anóxia neonatal, Descrição: A anóxia neonatal é a principal causa de mortalidade no período perinatal, sobretudo nos prematuros extremos. Quando sobrevivem ao insulto anóxico, a maioria destes indivíduos apresentam déficits motores, comportamentais, sensoriais e/ou cognitivos que perduram por toda a vida e, por estes motivos, a anóxia neonatal constitui grande preocupação de saúde pública. Apesar de extensivamente estudada em diferentes modelos de privação de oxigênio neonatal, o mecanismo de morte neuronal decorrente da privação de oxigênio é ainda incerto, principalmente a lesão que ocorre secundariamente à morte celular inicial. Algumas teorias a respeito do envolvimento de conexinas (Cxs), proteínas que formam os canais nas junções comunicantes (JCs),no espalhamento da morte causada por hipóxia-isquemia tem sido descritas, porém em outros modelos de privação de sangue ou de oxigênio. Quanto à atividade eletrofisiológica hipocampal após a privação de oxigênio, não há relatos a respeito do padrão de atividade elétrica hipocampal induzido pela anóxia neonatal.O objetivo do presente estudo é identificar possíveis alterações de expressão ou na estrutura das conexinas ocasionadas pelo insulto anóxico no hipocampo de ratos neonatos e alterações eletrofisiológicas com abordagem inovadora na área, que permite registros repetidos não invasivos multirregional in vitro, detalhando características de frequência e sincronia de oscilações elétricas hipocampais que podem estar alteradas com o insulto. O presente projeto contará com a participação de colaboradores internacionais sediados em instituições como University of Florida, University of Texas e Humboldt University.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Silvia Honda Takada - Coordenador / Alexandre Hiroaki Kihara - Integrante / Débora Sterzeck Cardoso - Integrante / IKEBARA, JULIANE MIDORI - Integrante / Beatriz Crossiol Vicente de Campos - Integrante / Talitha Amanda Sanches Bretherick - Integrante / Natália Myuki Moralles Dias - Integrante., Número de produções C, T & A: 1

• 2012 - 2014

  ORGANIZAÇÃO E ULTRA-ESTRUTURA DAS CÉLULAS IMUNORREATIVAS A 5-BROMO-2´-DEOXIURIDINA (BRDU) DO NICHO NEUROGÊNICO DO VENTRÍCULO LATERAL, EM RATOS (Rattus Norvegicus) LONG-EVANS, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Maria Inês Nogueira em 17/12/2015., Descrição: Células neurais mantêm seu processo de divisão durante a fase adulta do desenvolvimento. Tal atividade é restrita a dois nichos proliferativos do encéfalo, dos quais se destaca a zona ventricular. Trata-se da região que envolve o epêndima e a zona subependimária (ZSE) do ventrículo lateral e que, mesmo adjacentes, possuem células que diferem em termos ultra-estruturais e neuroquímicos. Estudos iniciais observaram a ocorrência de proliferação exclusivamente em células da ZSE, mas são crescentes os estudos que sugerem as células ependimárias como deflagradoras da proliferação celular no encéfalo. Os argumentos atuais se fundamentam principalmente na identificação de co-localização de marcadores de ciclo de divisão celular com neuroquímica característica de células ependimárias, observadas sob microscopia de laser confocal. Para explorar adequadamente e contribuir na fundamentação do novo papel das células ependimárias, torna-se necessária a caracterização em nível ultra-estrutural dos elementos neurais em divisão no epêndima, o que constitui o objetivo desse projeto. Nesse sentido, propomos estudar a citoarquitetura em nível ultra-estrutural das células imunorreativas à 5-bromo-2´-deoxiuridina (BrdU) localizadas no epêndima, assim como de suas prováveis derivações, e colaborar para a compreensão da organização tridimensional in situ das células do epêndima e da ZSE. Utilizaremos ratos adultos da linhagem Long-Evans. A partir da indução química da proliferação celular (administração i.c.v. de 1 ¼L de Ara-C, a 2% diluído em salina estéril), os animais receberão o marcador de ciclo mitótico BrdU (administração i.p. de 200 mg/kg), em dose única. Subgrupos de animais serão analisados 24 h, 72 h ou 7 dias após a administração de BrdU. Os procedimentos de investigação imuno-histoquímica anti-BrdU serão analisados em microscopia eletrônica de transmissão. Pela microscopia eletrônica de varredura de alta resolução, planejamos demonstrar os aspectos tridimensionais, in situ, das células em questão. Evidenciamos pelos resultados preliminares os aspectos citoarquitetônicos condizentes com a camada ependimária e ZSE. Além disso, o método da microscopia eletrônica de varredura de alta resolução permitiu-nos visualizar a organização da superfície ependimária e seus constituintes, cabendo estudos para estabelecer um tratamento adequado para as amostras a fim de demonstrar a organização da ZSE, seguindo rigorosamente a metodologia implementada por nosso grupo de pesquisa.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Silvia Honda Takada - Integrante / Maria Inês Nogueira - Coordenador / Bárbara Milan Martins - Integrante / Carlos dos Santos Haemmerle - Integrante / Ii-Sei Watanabe - Integrante / Carlos Antônio Teixeira - Integrante / Marta Maria da Silva Righetti - Integrante / Sebastião Aparecido Boleta - Integrante / Sônia Regina Yokomizo de Almeida - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2012 - 2014

  Quantificação estereológica de populações celulares do córtex pré-frontal de ratos submetidos a anóxia neonatal., Descrição: Os quadros de hipóxia (HN) ou anóxia (AN) neonatal, onde ocorre uma diminuição do teor de oxigênio nos tecidos orgânicos, representam um problema de saúde pública importante. Estudos epidemiológicos indicam que eventos hipóxicos/anóxicos durante o parto podem representar fatores de risco para o surgimento tardio de condições psiquiátricas onde o córtex pré-frontal desempenha uma atuação fundamental, como o Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), autismo e, fundamentalmente, esquizofrenia. Este estudo visa estabelecer se as alterações estruturais encontradas no córtex pré-frontal de pacientes com essas condições clínicas podem ser reproduzidas em modelos experimentais de AN. Para isto, em modelo de AN em ratos, analisaremos mediante análise estereológica populações neuronais e gliais da região do córtex pré-frontal medial, comumente afetadas nessas situações. Esta análise incluirá a quantificação da população neuronal geral evidenciada por imuno-histoquímica para NeuN (proteína nuclear específica de neurônios); a população neuronal sintetizadora de proteínas ligantes do cálcio, mostrada por imuno-histoquímica para parvalbumina, calbindina e calretinina que, representando mais de 90% dos neurônios gabaérgicos do córtex cerebral, permitem analisar eventuais modificações no circuito deste neurotransmissor; a população neuronal produtora de reelina, glicoproteína sintetizada por subgrupo de neurônios gabaérgicos, essencial na migração neuronal e sinaptogênese; e a população astrocitária por imuno-histoquímica para GFAP (proteína glial fibrilar ácida).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Silvia Honda Takada - Integrante / Maria Inês Nogueira - Integrante / Roelf Justino Cruz-Rizzolo - Coordenador / Edilson Ervolino - Integrante / Samira Schultz Mansur - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2010 - 2012

  Estudo da Organização e Dinâmica Neuronal : morte neuronal e neurogênese, no encéfalo de ratos após anóxia neonatal, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Maria Inês Nogueira em 06/10/2014., Descrição: Estudos prévios de nosso laboratório consolidaram modelo animal para estudo da anóxia neonatal e evidenciaram alterações no tecido nervo pela imunoreatividade a Fos. No presente estudo, planejamos explorar a dinâmica neuronal quanto à morte celular e neurogênese no encéfalo de ratos submetidos a anóxia neonatal, utilizando esse modelo associado a técnicas de imunocistoquimica e análise de imagens. A anóxia neonatal, considerada problema clínico mundial, é uma das mais importantes causas de lesão encefálica em neonatos, que pode apresentar conseqüências graves e duradouras. A patofisiologia das sequelas, nestes casos, ainda não está bem documentada embora, a literatura reporte que agressões ao sistema nervoso central de mamíferos em desenvolvimento podem causar morte neuronal e prejudicar etapas importantes como a maturação e neurogênese. Esta última, durante muitos anos, foi vista como fenômeno restrito ao início do desenvolvimento encefálico de mamíferos, mas atualmente tem sido descrita em regiões específicas do encéfalo adulto de vertebrados, como o hipocampo e o bulbo olfatório. Assim, com este estudo objetivamos analisar longitudinalmente possíveis alterações na morte, maturação e organização neuronais no hipocampo decorrentes da anóxia neonatal em ratos. Acreditamos que esse estudo possa contribuir para a compreensão da dinâmica celular no tecido nervoso submetido a anóxia neonatal, além de propiciar subsídios para desenvolvimento de novas terapêuticas no tratamento dessa relevante questão.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Silvia Honda Takada - Integrante / Maria Inês Nogueira - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

Prêmios