Manoela Marques Ortega
Graduação em Bacharelado em Ciências Biológicas pela Universidade Estadual Paulista (UNESP) Júlio de Mesquita Filho (1996), mestrado em Clínica Médica, área de concentração Ciências Básicas com ênfase em Citogenética Convencional e Molecular e Biologia Molecular, pela Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) (2002) e doutorado em Clínica Médica, área de concentração Ciências Básicas, com ênfase em Biologia Molecular, pela FCM-UNICAMP (2006). Tem experiência nas áreas de Citogenética Convencional, Hibridização in situ por Fluorescência (FISH) e Biologia Molecular em Doenças Onco-Hematológicas, atuando principalmente em estudos de polimorfismos e expressão gênica do mieloma múltiplo. Realizou pós-doutoramento em Biologia Molecular do Câncer pela University of Kansas Medical Center, Department of Pathology Medical Center, Kansas City, Kansas, Estados Unidos, no período de Janeiro de 2008 a Dezembro de 2011. Trabalhou em projetos de pesquisa investigando a proteína metiltransferase Dot1L envolvida com a hematopoiese e vias de sinalização de reparo do DNA. Realizou o segundo pós-doutoramento na University of Texas Health Science Center at San Antônio, Texas, Estados Unidos, no Department of Medicine, Cancer Therapy and Research Center, no período de Janeiro de 2012 a Maio de 2014. Trabalhou em projetos de pesquisa envolvendo microRNAs e interação de vias de sinalização oncogênicas em leucemia e linfoma. Atualmente é professora assistente do Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu em Ciências da Sáude da Universidade São Francisco. Desenvolve projetos na área de Biologia Celular e Molecular na área em Tumores Oncológicos e Neurociência.
Informações coletadas do Lattes em 13/12/2025
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Clínica Médica
2002 - 2006
Universidade Estadual de Campinas
Título: Caracterização do Perfil de Expressão Gênica de Plasmócitos em Pacientes com Mieloma Múltiplo
Carmen Silvia Passos Lima. Coorientador: Fernando Ferreira Costa. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: Mieloma múltiplo; Análise seriada da expressão gênica (SAGE); Reação em cadeia da polimerase em tempo real (qPCR.Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Clínica Médica / Especialidade: Hematologia. Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica / Especialidade: Citogenética e Hibridização In Situ Por Fluorescência. Setores de atividade: Cuidado À Saúde das Populações Humanas; Outro.
Mestrado em Clínica Médica
1999 - 2002
Universidade Estadual de Campinas
Título: Identificação das Deleções e Mutações do Gene P53 em Pacientes com Mieloma Múltiplo
, Ano de Obtenção: 2002.Carmen Silvia Passos Lima.Coorientador: Fernando Ferreira Costa. Bolsista do(a): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, FAPESP, Brasil. Palavras-chave: Mieloma múltiplo; Citogenética; Hibridização "in situ" com fluorescência; Reação em cadeia da polimerase (PCR); Polimorfismo de conformação em hélice simples (SSC; Seqüenciamento. Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica. Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular. Setores de atividade: Cuidado À Saúde das Populações Humanas.
Aperfeiçoamento em Aperfeiçoamento Em Genética Médica
1997 - 1998
Universidade de São Paulo
Título: Estudos Citogenéticos e Moleculares na Síndorme do X-Frágil. Ano de finalização: 1998
Orientador: João Monteiro de Pina Neto
Graduação em Bacharelado Em Ciências Biológicas
1993 - 1996
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho
Título: Estudos Citogenéticos em Pacientes Autistas
Orientador: Ana Elizabete Silva e Agnes Cristine Fett-Conte
Ensino Fundamental (1º grau)
1980 - 1988
Escola de Primeiro e Segundo Graus e de Educação Infantil Progresso
Pós-doutorado
2012 - 2014
Pós-Doutorado. , University of Texas Health Science Center at San Antonio, UTHSCSA, Estados Unidos. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Oncologia / Especialidade: ONCO-HEMATOLOGIA.
2008 - 2011
Pós-Doutorado. , Kansas University Medical Center, KUMC, Estados Unidos. , Grande área: Ciências Biológicas
Formação complementar
2020 - 2020
The rapid expansion in the diagnostic genetics: Sequenciang/Interpretation. (Carga horária: 3h). , 6th Congress of the European Academy of Neurology, VIRTUAL, Brasil.
2020 - 2020
Inovação, Empreendedorismo e Transferência de Tecnologia. (Carga horária: 2h). , Universidade São Francisco, USF, Brasil.
2020 - 2020
Iniciação científica: o despertar para o conhecimento científico. (Carga horária: 2h). , Universidade São Francisco, USF, Brasil.
2020 - 2020
Reunião Virtual 2020. (Carga horária: 48h). , Federação de Sociedade de Biologia Experimental, FESBE, Brasil.
2019 - 2019
Updates: Role of Stereo-EEG in the investigation of drug resistant epilepsy. (Carga horária: 1h). , Universidade São Francisco, USF, Brasil.
2019 - 2019
Updates: New Mechanisms for Pain Control: Role for Mitochondrial ALDH-2. (Carga horária: 2h). , Universidade São Francisco, USF, Brasil.
2019 - 2019
Updates: Epilepsy surgery for lesional/non-lesional drug resistant epilepsy. (Carga horária: 1h). , Universidade São Francisco, USF, Brasil.
2019 - 2019
Updates in Neuroscience Modern Neuroanatomy: New Approaches. (Carga horária: 2h). , Universidade São Francisco, USF, Brasil.
2018 - 2018
Extensão universitária em VIII Curso Introdutório da Liga de Neurocirurgia. (Carga horária: 10h). , Universidade São Francisco, USF, Brasil.
2018 - 2018
V Simpósio de Neuro-Oncologia. (Carga horária: 4h). , Hospital Beneficiência Portuguesa de São Paulo, BP-SP, Brasil.
2016 - 2016
Oficina elaboração de questionários no Moddle. (Carga horária: 3h). , Universidade São Francisco, USF, Brasil.
2015 - 2015
Extensão universitária em Summer Course in Cancer Systems Biology. (Carga horária: 17h). , Instituto Câncer Estado São Paulo/Institute Research Immunology and Cancer, ICESP/IRIC, Canadá.
2015 - 2015
Planejamento Pedagógico 2015: Metodologias Ativas. (Carga horária: 3h). , Universidade São Francisco, USF, Brasil.
2010 - 2010
Extensão universitária em Current Trends in Leukemia, Lymphoma, and Myeloma. (Carga horária: 8h). , Physician´s Education Resource, PER, Estados Unidos.
2007 - 2007
Extensão universitária em Advanced Cancer Course on Targeted Therapy. (Carga horária: 4h). , American Society of Clinical Oncology, ASCO, Estados Unidos.
2006 - 2006
Real Time PCR: Users Meeting 2006. (Carga horária: 4h). , Applied Biosystems do Brasil Ltda, ABB, Brasil.
2006 - 2006
Biologia Molecular Básica e Avançada na Hematologi. (Carga horária: 2006h). , Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, SBHH, Brasil.
2005 - 2005
Extensão universitária em Advanced Course in Molecular Biology?, oferecido p. (Carga horária: 4h). , American Society of Clinical Oncology, ASCO, Estados Unidos.
2003 - 2003
II Evento sobre aplicações da Técnica de PCR Quant. (Carga horária: 4h). , Applied Biosystems do Brasil Ltda, ABB, Brasil.
2003 - 2003
Mecanismos de Carcinogênese Humana. (Carga horária: 3h). , 4th International Conference On Environmetal Mutagens In Human Populations, 4TH ICEMHP, Brasil.
2003 - 2003
Técnica de RNAi para silenciamento gênico. (Carga horária: 3h). , 49º Congresso Nacional de Genética, SBG*, Brasil.
2002 - 2002
Novas Tecnologias em Clonagem e Expressão. (Carga horária: 2h). , Invitrogen Brasil Ltda, EMPRESA**, Brasil.
2002 - 2002
Purificação de Água para Laboratório. (Carga horária: 2h). , Divisão Lab Water, EMPRESA*, Brasil.
2001 - 2001
Bases Moleculares da Hematologia. (Carga horária: 4h). , XVIII Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia, CBH, Brasil.
2001 - 2001
Genética no Diagnóstico Patologias Neoplásicas. (Carga horária: 3h). , 45º Congresso Nacional de Genética, SBG, Brasil.
2001 - 2001
Bandeamento Cromossômico e FISH em plantas. (Carga horária: 3h). , 45º Congresso Nacional de Genética, SBG, Brasil.
2000 - 2000
Extensão universitária em Atualização em Neoplasias Hematológicas. (Carga horária: 12h). , Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP, FCM-UNICAMP, Brasil.
2000 - 2000
Células Tronco Embrionárias. (Carga horária: 3h). , 46º Congresso Nacional de Genética, SBG*, Brasil.
2000 - 2000
Indicadores Avaliar Efeitos Biológicos Genotóxicos. (Carga horária: 3h). , 46º Congresso Nacional de Genética, SBG*, Brasil.
1999 - 1999
Extensão universitária em Patologia dos Linfomas. (Carga horária: 24h). , Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP, Brasil.
1999 - 1999
Extensão universitária em Transplante de Medula Óssea. (Carga horária: 32h). , Universidade Estadual de Campinas, UNICAMP, Brasil.
1999 - 1999
Tipagem e Análise Expressão Gênica Tempo Real. (Carga horária: 3h). , 45º Congresso Nacional de Genética, SBG, Brasil.
1999 - 1999
Rastreamento de Mutações em Câncer. (Carga horária: 3h). , 45º Congresso Nacional de Genética, SBG, Brasil.
1998 - 1998
Extensão universitária em Genética, Ciências Biológicas. , USP-Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras de Ribeirão Preto, USP, Brasil.
1996 - 1996
Extensão universitária em Atualização em Análises Clínicas. (Carga horária: 16h). , Auditórium Cursos e Eventos Científicos e Culturais, ACECC, Brasil.
1996 - 1996
DNA Recombinante: Linguagem e Aplicações. (Carga horária: 3h). , 42º Congresso Nacional de Genética, SBG***, Brasil.
1996 - 1996
Diferenciação Longitudinal Cromossômica. (Carga horária: 8h). , XII Semana da Biologia, IBILCE-UNESP, Brasil.
1996 - 1996
Biologia Molecular na Investigação de Paternidade. (Carga horária: 8h). , XII Semana da Biologia, IBILCE-UNESP, Brasil.
1995 - 1995
Extensão universitária em Conhecimentos Básicos de Hemoglobinopatias. (Carga horária: 20h). , Instituto de Biociências, Letras e Ciências Exatas, IBILCE-UNESP, Brasil.
1995 - 1995
A Criança e o Campo da Saúde Mental. (Carga horária: 5h). , Unidade Escolar do Autista Maria Lúcia de Oliveira, UEA*, Brasil.
1995 - 1995
10 anos da PCR: métodos e aplicações em Genética. (Carga horária: 3h). , 41° Congresso Nacional de Genética, SBG****, Brasil.
1995 - 1995
Topologia do DNA e sua Importância na Transcrição. (Carga horária: 8h). , XI Semana da Biologia, IBILCE-UNESP, Brasil.
1995 - 1995
Autismo: Visão Atual. (Carga horária: 8h). , Unidade Escolar do Autista Maria Lúcia de Oliveira, UEA*, Brasil.
1994 - 1994
Microbiologia Aplicada à Agricultura. (Carga horária: 8h). , X Semana da Biologia, IBILCE-UNESP, Brasil.
1994 - 1994
Biologia e Ecologia de Crustáceos Decápodas Marinh. (Carga horária: 12h). , X Semana da Biologia, IBILCE-UNESP, Brasil.
1993 - 1993
Morfologia e Aspectos Bioecológicos dos Crustáceos. (Carga horária: 8h). , IX Semana da Biologia, IBILCE-UNESP, Brasil.
1993 - 1993
Interação entre Proteínas Reguladoras e DNA. (Carga horária: 8h). , IX Semana da Biologia, IBILCE-UNESP, Brasil.
1993 - 1993
Microscopia Óptica, Esterioscópica e Manutenção. (Carga horária: 8h). , Instituto de Biociências, Letras e Ciências Exatas, IBILCE-UNESP, Brasil.
1993 - 1993
Mecanismo e Ação de Antibióticos. (Carga horária: 8h). , IX Semana da Biologia, IBILCE-UNESP, Brasil.
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.
Português
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Francês
Compreende Pouco, Fala Pouco, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Oncologia/Especialidade: ONCO-HEMATOLOGIA.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica/Especialidade: Citogenética e Hibridização In Situ Por Fluorescência.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: microRNAs.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Genética Humana e Médica.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Biologia Geral / Subárea: Mutagênese.
Organização de eventos
ORTEGA, MM ; AGUIAR, P. H. P. . International Lectures "Updates in Neuroscience". 2019. (Outro).
ORTEGA, M. M. . Onco in Concert - Por Vidas Melhores: Filarmônica de Campinas. 2005. (Concerto).
Participação em eventos
71o. Congresso Brasileiro de Coloproctologia. A associação de uma variante de nucleotídeo única no microRNA-146a com prognóstico de câncer colorretal avançado. 2023. (Congresso).
71o. Congresso Brasileiro de Coloproctologia. Identificação de uma variante de nucleotídeo único c.722C>T no gene XRCC3 e suscetibilidade ao câncer colorretal no Brasil. 2023. (Congresso).
71o. Congresso Brasileiro de Coloproctologia. Escleroterapia com espuma de polidocanol a 3% no tratamento da doença hemorroidária de graus II e III: comparação com tratamentos cirúrgicos. 2023. (Congresso).
71o. Congresso Brasileiro de Coloproctologia. Transplante de microbiota fecal na colite de derivação: benefícios em relação a tratamentos convencionais. 2023. (Congresso).
Gastrinho 2023.Benefícios do tratamento de microbiota fecal na colite de derivação: comparação com os tratamentos convencionais. 2023. (Outra).
Gastrinho 2023.Variante de nucleotídeo único no microRNA-146a como prognóstico de câncer colorretal avançado em pacientes brasileiros. 2023. (Outra).
Gastrinho 2023.Comparação entre tratamentos cirúrgicos e escleroterapia com espuma de polidocanol a 3% na doença hemorroidária de graus II e III. 2023. (Outra).
V Congresso Médico Acadêmico Rolando Tenuto (COMART). Efeito dos probióticos na depressão: terapia alternativa?. 2023. (Congresso).
V Congresso Médico Acadêmico Rolando Tenuto (COMART).Abortamento espontâneo de repetição e principais alterações cromossômicas relevantes. 2023. (Outra).
XIV Congresso Paulista de Neurologia. Effect of probiotics on depression: alternative therapy?. 2023. (Congresso).
XL Semana Médica.O uso de anticorpos monoclonais como uma abordagem promissora no tratamento da enxaqueca crônica. 2023. (Outra).
XL Semana Médica.Terapia de reposição hormonal em pacientes menopáusicas aumenta o risco de desenvolvimento de meningiomas?. 2023. (Outra).
XL Semana Médica.Compostos derivados da Cannabis Sativa no tratamento dos sintomas na doença de Alzheimer: revisão e relatos de casos de sucesso. 2023. (Outra).
XL Semana Médica.O papel da microbiota intestinal na sintomatologia do transtorno do espectro autista. 2023. (Outra).
XL Semana Médica.Uma variante gênica de base única no gene SCN1A e risco para a epilepsia focal do lobo temporal farmacorresponsivo. 2023. (Outra).
XXVIII Encontro de Iniciação Científica, XXI Encontro de Pós-Graduação Stricto Sensu e XVII Encontro de Extensão Universitária, XV Seminário de Estudos do Ser Contemporâneo.Epilepsia: diagnóstico, causa e tratamento. 2023. (Encontro).
XXVIII Encontro de Iniciação Científica, XXI Encontro de Pós-Graduação Stricto Sensu e XVII Encontro de Extensão Universitária, XV Seminário de Estudos do Ser Contemporâneo.Avaliação da atividade antimicrobiana de Kaempferol e outros flavonóides contra bactérias multiresistentes. 2023. (Encontro).
XXVIII Encontro de Iniciação Científica, XXI Encontro de Pós-Graduação Stricto Sensu e XVII Encontro de Extensão Universitária, XV Seminário de Estudos do Ser Contemporâneo.Identificação de uma variante gênica de base única no gene SCN1A e suscetibilidade a epilepsia focal do lobo temporal. 2023. (Encontro).
XXVII Encontro de Iniciação Científica, XX Encontro de Pós-Graduação Stricto Sensu e XVI Encontro de Extensão Universitária, XIV Seminário de Estudos do Ser Contemporâneo.Estudo epidemiológico de pacientes com epilepsia na região de Bragança Paulista. 2022. (Encontro).
XXVII Encontro de Iniciação Científica, XX Encontro de Pós-Graduação Stricto Sensu e XVI Encontro de Extensão Universitária, XIV Seminário de Estudos do Ser Contemporâneo.O impacto do primeiro ano de pandemia da COVID-19 em pacientes com síndrome de Down: estudo observacional. 2022. (Encontro).
XXVII Encontro de Iniciação Científica, XX Encontro de Pós-Graduação Stricto Sensu e XVI Encontro de Extensão Universitária, XIV Seminário de Estudos do Ser Contemporâneo.Ação antitumoral do Kaempferol glicosilado e hidrolisado a partir de extrato vegetal de Shophora Japonica em linhagens celulares de gliomas de alto grau. 2022. (Encontro).
XXXIX Semana Médica.Transtorno do Espectro Autista: critérios de diagnóstico e mutações em genes relacionados com distúrbios do desenvolvimento neurológico. 2022. (Outra).
XXXIX Semana Médica.Variantes de nucleotídeo único no gene SLC6A4 e sucetibilidade À transtorno depressivo maior. 2022. (Outra).
I Congresso Brasileiro de Saúde Pública Online. Síndrome respiratória aguda grave pelo SARS-COV-2 ou por outros agentes etiológicos na população indígena. 2021. (Congresso).
II Congresso Brasileiro de Neurogenética. Variantes gênicas de base única no miR-146a e epilepsia focal refratária: uma nova visão neurogenética. 2021. (Congresso).
III Congresso Médico Acadêmico Rolando Tenuto (COMART). Alterações neurológicas causadas pelo COVID-19 e principais mecanismos fisiopatológicos. 2021. (Congresso).
III Congresso Médico Acadêmico Rolando Tenuto (COMART). Variantes gênicas de base única no gene SCN1A e a epilepsia farmacorresistente. 2021. (Congresso).
XIII Congresso Paulista de Neurologia. Síndrome de Dravet e fenótipo semelhante à Dravet: revisão sistemática das varaitnes nos genes SCN1A e PCDH19. 2021. (Congresso).
18ª edição do Pré-Congresso Médico Acadêmico Samuel B. Pessoa (Pré-COMASP). Efeitos do canabidiol e tetrahidrocanabinol, à partir da planta Cannabis sativa, no tratamento da Doença de Alzheimer. 2020. (Congresso).
38o. Congresso da Liga Brasileira de Epilepsia. The single nucleotide variant n.60G>C in the microRNA-146 role in drug-resistant temporal lobe epilepsy. 2020. (Congresso).
6th Congress of The European Academy of Neurology. 2020. (Congresso).
Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia. Prevalence of comorbidities in COVID-19 and association with severity and death: a global view. 2020. (Congresso).
II Congresso Médico Acadêmico Rolando Tenuto. Síndrome de Brown-Séquard em pacientes com hérnia de disco cervical. 2020. (Congresso).
III International Web Symposium New Trends in Epilepsy.Epilepsy and microRNAs. 2020. (Simpósio).
III International Web Symposium New Trends in Epilepsy. 2020. (Simpósio).
III International Web Symposium New Trends in Epilepsy.Epilepsy and microRNAs. 2020. (Simpósio).
I International Symposium: Topics on Neuroncology, Brazilian Academy of Neurosurgery. 2020. (Simpósio).
XXVI Encontro de Iniciação Científica, o XIV Encontro de Pós-graduação, o XV Encontro de Extensão Universitária e o XIII Ciclo de Seminários de Estudos do Ser Humano Contemporâneo.A variante gênica de base única n.60G>C no miR-146a associa-se à ativação da via de sinalização NF-kB e a suscetibilidade ao desenvolvimento de epilepsia do lobo temporal. 2020. (Encontro).
XXVI Encontro de Iniciação Científica, XIV Encontro de Pós-Graduação, XV Encontro de Extensão Universitária, XII Seminários de Estudos do Ser Humano Contemporâneo.COVID-19 in the Indigenous population of Brazil. 2020. (Simpósio).
XXVI Encontro de Iniciação Científica, XIV Encontro de Pós-Graduação, XV Encontro de Extensão Universitária, XII Seminários de Estudos do Ser Humano Contemporâneo.Epilepsia e variantes gênicas de base única em microRNAs: uma revisão. 2020. (Encontro).
XXVI Encontro de Iniciação Científica, XIV Encontro de Pós-Graduação, XV Encontro de Extensão Universitária, XII Seminários de Estudos do Ser Humano Contemporâneo.Caracterização dos metabólitos bioativos após modificação enzimática do estrato de Sophora Jponica. 2020. (Encontro).
XXVI Encontro de Iniciação Científica, XIV Encontro de Pós-Graduação, XV Encontro de Extensão Universitária, XII Seminários de Estudos do Ser Humano Contemporâneo.Pacientes com síndrome de Brown-Séquard secundária à hérnia de disco cervical. 2020. (Encontro).
XXVI Encontro de Iniciação Científica, XIV Encontro de Pós-Graduação, XV Encontro de Extensão Universitária, XII Seminários de Estudos do Ser Humano Contemporâneo.A ação antittumoral de sulfanil-hidrazonas em linhagens celulares tumorais. 2020. (Encontro).
XXVI Encontro de Iniciação Científica, XIV Encontro de Pós-Graduação, XV Encontro de Extensão Universitária, XII Seminários de Estudos do Ser Humano Contemporâneo.Potencial farmacológico do flavonóide Kaempferol em doenças do sistema nervoso central. 2020. (Encontro).
XXVI Encontro de Iniciação Científica, XIV Encontro de Pós-Graduação, XV Encontro de Extensão Universitária, XII Seminários de Estudos do Ser Humano Contemporâneo.O mesilato de codergocrina como perspectiva para tratamento de sintomas depressivos leves. 2020. (Encontro).
XXVI Encontro de Iniciação Científica, XIV Encontro de Pós-Graduação, XV Encontro de Extensão Universitária, XII Seminários de Estudos do Ser Humano Contemporâneo. 2020. (Encontro).
12a. Semana de Pesquisa da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp.Análise funcional do polimorfismo ERP29 c.*293A>C, associado ao risco e ao prognóstico no carcinoma de orofaringe. 2019. (Outra).
Congresso Interdisciplinar em Saúde da Universidade São Francisco - Por uma Ciência Aberta, Acessível e Cidadâ. Variantes gênicas de base única envolvidas com a suscetibilidade à doença cárie. 2019. (Congresso).
II Novas Tendências em Epilepsia, Dor e Movimentos anormais.Genética, expressão gênica e imunoexpressão em epilepsia. 2019. (Simpósio).
II Novas Tendências em Epilepsia, Dor e Movimentos Anormais.Biologia Molecular da Epilepsia. 2019. (Simpósio).
II Novas Tendências em Epilepsia, Dor e Movimentos Anormais.Alterações do DNA e RNA em tecido epileptogênico. 2019. (Simpósio).
XVIII Congresso da Associação Brasileira de Neurocirurgia. Aquaporin-1 paly any role on gliomas?. 2019. (Congresso).
XVIII Congresso da Associação Brasileira de Neurocirurgia. Optogenetics: the new molecular approach to control functions of neural cells in epilepsy, depression, and tumrs fo the central nervous system. 2019. (Congresso).
XXV Encontro de Iniciacão Científica, XVIII Encontro de Pós-graduação, XIV Encontro de Extensão Universitária, XII Seminários de Estudos do Ser Humano.O papel do glicirrizinato dipotássio como agente indutor da apoptose em linhagens celulares de glioblastoma. 2019. (Encontro).
XXV Encontro de Iniciacão Científica, XVIII Encontro de Pós-graduação, XIV Encontro de Extensão Universitária, XII Seminários de Estudos do Ser Humano.Ação do glicirrizinato dipotássio na regeneração muscular. 2019. (Encontro).
XXV Encontro de Iniciacão Científica, XVIII Encontro de Pós-graduação, XIV Encontro de Extensão Universitária, XII Seminários de Estudos do Ser Humano.Identificação de uma variante gênica de base única no MIR146A e suscetibilidade a epilepsia. 2019. (Encontro).
XXV Encontro de Iniciacão Científica, XVIII Encontro de Pós-graduação, XIV Encontro de Extensão Universitária, XII Seminários de Estudos do Ser Humano.Identificação de uma variante gênica de base única G.51026856T>C no gene PARG e suscetibilidade em pacientes com glioblastoma. 2019. (Encontro).
I Simpósio de Inovação em Saúde do Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da Universidade São Francisco. 2018. (Simpósio).
Next Frontiers to Cure Cancer 2018. Influência do polimorfismo de nucleotídeo único G2107C>T no gene XRCC3 no risco para o câncer colorretal. 2018. (Congresso).
SNOLA 2018. The State of Art in Neuro-Oncology. The antitumor effect of dipotassium glycyrizinate in glioblastoma multiforme cell lines. 2018. (Congresso).
SNOLA 2018. The State of Art in Neuro-Oncology. 2018. (Congresso).
SNOLA 2018. The State of Art in Neuro-Oncology. Dipotassium glycyrrhizinate effect in glioblastoma multiforme cell lines by targeting microRNAs through NF-kB signaling pathway. 2018. (Congresso).
V Simpósio de Neuro-Oncologia da Beneficiência Portuguesa. 2018. (Simpósio).
XXIV Encontro de Iniciacão Científica - Ciência para construir fraternidade e superar violência.A dependência da nicotina geneticamente determinante. 2018. (Encontro).
XXIV Encontro de Iniciacão Científica - Ciência para construir fraternidade e superar violência.Avaliação do potencial antitumoral da suspensão de Beta-glucanos em extrato de Camelia sinensis em linhagens celulares de leucemia promiolocítica aguda. 2018. (Encontro).
XXIV Encontro de Iniciacão Científica - Ciência para construir fraternidade e superar violência.Marcadores tumorais envolvidos com a evolução dos meningiomas. 2018. (Encontro).
XXIV Encontro de Iniciacão Científica - Ciência para construir fraternidade e superar violência.Identificação de polimorfismos de nucleotídeos únicos no gene XRCC3 e suscetibilidade ao câncer colorretal. 2018. (Encontro).
XXIV Encontro de Iniciacão Científica - Ciência para construir fraternidade e superar violência. 2018. (Encontro).
XXIV Encontro de Iniciacão Científica - Ciência para construir fraternidade e superar violência.Mecanismo antitumoral da rutina desgrigosilada no carcinoma de cólon. 2018. (Encontro).
XXIV Encontro de Iniciacão Científica - Ciência para construir fraternidade e superar violência.Características epidemiológicas do câncer colorretal na região de Bragança Paulista e Campinas. 2018. (Encontro).
10ª Semana de Pesquisa da FCM.Influência do polimorfismo MITF c.938-325G>A, relacionado com a melanogênese, no risco de ocorrência de melanoma cutâneo. 2017. (Encontro).
10ª Semana de Pesquisa da FCM.Associação do polimorfismo CREB1 c.303+373G>A, envolvido com a melanogênese, com o risco e agressividade do melanoma cutâneo. 2017. (Encontro).
V Jornada Científica e I Encontro Regional de Ligas.Examinadora das apresentações em forma de pôster. 2017. (Encontro).
V Jornada Científica e I Encontro Regional de Ligas.Examinadora das apresentações Temas livres. 2017. (Encontro).
V Jornada Científica e I Encontro Regional de Ligas.Câncer do colo do útero: fatores determinantes da doença na adolescência. 2017. (Outra).
V Semana de Biomedicina.Efeito citotóxico e antiproliferativo da suspensão de beta glucanos em linhagem de leucemia promielocítica aguda. 2017. (Outra).
XX Congresso Brasileiro de oncologia Clínica. Influência do polimorfismo miR146a N.60G>C na sobrevida global de pacientes com câncer colorretal. 2017. (Congresso).
XXIII Encontro de Iniciação Científica, XVI Encontro de Pós Graduação, XII Encontro de Extensão Universitária e X Seminário de Estudos do Homem Contemporâneo.Conscientização de crianças para a importância da doação de sangue. 2017. (Encontro).
XXIII Encontro de Iniciação Científica, XVI Encontro de Pós Graduação, XII Encontro de Extensão Universitária e X Seminário de Estudos do Homem Contemporâneo.Examinadora do Comitê Institucional de Iniciação Científica, Iniciação Tecnológica e de Extensão. 2017. (Encontro).
XXIII Encontro de Iniciação Científica, XVI Encontro de Pós Graduação, XII Encontro de Extensão Universitária e X Seminário de Estudos do Homem Contemporâneo.Principais medidas preventivas e o uso da papaína em gel nas lesões por pressão. 2017. (Encontro).
XXIII Encontro de Iniciação Científica, XVI Encontro de Pós Graduação, XII Encontro de Extensão Universitária e X Seminário de Estudos do Homem Contemporâneo.O mesilato de imatinibe (glivec) como melhor opção terapêutica em pacientes com leucemia mielóide crônica. 2017. (Encontro).
XXIII Encontro de Iniciação Científica, XVI Encontro de Pós Graduação, XII Encontro de Extensão Universitária e X Seminário de Estudos do Homem Contemporâneo.Influência do polimorfismo miR146a N.60G>C no prognóstico de pacientes com câncer colorretal avançado. 2017. (Encontro).
XXIII Encontro de Iniciação Científica, XVI Encontro de Pós Graduação, XII Encontro de Extensão Universitária e X Seminário de Estudos do Homem Contemporâneo.Indução da expressão de microRNAs envolvidos com a via NF-kB pelo glicirrizinato dipotássio em linhagens celulares de glioblastoma multiforme. 2017. (Encontro).
XXIII Encontro de Iniciação Científica, XVI Encontro de Pós Graduação, XII Encontro de Extensão Universitária e X Seminário de Estudos do Homem Contemporâneo.Associação do polimorfismo miR146a N.60G>C com a agressividade do câncer colorretal. 2017. (Encontro).
XXIV Encontro de Iniciacão Científica - Ciência para construir fraternidade e superar violência.Marcadores tumorais envolvidos com a evolução dos meningiomas. 2017. (Encontro).
XXXV Semana Médica - A Cura pelas Mãos - Compromisso com a Vida.Principais marcadores tumorais para a detecção precoce e o prognóstico do glioblastoma multiforme. 2017. (Outra).
Fouth Annual 24 hours of Stem Cells - Virtual Event. 2016. (Encontro).
XXII Encontro de Iniciação Científica, XV Encontro de Pós-Graduação, o XI Encontro de Extensão Universitária e IX Seminário de Estudos do Homem Contemporâneo.Influência do polimorfismo c.-261+1317G>A no gene XRCC3, associado com o reparo de DNA, na suscetibilidade ao câncer colorretal. 2016. (Encontro).
XXII Encontro de Iniciação Científica, XV Encontro de Pós-Graduação, o XI Encontro de Extensão Universitária e IX Seminário de Estudos do Homem Contemporâneo.Examinadora do Comitê Institucional de Iniciação Científica, Iniciação Tecnológica e de Extensão. 2016. (Encontro).
XXII Encontro de Iniciação Científica, XV Encontro de Pós-Graduação, o XI Encontro de Extensão Universitária e IX Seminário de Estudos do Homem Contemporâneo.Xeroderma pigmentoso: relato de um caso. 2016. (Encontro).
XXII Encontro de Iniciação Científica, XV Encontro de Pós-Graduação, o XI Encontro de Extensão Universitária e IX Seminário de Estudos do Homem Contemporâneo.Influência do polimorfismo c.*2258G>A no gene DOT1L, associado com o reparo de DNA, na suscetibilidade ao câncer colorretal. 2016. (Encontro).
XXII Encontro de Iniciação Científica, XV Encontro de Pós-Graduação, o XI Encontro de Extensão Universitária e IX Seminário de Estudos do Homem Contemporâneo.Doença de Paget extramamária rara: relato de um caso em região perianal. 2016. (Encontro).
XXXIV Semana Médica da Universidade São Francisco.Câncer de colo do útero no Brasil: fatores determinantes e suscetibilidade genética. 2016. (Outra).
XXXIV Semana Médica da Universidade São Francisco.Estudo da ação de novos fármacos: ação do glicirrizinato dipotássio como inibidor da via NF-kB no glioblastoma multiforme. 2016. (Outra).
XXXIV Semana Médica da Universidade São Francisco.Estudo do perfil de pacientes com câncer colorretal na região Bragantina. 2016. (Outra).
3rd Annual 24 hours of Stem Cells - Virtual Event. 2015. (Encontro).
Ciência e Fé: Luz para a Sociedade Pós-Moderna XXI Encontro de Iniciação Científica - XIV Encontro de Pós-Graduação - X Encontro de Extensão Universitária.Avaliador de Sessão Oral. 2015. (Encontro).
XXXIII Semana Médica - Câncer: da pesquisa básica ao tratamento personalizado.Avaliador da Sessão de Painel. 2015. (Encontro).
Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular. A microRNA-mediated regulatory loop modulates NOTCH and MYC oncogenic signals in B and T cell malignancies. 2014. (Congresso).
1st Postdoc Research Day, Kansas University of Medical Center (KUMC).Histone Methylation via Dot1L Recruits BRCA1 to Sites of DNA Damage. 2009. (Encontro).
38th Annual Autumn Immunology Conference. 2009. (Congresso).
23o. Congresso Nacional do Colegio Brasileiro de Hematologia e 30o. Congresso da Sociedade Brasileira de Hematologiaa. 2007. (Congresso).
30º Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia, 23º Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. 2007. (Congresso).
XV Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. Expressões Anômalas de Genes Envolvidos com as Vias Metabólicas de Proliferação e Sobrevivência de Plasmócitos do Mieloma Múltiplo. 2007. (Congresso).
XV Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. Influência da Deleção Homozigótica do Gene GSTM1 do Sistema da Glutationa S-Transferase no Estádio Avançado de Tumores de Cabeça e Pescoço. 2007. (Congresso).
XV Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. Método da Análise Seriada da Expressão Gênica (SAGE) em Plasmócitos do Mieloma Múltiplo. 2007. (Congresso).
XV Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. Hiperexpressão de Genes na Ativação de Vias Sinalizadoras Possivelmente Envolvidas com a Origem e a Progressão do Adenocarcinoma do Cólon. 2007. (Congresso).
XV Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. Influência dos polimorfismos T6235C e A4889G do gene CYP1A1 em tumores de cabeça e pescoço. 2007. (Congresso).
11th Congress of the European Hematology Association. The Prevalence of K-RAS and N-RAS Mutations in Brazilian Multiple Myeloma. 2006. (Congresso).
29º Congresso da Sociedade Brasileira de Hematologia e Homoterapia, 22º Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Caracterização da Expressão Gênica de Plasmócitos do Mieloma Múltiplo pelo Método da Análise Seriada da Expressão Gênica (SAGE). 2006. (Congresso).
29º Congresso da Sociedade Brasileira de Hematologia e Homoterapia, 22º Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Polimorfismos dos Genes Metilenotetrahidrofolato Redutase (MTHFR), Metionina Sintase (MS), Metionina Sintase Redutase (MTRR) e Timidilato Sintase (TS) no Risco do Mieloma Múltiplo. 2006. (Congresso).
29º Congresso da Sociedade Brasileira de Hematologia e Homoterapia, 22º Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Translocação (6;8) em Doença Mieloproliferativa Crônica. 2006. (Congresso).
29º Congresso da Sociedade Brasileira de Hematologia e Homoterapia, 22º Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Polimorfismos dos Genes GSTM1 e P53 no Mieloma Múltiplo. 2006. (Congresso).
29º Congresso da Sociedade Brasileira de Hematologia e Homoterapia, 22º Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Influência do Polimorfismo D104N da Endostatina, um Inibidor da Angiogênese, no Risco das Leucemias Mielóides Aguda e Crônica. 2006. (Congresso).
31st European Society for Medical Oncology Congress. Characterization of the Plasma Cells of Multiple Myeloma by Serial Analysis of Gene Expression (SAGE). 2006. (Congresso).
31st European Society for Medical Oncology Congress. No Influence of the D104N Polymorphism in Endostatin, an Angiogenesis Inhibitor, for the Risk of Acute and Chronic Myeloid Leukaemia. 2006. (Congresso).
31st European Society for Medical Oncology Congress. N-RAS and K-RAS Genes Mutations in Brazilian Patients with Multiple Myeloma. 2006. (Congresso).
XIV Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica e XV Congresso Integrado Latino Americano de Cancerologia. Isoforma PP2500 da Proteína Multiple Ankirin Repeat Single KH Domain (MASK) Hiperexpressa em Plasmócitos de Pacientes com Mieloma Múltiplo. 2005. (Congresso).
XIV Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica e XV Congresso Integrado Latino Americano de Cancerologia. Hibridização ?In Situ? com Fluorescência (FISH) para a Identificação da Del (13q14) em Pacientes com Mieloma Múltiplo. 2005. (Congresso).
XIV Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica e XV Congresso Integrado Latino Americano de Cancerologia. Nova Mutação no Códon 7 do Éxon 1 do Gene K-Ras em Mieloma Múltiplo. 2005. (Congresso).
XIV Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica e XV Congresso Integrado Latino Americano de Cancerologia. Polimorfismo no Códon 72 do Éxon 4 do Gene P53 e os Genótipos GSTM1 e GSTT1 do Sistema da Glutationa S-Transferase no Risco de Ocorrência do Mieloma Múltiplo. 2005. (Congresso).
XIV Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica e XV Congresso Integrado Latino Americano de Cancerologia. Polimorfismos dos Genes Mu 1 (GSTM1) e Theta 1 (GSTT1) do Sistema da Glutationa S-Transferase em Leucemia Mielóide Crônica. 2005. (Congresso).
XIV Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica e XV Congresso Integrado Latino Americano de Cancerologia. Análise da Expressão das Isoformas do Gene APAF-1 em Mieloma Múltiplo. 2005. (Congresso).
XIV Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica e XV Congresso Integrado Latino Americano de Cancerologia. Influência do Polimorfismo D104N da Endostatina, Um Inibidor da Angiogênese, no Risco da Leucemia Mielóide Crônica. 2005. (Congresso).
XIV Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica e XV Congresso Integrado Latino Americano de Cancerologia. Influência do Polimorfismo do Gene da Metionina Sintase (MS) na Susceptibilidade ao Mieloma Múltiplo. 2005. (Congresso).
27° Congresso Brasileiro da Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, 20° Congresso do Colégio Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia e 3° Congresso Brasileiro de Hematologia Pediátrica. Polimorfismos dos Genes Mu1 (GSTM1) e Theta1 (GSTT1) do Sistema da Glutationa S-Transferase em Leucemia Mielóide Crônica. 2004. (Congresso).
27° Congresso Brasileiro da Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, 20° Congresso do Colégio Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia e 3° Congresso Brasileiro de Hematologia Pediátrica. Polymorphism at Codon 72 of Exon 4 of the P53 Gene and the GSTM1 and GST1 Null Genotypes in Multiple Myeloma Risk. 2004. (Congresso).
27° Congresso Brasileiro da Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, 20° Congresso do Colégio Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia e 3° Congresso Brasileiro de Hematologia Pediátrica. Frequency of N-RAS and K-RAS Genes Mutations in Brazilian Patients with Multiple Myeloma. 2004. (Congresso).
50º Congresso Nacional de Genética. Frequency of N-Ras and K-Ras Genes Mutations in Brazilian Patients with Multiple Myeloma. 2004. (Congresso).
III congresso Franco Brasileiro de Oncologia. Mutações dos Genes N- e K-RAS em Mieloma Múltiplo no Brasil. 2004. (Congresso).
19o. Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia/26o. Congresso da Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. A Comparative Study of DEB Test and Molecular Analysis of FANCA and FANCC for Diagnosis of Fanconi Anaemia. 2003. (Congresso).
49º Congresso Brasileiro de Genética. No Influence of the Polymorphisms of Glutathione S-Transferase Mu1 (GSTM1) and Tetha1 (GSTT1) Genes in Chronic Myeloid Leukaemia Risk. 2003. (Congresso).
49º Congresso Brasileiro de Genética. No Influence of a Polymorphism in Endostatin, an Angiogenesis Inhibitor, for the Risk of Chronic Myeloid Leukaemia. 2003. (Congresso).
4th International Conference on Environmental mutagens in Human Populations/6o. Congresso da Sociedade Brasileira de Mutagênese, Carcinogênese e Teratogênese Ambiental. A Comparative Study of DEB Test and Molecular Analysis of FANCA and FANCC Genes for Diagnosis of Fanconi Anaemia. 2003. (Congresso).
4th International Conference on Environmental mutagens in Human Populations/6o. Congresso da Sociedade Brasileira de Mutagênese, Carcinogênese e Teratogênese Ambiental. Lack of Influence of the Polymorphisms fo Glutathione S-Transferase Mu1 (GSTM1) and Theta1 (GSTT1) Genes in Chronic Myeloid Leukaemia. 2003. (Congresso).
4th International Conference on Environmental mutagens in Human Populations/6o. Congresso da Sociedade Brasileira de Mutagênese, Carcinogênese e Teratogênese Ambiental. New Cytogenetic Abnormality in a Case of Chronic Eosinophilic Leukaemia. 2003. (Congresso).
4th International Conference on Environmental mutagens in Human Populations/6o. Congresso da Sociedade Brasileira de Mutagênese, Carcinogênese e Teratogênese Ambiental. Unusual Site of Breakpoint in BCR Gene in a Case of Chronic Myeloid Leukaemia. 2003. (Congresso).
48º Congresso Nacional de Genética. A Polymorphism in Endostatin, an Angiogenesis inhibitor, in Multiple Myeloma. 2002. (Congresso).
48º Congresso Nacional de Genética. No Influence of a Polymorphism in Endostatin, an Angiogenesis Inhibitor, for the Risk of Sporadic Colorectal Adenocarcinoma. 2002. (Congresso).
48º Congresso Nacional de Genética. Predictive Role of the P53 Deletion for Short Survival in Patients with Multiple Myeloma. 2002. (Congresso).
47º Congresso Brasileiro de Genética. P53 Mutations Are Rare in Brazilian Patients with Multiple Myeloma. 2001. (Congresso).
XVIII Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Low Frequency of P53 Gene Mutations in Brazilian Patients with Multiple Myeloma. 2001. (Congresso).
XVIII Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Glutathione S-Transferase M1 and T1 Polymorphisms: No Influence for the Risk of Multiple Myeloma in Brazilian Patients. 2001. (Congresso).
46° Congresso Nacional de Genética. A Deleção da Região 7q32 como Auxiliar no Diagnóstico de Neutropenia Tóxica. 2000. (Congresso).
46° Congresso Nacional de Genética. Análise Citogenética de Pacientes com Mieloma Múltiplo: Comparação de Culturas de Células Mononucleares da Medula Óssea com Estimulação por Citocinas e sem Estimulação. 2000. (Congresso).
46º Congresso Nacional de Genética. Polimorfismo dos Genes Mu 1 (GSTM1) e Theta 1 (GSTT1) do Sistema da Glutationa S-Transferase em Pacientes com Mieloma Múltiplo. 2000. (Congresso).
45º Congresso Nacional de Genética. Translocação t(11;16)(p15;p12): Rara Anormalidade cromossômica em um Caso de Leucemia Mielóide Aguda da Infância. 1999. (Congresso).
23° Colóquio de Incentivo à Pesquisa. 1996. (Outra).
42º Congresso Nacional de Genética. Fra(X) em Pacientes Autistas. 1996. (Congresso).
Encontro de Geneticistas Paulistas. 1996. (Encontro).
XII Semana da Biologia. 1996. (Outra).
22º Colóquio de Incentivo à Pesquisa.Avaliação Citogenética em Pacientes da Escola do Autista de São José do Rio Preto. 1995. (Simpósio).
41º Congresso Nacional de Genética. 1995. (Congresso).
XI Semana da Biologia. 1995. (Outra).
21º Colóquio de Incentivo á Pesquisa. 1994. (Outra).
X Semana da Biologia. 1994. (Outra).
IX Semana da Biologia. 1993. (Outra).
Participação em bancas
RIBEIRO, M. L.; CARIA, C. R. E. P.;ORTEGA, MM. Propriedades biológicas da erva mate (ilex paraguariensis) na modulação do processo de sarcopenia relacionada ao envelhecimento em camundongos. 2022. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
ULMER, T. P.; CALVO, A. F. B.;ORTEGA, MM. Padrões proteômicos de saliva em pacientes afetados pela hipomineralização de molares e incisivos em diferentes graus de severidade. 2022. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
CARVALHO, J. E.; CARVALHO, P. O.;ORTEGA, M. M.. Identificação e caracterização de microRNAs envolvidos com a inibição da via de sinalização NF-kB pela ação do Glicirrizinato Dipotássio em linhagens celulares de glioblastoma e melanoma. 2020. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
LOURENÇO, G. J.ORTEGA, M.M.; PERINA, E. M.. Conforto holístico dos cuidadores dos pacientes com câncer de cabeça e pescoço em cuidados paliativos e polimorfismos em genes relacionados com a resposta inflamatória. 2020. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Oncologia (Mestrado Profissional)) - Faculdades de Ciências Médicas da Universidade de Campinas.
MARTINEZ, C. A. R.; PEREIRA, J. A.;ORTEGA, M. M.. Avaliação dos efeitos da terapia com anticorpos monoclonais anti-TNF-alfa no conteúdo tecidual das mucinas neutras e ácidas em modelo experimental de colite de exclusão. 2019. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
LOURENÇO, G. J.ORTEGA, M. M.; DELAMAIN, M. T.. Análise funcional do polimorfismo c.938325G>A do gene MITF, envolvido com a melanogênese, em melanoma cutâneo. 2019. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Clínica Médica) - Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP.
ORTEGA, M. M.; FERRAZ, L. F. C.; AGUIAR, P. H. P.. Identificação e caracterização de variantes gênicas de base única em microRNAs envolvidos com a suscetibilidade em pacientes com glioblastoma. 2019. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
ORTEGA, M. M.; PRIOLLI, D. G.;DA CUNHA, A. F.. Variantes gênicas de base única nos genes DOT1L e XRCC3 associados ao sistema de reparo por recombinação homóloga e suscetibilidade ao câncer colorretal. 2019. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
LOURENÇO, G. J.ORTEGA, MM; QUARESMA, A. J. C.. Análise funcional do polimorfismo c.303+373G>A do gene CREB1, envolvido com a melanogênese. 2019. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Clínica Médica) - Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP.
FLORIANO, R. S.;ORTEGA, MM; RIBEIRO, M. L.; FERREIRA, S. R.; PRIOLLI, D. G.. Aspectos Ultraestruturais e Imunohistoquímicos da Regeneração Muscular Induzida pelo Glicirrizinato Dipotássio. 2017. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
MELO, M. B.ORTEGA, MM; PAULA, M. C. A.. Análise dos genes CLO8A2 e SLC4A11 e da expansão intrônica TGC no gene TCF4 em famílias portadoras da Distrofia Endotelial Corneana de Fuchs". 2016. Dissertação (Mestrado em Programa de Pós-Graduação em Clínica Médica) - Universidade Estadual de Campinas.
RIBEIRO, M. L.; MELO, M B; MORELLI, C.V.M.;ORTEGA, MM. Avaliação do polimorfismo RS10490924 do gene LOC387715 em uma população brasileira com degeneração macular relacionada à idade. 2015 - CBMEG da FCM/UNICAMP.
MELO, M. B.ORTEGA, MM; PAULA, M. C. A.. Avaliação do polimorfismo Y402H no gene CFH e da delação nos genes CFHR3/CFHR1 em relação à etiologia da Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI) em uma amostra da população brasileira. 2015 - CBMEG da FCM/UNICAMP.
ORTEGA, MMLOURENÇO, G. J.; RUIZ, A. L. T. G.; LONGATO, G. B.; SANTOS, R. C.. Avaliação da atividade antitumoral e citotóxica do glicirrizinato dipotássio em linhagens celulares de astrocitomas de alto grau e efeito hepatotóxico em modelo in vivo. 2024. Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
SARTORATO, E. L.; VELLOSO, L. A.; Ferraz, LFC;ORTEGA, MM; RIBEIRO, M. L.. Efeitos da Erva mate (Ilex paraguariensis) na modulação de metabolismo energético mitocondrial associado à obesidade. 2018. Tese (Doutorado em Programa de Pós Graduação em Genética e Biologia Molecular) - Universidade Estadual de Campinas.
GAMBERO, A.; SANTOS, R. C.; PRIVIERO, F. B. M.; MENONCELLO, A. C. P. V.; STOTZER, U. S.; LIMA, N. S.;ORTEGA, MM. Remodelamento do tecido adiposo durante ciclos de perda e reganho de peso em camundongos. 2017. Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
PRIOLLI, D. G.;ORTEGA, MM; GAMBERO, A.; CLARA, C. A.; AGUIAR, P. H. P.. Investigação do potencial antitumoral da rutina enzimaticamente modificada no glioma de alto grau: estudos in vitro e in vivo. 2017. Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
MARTINEZ, C. A.;ORTEGA, MM; BERTONCINI, M. D. S.; CASTRO, M. A. S.; VERRI, B. H. M. A.. Avaliação dos efeitos tópicos do sucralfato no conteúdo tecidual das proteínas E-caderina, B-catenina, claudina-3, ocludina, mieloperoxidase e malondialdeído na mucosa cólica desprovida de transito intestinal. 2016. Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
GAMBERO, A.;ORTEGA, MM; PRIVIERO, F. B. M.; PALLIS, F. R.; FERTRIN, K. Y.. Estudo da possível função do acúmulo de ferro e de proteínas relacionadas à homeostasia do ferro no tecido adiposo. 2016. Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
MELO, M. B.; SARTORATO, E. L.; COSTA, S. M. S.; GONCALVES, E. R.; KASAHARA, N.; BERTUZZO, C.; MAURER-MORELLI, C. V.;ORTEGA, MM. Aspectos genéticos do Glaucoma primário de ângulo aberto na população brasileira. 2016 - CBMEG da FCM/UNICAMP.
MARTINEZ, C. A.;ORTEGA, MANOELA; CASTRO, M. A. S.; BERTONCINI, M. D. S.; ANTUNES, M. O.. Avaliação dos efeitos tópicos do extrato oleoso de curcuma longa L. (curcumina) no conteúdo tecidual das proteínas claudina-3, ocludina, e-caderina, B-catenina e mieloperoxidase nas glânculas da mucosa cólica desprovida de trânsito intestinal. 2015. Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
CARVALHO, P. O.; PEREIRA, J. A.;ORTEGA, MM. Impacto da pandemia da covid-19 no tratamento cirúrgico do câncer colorretal no Hospital Universitário São Francisco De Assis. 2022. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
SOUZA, C. M. Z.;ORTEGA, MM; GAMBERO, A.. Investigação do potencial antitumoral da rutina enzimaticamente modificada no glioma de alto grau: estudos in vitro e in vivo. 2017. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
MELO, M. B.; TORRES, F. R.; RINCK JUNIOR, J. A.;ORTEGA, MM. Identificação de genes de suscetibilidade herdada para o melanoma cutâneo por genotipagem em larga escala. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Fisiopatologia Medica) - Universidade Estadual de Campinas.
CASTRO, M. A. S.; BERTONCINI, M. D. S.;ORTEGA, MM. Avaliação dos efeitos tópicos do extrato oleoso de cúrcuma longa L. (curcumina) no conteúdo tecidual das proteínas claudina-3, ocludina, e-caderina, B-catenina nas glânculas da mucosa cólica desprovida de trânsito intestinal. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
PRIOLLI, D. G.;ORTEGA, MM; ZORZETTO, N. A. C.. Estudo da possível função do acúmulo de ferro e de proteínas relacionadas à homeostasia do ferro no tecido adiposo. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
RIBEIRO, M. L.;ORTEGA, MM; CASTRO, M. A. S.. Avaliação dos efeitos tópicos do sucralfato no conteúdo tecidual das proteínas E-caderina, B-catenina, claudina-3, ocludina, mieloperoxidase e malondialdeído na mucosa cólica desprovida de transito intestinal. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
LOURENÇO, G. J.ORTEGA, MM; PERINA, E. M.. Conforto holístico dos cuidadores dos pacientes com câncer de cabeça e pescoço em cuidados paliativos e polimorfismos em genes relacionados com a resposta inflamatória. 2020. Exame de qualificação (Mestrando em Programa de Pós-Graduação em Oncologia (Mestrado Profissional)) - Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP.
LONGATO, G. B.; CLAUDINO, M. A.;ORTEGA, M. M.. Avaliação dos efeitos da terapia com Infliximabe no conteúdo de colágenos do tipo I e III na mucosa cólica desprovida de trânsito intestinal. 2020. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
CARVALHO, P. O.;LIMA, C. S. P.ORTEGA, MM. Identificação e caracterização de microRNAs envolvidos com a inibição da via de sinalização NF-kB pela ação do Glicirrizinato Dipotássio em linhagens celulares de glioblastoma. 2019. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
MARTINEZ, C. A. R.;ORTEGA, M. M.; PEREIRA, J. A.. Avaliação dos efeitos da terapia com anticorpos monoclonais anti-TNF-alfa no conteúdo tecidual de mucinas neutras e ácidas em modelo experimental de colite de exclusão. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
ORTEGA, M. M.; OLIVEIRA, C. T. P.; FERRAZ, L. F. C.. Identificação de polimorfismos de nucleotídeos únicos em microRNAs envolvidos com a suscetibilidade ao glioblastoma. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
ORTEGA, MANOELALOURENÇO, G. J.; PRIOLLI, D. G.. Identificação de polimorfismos de nucleotídeos únicos nos genes DOT1L e XRCC3 em pacientes com câncer colorretal. 2018. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
FERRAZ, L. F. C.; BERTONCINI, M. D. S.; CONVERSO, T. R.;ORTEGA, MM; GALES, A. C.. Alterações fenotípicas e na resistência à fagocitose em uma linhagem de Klebsiella Pneumoniae mutante para o fator sigma RpoE. 2017. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
GAMBERO, A.; ACEDO, S. C.;ORTEGA, M. M.; BRIANTI, M. T.. Efeitos anti-adipogênicos da erva mate (IIex paraguariensis) na expressão de genes e miRNAs associados a via wnt. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
ROCHA, T.;ORTEGA, MM; FLORIANO, R. S.. Aspectos ultraestruturais e imunohistoquímicos da regeneração muscular induzida pelo glicirrizinato dipotássio. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
Ferraz, LFC;ORTEGA, MM. Avaliação pré-clínica de novas formulações de anestésicos locais encapsulados em lipossomas com gradiiente iônico e em lipossoma com gradiente transmembranar. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
MARTINEZ, C. A. R.; KADRI, C. J.;ORTEGA, MANOELA. Avaliação do coteúdo tecidual de mucina-2 na mucosa cólica exclusa de trânsito intestinal submetida à intervenção com sucralfato. Estudo experimental em ratos.. 2016. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
BERTUZZO, C. S.; VIEIRA, T. A. P.; RINCK JUNIOR, J. A.;ORTEGA, MM. Influência de Polimorfismos no gene PDCD1, regulador da atividade de linfócitos T, na expressão gênica e suscetibilidade ao melanoma cutâneo. 2015. Exame de qualificação (Mestrando em Fisiopatologia Médica) - Universidade Estadual de Campinas.
ORTEGA, MM; Ferraz, LFC. Efeitos da erva mate (Ilex paraguariensis) na modulação da expressão de miRNAs associados a fase proliferativa da adipogênese. 2015. Exame de qualificação (Mestrando em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM; VELOSO, R. V.. As diferenças entre as principais Púrpuras Trombocitopênicas. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM; TEIXEIRA, L.. Identificação de microRNAs responsáveis pela regulação de genes envolvidos com o câncer de colo de útero. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM; OLIVEIRA, J. M.. Perfil de doadoras de sangue no município de Bragança Paulista e região. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM; RIBEIRO, M. L.. Efeito citotóxico e antiproliferativa do glicirrizinato dipotássio em linhagens celulares de glioblastoma. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM; FERRAZ, L. F. C.. Efeito citotóxico e antiproliferativo da suspensão de beta glucanos em linhagens de leucemia promielocítica aguda. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade São Francisco.
ORTEGA, M.M.. Banca avaliadora do Congresso Médico Acadêmico - Gastrinho 2023. 2023. Universidade São Francisco.
ORTEGA, M.M.. Banca avaliadora na XL Semana Médica. 2023. Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM; SCIANE, J.. Avaliadora dos Trabalhos Científicos no IV Congresso Médico Acadêmico Roland Tenudo (COMART 2022). 2022. Universidade São Francisco.
ORTEGA, M.M.. Banca de Avaliação de Trabalhos do Prêmio em Neurociências do 39o. Congresso da SUMEP. 2022. FAculdade de Medicina, Pontifica Universidade Católica, Sorocaba.
ORTEGA, MM. Banca Avaliadora de trabalhos científicos. 2021. VII Congresso Acadêmico de Neurociências.
ORTEGA, MM. Banca de Avaliação de Trabalhos do Prêmio em Neurociências do 37o. Congresso da SUMEP. 2020. FAculdade de Medicina, Pontifica Universidade Católica, Sorocaba.
ORTEGA, MM; MAMONI, R. L.; MARSON, F. A. L.. Avaliadora dos Trabalhos Científicos no II Congresso Médico Acadêmico Roland Tenudo (COMART 2020). 2020. Universidade São Francisco.
ORTEGA, M. M.; FERRAZ, L. F. C.. Avaliadora dos Trabalhos Científicos na Categoria Pôster durante o I Congresso Médico Acadêmico Roland Tenudo (COMART 2019). 2019. Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM; ROCHA, T.. Avaliadora dos Trabalhos Modalidade Oral da Pós-Graduação em Ciências da Saúde no XXV Encontro de Iniciação Científica, XVIII Encontro de Pós-Graduação e XIV Encontro de Extensão Universitária, XII Seminários de Estudos do Ser Humano Contemporâneo. 2019. Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM; MENONCELLO, A. C. P. V.. Avaliadora dos Trabalhos Científicos na Categoria Pôster durante a XXXVII Semana Médica-A Prática do Cuidar: Um Olhar Além da Doença, promovido pelo Curso Medicina USF. 2019. Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM. Banca de Avaliação de Trabalhos do Prêmio em Neurociências do 36o. Congresso da SUMEP. 2019. FAculdade de Medicina, Pontifica Universidade Católica, Sorocaba.
ORTEGA, M. M.. Banca de Avaliação de Trabalhos do Prêmio em Neurociências "Prof. Paulo Henrique Pires de Aguiar". 2018. FAculdade de Medicina, Pontifica Universidade Católica, Sorocaba.
ORTEGA, M. M.. Avaliadora dos resumos apresentados para participação na XXXVI Semana Médica-o cuidado através da múltipla perspectiva , promovido pelo Curso Medicina USF. 2018. Universidade São Francisco.
ORTEGA, M. M.; SANTOS, R. C.. Avaliadora dos Projetos de Final de Curso da Residência Multiprofissional em Saúde. 2018. Universidade São Francisco.
BERTONCINI, M. D. S.;ORTEGA, MM; OLIVEIRA, R. M.. Avaliadora dos temas livres na V Jornada Científica e I Encontro Regional de Ligas Acadêmicas. 2017. Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM; Ferraz, LFC. Avaliadora dos pôsteres na V Jornada Científica e I Encontro Regional de Ligas Acadêmicas. 2017. Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM. Examinadora do Comitê Institucional de Iniciação Científica, Iniciação Tecnológica e de Extensão. 2017. Universidade São Francisco.
ORTEGA, M. M.. Avaliadora dos trabalhos científicos-Oral, na Semana Médica - A cura pelas mãos-Compromisso com a Vida, promovido pelo Curso Medicina USF. 2017. Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM. Avaliadora de pôsteres na XXXIV Semana Médica - Valorização da Vida: Tempo de estar Atento, promovido pelo Curso de Medicina. 2016. Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM. Examinadora do Comitê Institucional de Iniciação Científica, Iniciação Tecnológica e de Extensão. 2016. Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM. Avaliador de Sessão Oral na XXI Encontro de Iniciação Científica: Ciência e fé: Luz para a Sociedade Pós-Moderna. 2015. Universidade São Francisco.
ORTEGA, MM. Avaliador de Sessão de Painel na XXXIII Semana Médica - Câncer. 2015. Universidade São Francisco.
Orientou
Avaliação de Polimorfismos Genéticos Relacionados ao Risco de Hérnia de Disco em Pacientes com Variação de Idade, Sexo e Condições Clínicas; Início: 2025; Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco; (Orientador);
Avaliação da atividade antiinflamatória do glicirrizinato dipotássio em modelo murino de epilepsia induzida por epilepsia; Início: 2024; Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco; (Orientador);
Avaliação da atividade antitumoral e antiinflamatória da quercetina e seus derivados em pacientes com câncer de cabeça e pescoço que desenvolvem mucosite oral; Início: 2023; Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco; (Orientador);
Avaliação da resposta microbiológica e antiinflamatória da doença periodontal após tratamento com enxaguante bucal à base de quercetina: estudo clínico-genético; Início: 2023; Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Coorientador);
Identificação e caracterização de microRNAs envolvidos com a inibição da via de sinalização NF-kB pela ação do glicirrizinato dipotássio em linhagens celulares de glioblastoma e melanoma; 2018; Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Identificação e caracterização de polimorfismos de nucleotídeos únicos em microRNAs envolvidos com a suscetibilidade em pacientes com glioblastoma multiforme; 2017; Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Avaliação de polimorfismos de nucleotídeos únicos em genes envolvidos com o reparo de erros no DNA em pacientes com câncer colorretal; 2017; Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Identificação de variantes gênicas de base única nos genes SCN1A e MIR-146A envolvidas com o processo epileptogênico em pacientes com epilepsia; 2020; Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, ; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Avaliação da atividade antitumoral e citotóxica do glicirrizinato dipotássio em linhagens celulares de astrocitomas de alto grau e efeito hepatotóxico em modelo in vivo; 2020; Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Avaliação do processo inflamatório após uso do Glicirrizinato Dipotássio na cicatrização de feridas por segunda intenção em modelo animal; 2020; Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Manoela Marques Ortega;
Caracterização de novas variantes gênicas de base única em genes alvo de micrornas envolvidas com a suscetibilidade em pacientes com glioblastoma; 2019; Tese (Doutorado em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Manoela Marques Ortega;
2023; Universidade São Francisco, ; Manoela Marques Ortega;
2022; Universidade São Francisco, ; Manoela Marques Ortega;
2019; Universidade São Francisco, ; Manoela Marques Ortega;
Avaliação da atividade antiproliderativa de um novo análogo sintético de sulfonamida da capsaicina em linhagens celulares de astrocitoma de alto grau; 2023; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Os impactos da Rapamicina nos fatores relacionados à longevidade; 2023; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Fenótipos incomuns do sistema ABO: você realmente não é filho de um de seus pais?; 2023; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Transplantes em doenças onco-hematológicas; 2021; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Imunoterapia em doenças onco-hematológicas; 2021; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
microRNAs - biogênese, funções e papel na carcinogênese dos gliomas; 2021; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Diferenças clínicas e laboratoriais entre as principais púrpuras trombocitopênicas; 2018; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Identificação de microRNAs responsáveis pela regulação de genes envolvidos com o câncer de colo do útero; 2018; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade São Francisco, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Avaliação da atividade citotóxica da suspensão de beta-glucanos em extrato aquoso de camelia sinensis em linhagens celulares de leucemia promielocítica aguda; 2017; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Avaliação do glicirrizinato dipotássio na regulação de microRNAs associados com a via NF-kB em linhagens celulares de glioblastoma multiforme; 2017; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade São Francisco, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Conscientização de crianças do sexto ano primário de escolas pública e particular da região de Bragança Paulista sobre a importância da doação de sangue; 2016; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Identificação e caracterização de microRNAs relacionados com os genes-alvo NF2 e TRAF7 em pacientes com meningiomas; 2023; Iniciação Científica; (Graduando em Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Atividade citotóxica e antiproliferativa de novos derivados de sulfonil hidrazonas em linhagens celulares de gliomas de alto grau; 2022; Iniciação Científica; (Graduando em Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Identificação de uma variante gênica de base única no gene SCN1A e suscetibilidade a epilepsia; 2022; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Identificação de variantes gênicas de base única no gene SCN1A e suscetibilidade a epilepsia do lobo temporal; 2021; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade São Francisco, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Identificação de uma variante gênica de base única no gene SCN1A e suscetibilidade a epilepsia; 2020; Iniciação Científica; (Graduando em Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Identificação e caracterização de variantes gênicas de base única no gene MIR-146A e suscetibilidade à epilepsia; 2019; Iniciação Científica; (Graduando em Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Caracterização de um polimorfismo de nucleotídeo único no miR-146a e suscetibilidade à epilepsia; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Identificação de um polimorfismo de nucleotídeo único no miR-146a e suscetibilidade à epilepsia; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Identificação de microRNAs responsáveis pela regulação de genes envolvidos com o câncer de colo do útero; 2018; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade São Francisco, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Avaliação da atividade citotóxica e anti-proliferativa da suspensão de beta-glucanos em extrato aquoso de camelia sinensis em linhagens celulares de leucemia promielocítica aguda; 2017; Iniciação Científica; (Graduando em Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Identificação e caracterização de um polimorfismos de nucleotídeo único (SNP) localizado em sequência madura do miR-146a e suscetibilidade ao câncer colorretal; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade São Francisco, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Efeito do glicirrizinato dipotássio na expressão de microRNAs associados à via NF-kB em linhagens celulares de glioblastoma multiforme; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Identificação de polimorfismos de nucleotídeos únicos (SNPs) no gene DOT1L, envolvido com o reparo de erros do DNA por recombinação homóloga e susceptibilidade ao câncer colorretal; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Identificação de polimorfismos de nucleotídeos únicos (SNPs) no gene XRCC3, envolvido com o reparo de erros do DNA por recombinação homóloga e susceptibilidade ao câncer colorretal; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Caracterização do polimorfismo de nucleotídeo único no microRNA-146a e suscetibilidade ao câncer colorretal; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade São Francisco, Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Estágio obrigatório de Conclusão do Curso de Biomedicina, área Biologia Molecular; 2023; Orientação de outra natureza; (Biomedicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Epilepsia: Oque fazer na crise epilética; 2022; Orientação de outra natureza; (Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, PROBAICITExt - USF; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Neurocisticercose - O que é e como evitar?; 2022; Orientação de outra natureza; (Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, PROBAICITExt - USF; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Epilepsia: Diagnóstico, Causa e Tratamento; 2022; Orientação de outra natureza; (Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, PROBAICITExt - USF; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Programa de Estágio de Docência (PED) - Curso Ciclo da Vida Humana I- Genética Médica e Molecular; 2020; Orientação de outra natureza; (Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Programa de Estágio de Docência (PED) - Curso Ciclo da Vida Humana I- Genética Médica e Molecular; 2018; Orientação de outra natureza; (Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Programa de Estágio de Docência (PED) - Curso Ciclo da Vida Humana I- Genética Médica e Molecular; 2018; Orientação de outra natureza; (Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Estágio eletivo; 2018; Orientação de outra natureza; (Medicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Métodos de extração de DNA e amplificação de genes e microRNAs no glioblastoma; 2018; Orientação de outra natureza; (Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco, (PROBAICITEXT/USF-EM); Orientador: Manoela Marques Ortega;
Programa de Estágio de Docência (PED) - Curso Hematologia e Hemoterapia para Biomedicina; 2017; Orientação de outra natureza; (Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Monitoria em Hematologia para Graduação em Biomedicina; 2017; Orientação de outra natureza; (Biomedicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Monitoria em Hematologia para Graduação em Biomedicina; 2017; Orientação de outra natureza; (Biomedicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Aprendizado de métodos básicos em laboratório de biologia celular e molecular de tumores; 2017; Orientação de outra natureza; (Iniciação Científica Ensino Médio) - Universidade São Francisco, Programa Institucional de Bolsas de Iniciação Científica no Ensino Médio; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Programa de Estágio de Docência (PED) - Curso Hematologia e Hemoterapia para Biomedicina; 2015; Orientação de outra natureza; (Programa Pós Graduação em Ciências da Saúde) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
Estágio para o aprendizado de Métodos de extração de DNA a partir de sangue periférico e tecidos tumorais e amplificação gênica pela reação em cadeia da polimerase (PCR); 2015; Orientação de outra natureza; (Medicina) - Universidade São Francisco; Orientador: Manoela Marques Ortega;
CARACTERIZAÇÃO DE ANORMALIDADES DO GENE LATS2 EM PLASMÓCITOS DE PACIENTES COM MIELOMA MÚLTIPLO; 2007; Orientação de outra natureza; (Faculdade de Ciências Médicas) - Universidade Estadual de Campinas; Orientador: Manoela Marques Ortega;
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BOSCHIERO, M. N. ; CAMPOREZE, B. ; SANTOS, J. S. ; BONAFE, G. A. ; QUEIROZ, L. S. ; MARSON, F. A. L. ; AGUIAR, P. H. P. ; ORTEGA, MM . Variantes gênicas de base única no miR-146a e epilepsia focal refrátaria: uma nova visão neurogénetica. 2021. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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ORTEGA, MM . Epilepsy and microRNAs. 2020. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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SODRE, A. R. ; AZARITO, M. F. F. ; ORTEGA, MM ; OLIVEIRA, C. T. P. . Síndrome de Brown-Séquard em pacientes com hérnia de disco cervical. 2020. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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BOSCHIERO, M. N. ; SODRE, A. R. ; BUAINAIN, R. P. ; ORTEGA, MM ; MARSON, F. A. L. . Prevalence of Comorbidities in COVID-19 and Association with Severity and Death: A Systematic Review. 2020. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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BONAFE, G. A. ; SANTOS, J. S. ; ROCHA, T. ; ORTEGA, M. M. . O papel do glicirrizinato dipotássio como agente indutor da apoptose em linhagens celulares de glioblastoma. 2019. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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BOSCHIERO, M. N. ; CAMPOREZE, B. ; COSTA, L. B. ; SANTOS, J. S. ; QUEIROZ, L. S. ; LOURENÇO, G. J. ; ORTEGA, M. M. . Identificação de uma variante gênica de base única no MIR146A e suscetibilidade a epilepsia. 2019. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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SANTOS, J. S. ; BONAFE, G. A. ; OLIVEIRA, C. T. P. ; QUEIROZ, L. S. ; LOURENÇO, G. J. ; LIMA, C. S. P. ; ORTEGA, M. M. . Identificação de uma variante gênica de base única G.51026856 T>C no gene PARG e suscetibilidade em pacientes com glioblastoma. 2019. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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BUENO, T. C. ; ZIEGLER, J. V. ; GARCIA, M. R. ; NASCIMENTO, L. S. ; OLIVEIRA, T. H. ; BONAFE, G. A. ; CRUZHOFLING, M. A. ; PRIOLLI, D. G. ; ORTEGA, M. M. ; ROCHA, T. . Ação do glicirrizinato dipotássio na regeneração muscular. 2019. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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ORTEGA, MM . Biologia Molecular da Epilepsia. 2019. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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TUROLLA, G. S. ; SILVA, L. F. M. ; ORTEGA, MM ; AGUIAR, P. H. P. . Alterações do DNA e RNA em tecido epileptogênico. 2019. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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BONAFE, G. A. ; SANTOS, J. S. ; ROCHA, T. ; ORTEGA, MM . Dipotassium glycyrizinate on glioblastoma and melanoma cell lines: apoptotic and anti-proliferative effects. 2019. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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ANDRADE, A. G. ; RIBEIRO, F. O. ; ORTEGA, MM ; AGUIAR, P. H. P. . Genética, expressão gênica e imunoexpressão em epilepsia. 2019. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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SANTOS, J. S. ; BONAFE, G. A. ; RIBEIRO, M. L. ; ROCHA, T. ; LOURENÇO, G. J. ; ORTEGA, M. M. . Dipotassium glycyrrhizinate effect in glioblastoma multiforme cell lines by targeting micrornas through NF-κB signaling pathway. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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BONAFE, G. A. ; SANTOS, J. S. ; RIBEIRO, M. L. ; LOURENÇO, G. J. ; ROCHA, T. ; ORTEGA, M. M. . The antitumor effect of dipotassium glycyrizinate in glioblastoma multiforme cell lines. 2018. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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COSTA, L. B. ; SANTOS, J. S. ; ZUNTA, G. L. ; MARTINEZ, C. A. R. ; PRIOLLI, D. G. ; LOURENÇO, G. J. ; ORTEGA, MM . Identificação de polimorfismos de nucleotídeo único no gene XRCC3 e suscetibilidade ao câncer colorretal. 2018. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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PINHEIRO, N. B. ; BONAFE, G. A. ; SANTOS, J. S. ; ORTEGA, M. M. . Avaliação do potencial antitumoral da suspensão de Beta-glucanos em extrato de Camelia sinensis em linhagens celulares de leucemia promiolocítica aguda. 2018. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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BONAFE, G. A. ; SANTOS, J. S. ; LOURENÇO, G. J. ; RIBEIRO, M. L. ; ROCHA, T. ; ORTEGA, MM . Indução da expressão de microRNAs envolvidos com a via NF-kB pelo glicirrizinato dipotássio em linhagens celulares de glioblastoma multiforme. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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ZUNTA, G. L. ; SANTOS, J. S. ; MARTINEZ, C. A. R. ; RIBEIRO, M. L. ; LOURENÇO, G. J. ; ORTEGA, MM . Influência do polimorfismo miR146a N.60G>C no prognóstico de pacientes com câncer colorretal avançado. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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PINHEIRO, N. B. ; BONAFE, G. A. ; SANTOS, J. S. ; ORTEGA, MM . Efeito citotóxico e antiproliferativo da suspensão de beta glucanos em linhagem de leucemia promielocítica aguda. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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BONAFE, G. A. ; SANTOS, J. S. ; RIBEIRO, M. L. ; LOURENÇO, G. J. ; ROCHA, T. ; ORTEGA, MM . Efeito citotóxico e antiproliferativo do glicirrizinato dipotássio em linhagens celulares de glioblastoma multiforme. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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SANTOS, J. S. ; ZUNTA, G. L. ; MARTINEZ, C. A. R. ; RIBEIRO, M. L. ; LOURENÇO, G. J. ; ORTEGA, MANOELA M. . Influência do polimorfismo miR146a N.60G>C na sobrevida global de pacientes comcâncer colorretal. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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TORRICELLI, C. ; OLIVEIRA, C. ; CARVALHO, B. S. ; SILVA, J. K. ; GOMEZ, G. V. B. ; OLIVEIRA, W. L. ; RINCK JUNIOR, J. A. ; ORTEGA, M. M. ; LIMA, Carmen Silvia Passos ; LOURENÇO, G. J. . Associação do polimorfismo MITF C.938-325G>A, relacionado com a melanogênese, com o risco e a prognóstico de melanoma cutâneo. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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BONAFE, G. A. ; SANTOS, J. S. ; RIBEIRO, M. L. ; LOURENÇO, G. J. ; ROCHA, T. ; ORTEGA, M. M. . Efeito citotóxico do glicirrizinato dipotássio pela inibição da via NF-kB e modulação de microRNAs em linhagens celulares de glioblastoma multiforme. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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BONAFE, G. A. ; PINHEIRO, N. B. ; SANTOS, J. S. ; ORTEGA, M. M. . Efeito antitumoral de uma suspensão de beta-glucano em linhagem celular de leucemia promiolocítica aguda. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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SANTOS, J. S. ; ZUNTA, G. L. ; MARTINEZ, C. A. R. ; RIBEIRO, M. L. ; LOURENÇO, Gustavo Jacob ; ORTEGA, M. M. . Associação do polimorfismo miR146a N.60G>C com a agressividade do câncer colorretal avançado. 2017. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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NEGRINI, A. B. ; RIBEIRO, M. S. G. ; SANTOS, J. S. ; ZUNTA, G. L. ; LOURENÇO, Gustavo Jacob ; MARTINEZ, C. A. R. ; RIBEIRO, M. L. ; ORTEGA, M. M. . Influência do polimorfismo C.*2258G>A no gene DOT1L, associado com o reparo de DNA, na suscetibilidade ao câncer colorretal. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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RIBEIRO, M. S. G. ; NEGRINI, A. B. ; SANTOS, J. S. ; ZUNTA, G. L. ; LOURENÇO, Gustavo Jacob ; MARTINEZ, C. A. R. ; RIBEIRO, M. L. ; ORTEGA, M. M. . Influência do polimorfismo C.-261+1317G>A no gene XRCC3, associado com o reparo de DNA, na suscetibilidade ao câncer colorretal. 2016. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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ORTEGA, M. M. . microRNAs em Câncer. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ORTEGA, MM . Estudo de microRNAs em linfomas. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ORTEGA, MM ; JACOB, J. B. ; Wang, W. ; FENG, Y. ; VIVIAN, J. L. ; FIELDS, P. E. . Histone Methylation via Dot1L Recruits BRCA1 to Sites of DNA Damage. 2009. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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METZE, K. ; FERRO, D. P. ; FALCONI, M. A. ; ADAM, R. L. ; ORTEGA, MM ; Lima, C. S. ; Lorand-Metze, Irene . Fractal Characteristics of Nuclear Chromatin in Routinely Stained Cytology are Independent Prognostic Factors in Patients with Multiple Myeloma. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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FABER, ELIEL W. ; LOURENÇO, GUSTAVO J. ; ORTEGA, MM ; DE SOUZA, C. A. ; Lorand-Metze, Irene ; Lima, C. S. . Polimorfismos dos Genes GSTP1 e P53, Associados à Apoptose, no Risco do Mieloma Múltiplo. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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FABER, ELIEL W. ; LOURENÇO, GUSTAVO J. ; ORTEGA, MM ; SILVA, P. M. R. ; DE SOUZA, C. A. ; Lorand-Metze, Irene ; LIMA, CARMEN S. P. . Influência dos Genes VEGF, GSTM1 e GSTT1, Associados à Angiogênese, no Alto Risco de Mieloma Múltiplo. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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NASCIMENTO, H. ; ORTEGA, M. M. ; DA CUNHA, A. F. ; ALBUQUERQUE, D. M. ; COY, C. S. R. ; LORAND-METZE, I. ; COSTA, F. F. ; LIMA, C. S. P. . Hiperexpressão de genes na ativação de vias sinalizadoras possivelmente envolvidas com a origem e a progressão do adenocarcinoma do cólon. 2008. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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SILVA, E. F. S. N. ; ORTEGA, M. M. ; LOURENÇO, G. J. ; CORREA, E. P. ; JORGE-JUNIOR, J. ; LIMA, C. S. P. . Os papéis dos polimorfismos dos genes GSTM1 e CYP1A1 T6235C na agressividade e localização do carcinoma de células escamosas de cabeça e pescoço. 2008. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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FABER, E. W. ; LOURENÇO, G. J. ; ORTEGA, M. M. ; SILVA, P. M. R. ; DE SOUZA, C. A. ; LORAND-METZE, I. ; LIMA, C. S. P. . Polimorfismos dos genes GSTM1, GSTT1, VEGF, associados a angiogenese, no risco do mieloma multiplo. 2008. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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ORTEGA, MM ; DA CUNHA, A. F. ; ALBUQUERQUE, D. M. ; Gustavo, G L Costa ; DE SOUZA, C. A. ; LORAND-METZE, I. ; Costa, F. F. ; LIMA, C. S. P. . Identification of New Overexpressed Genes Related To Cell Proliferation, Stimulation and Apoptosis Inhibition of Plasma Cells of Multiple Myeloma by SAGE Method. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Oliveira, C. ; ORTEGA, MM ; LOURENÇO, G. J. ; DE SOUZA, C. A. ; LORAND-METZE, I. ; LIMA, CARMEN S. P. . Identificação de Deleção Heterozigótica do Lócus D13S319 do Cromossomo 13, Utilizando a Técnica FISH, em Pacientes com Mieloma Múltiplo. 2008. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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NASCIMENTO, H. ; ORTEGA, M. M. ; DA CUNHA, A. F. ; ALBUQUERQUE, D. M. ; FAGUNDES, J.J. ; ANGELO, S. N. ; COY, C. S. R. ; GOES, J. R. N. ; COSTA, F. F. ; LIMA, C. S. P. . Hiperexpressão de genes na ativação de vias sinalizadoras possivelmente envolvidas com a origem e a progressão do adenocarcinoma do cólon. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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ORTEGA, MM ; DA CUNHA, A. F. ; ALBUQUERQUE, D. M. ; Gustavo, G L Costa ; DE SOUZA, C. A. ; LORAND-METZE, I. ; Costa, F. F. ; LIMA, C. S. P. . Método da Análise Seriada da Expressão Gênica (SAGE) em Plasmócitos do Mieloma Múltiplo. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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ORTEGA, M. M. ; DA CUNHA, A. F. ; ALBUQUERQUE, D. M. ; DUARTE, A. S. S. ; LORANDMETZE, Irene ; DE SOUZA, C. A. ; COSTA, F. F. ; LIMA, C. S. P. . Characterization of the Plasma Cells of Multiple Myeloma by Serial Analysis of Gene Expression (SAGE) Profiles. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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ORTEGA, M. M. ; OZELO, Margareth C ; ARAUJO, R. C. ; DE SOUZA, C. A. ; LORANDMETZE, Irene ; COSTA, F. F. ; LIMA, C. S. P. . Polimorfismos dos Genes Metilenotetrahidrofolato Redutase (MTHFR), Metionina Sintase (MS), Metionina Sintase Redutase (MTRR) e Timidilato Sintase (TS) no Risco do Mieloma Múltiplo. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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ORTEGA, M. M. ; DA CUNHA, A. F. ; ALBUQUERQUE, D. M. ; DUARTE, A. S. S. ; DE SOUZA, C. A. ; LORAND-METZE, I. ; COSTA, F. F. ; LIMA, C. S. P. . Caracterização da Expressão Gênica de Plasmócitos do Mieloma Múltiplo pelo Método da Análise Seriada da Expressão Gênica (SAGE). 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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ORTEGA, M. M. ; HONMA, H. N. ; ZAMBON, L. ; COSTA, F. F. ; LIMA, C. S. P. . Polimorfismos dos Genes GSTM1 e P53 no Mieloma Múltiplo. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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NASCIMENTO, H. ; ORTEGA, M. M. ; DA CUNHA, A. F. ; ALBUQUERQUE, D. M. ; COY, C. S. R. ; GOES, J. R. N. ; LORANDMETZE, Irene ; COSTA, F. F. ; LIMA, C. S. P. . Caracterização de Células Epiteliais Tumorias de Adenocarcinoma Colorretal Esporádico por Meio da Técnica da Análise Seriada da Expressão Gênica (SAGE). 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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ORTEGA, M. M. ; FARIA, R. M. D. ; SHITARA, E. S. ; ALBUQUERQUE, D. M. ; ASSIS, A. M. ; FARIA, José S R ; LIMA, C. S. P. ; COSTA, F. F. . Mutações dos genes N-RAS e K-RAS em Mieloma Múltiplo no Brasil. 2004. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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ORTEGA, M. M. ; DUARTE, A. S. S. ; MELO, M. B. ; LORANDMETZE, Irene ; COSTA, F. F. ; LIMA, C. S. P. . Low Frequency of P53 Gene Mutations in Brazilian Patients with Multiple Myeloma. 2001. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
Outras produções
ORTEGA, MM . Plantões de uma a três vezes ao mês, aos fins de semana e feriados no Hemocentro-UNICAMP, no laboratório de Citogenética e FISH. 2001.
BERTONCINI, M. D. S. ; ORTEGA, MM ; RIBEIRO, M. L. ; ARAUJO, C. E. P. ; OLIVEIRA, R. M. . Da iniciação científica a pós graduação: desafios na formação superior. 2016. (Programa de rádio ou TV/Mesa redonda).
ORTEGA, M. M. . Citogenética convencional e Molecular (FISH) no diagnóstico e prognóstico de doenças onco-hematológicas. 2005. (Curso de curta duração ministrado/Especialização).
ORTEGA, MM . Equipamentos e Custos para a Montagem de Laboratórios de Citogenética, FISH e Biologia Molecular para Exames de Diagnóstico e Prognóstico em Doenças Onco-hematológicas e Hereditárias. 2005. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
ORTEGA, M. M. . FISH. 2004. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
ORTEGA, M. M. . FISH e suas aplicações. 2003. (Curso de curta duração ministrado/Outra).
Projetos de pesquisa
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2016 - Atual
Análise funcional de genes polimórficos em carcinoma de células escamosas de orofaringe, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Carmen Silvia Passos Lima em 06/03/2016., Descrição: Foi recentemente identificado 6.609 novos polimorfismos gênicos de base única (SNPs) associados ao risco do carcinoma de células escamosas (CCE) de orofaringe (OF), por genotipagem em larga escala com microarranjos de DNA (SNP array 5.0, Affytmetrix®), em 49 portadores do tumor e 49 controles. Três novos SNPs localizados na região codificadora do gene IKBKAP c.3214T>A (rs3204145), região 3' não traduzida do gene MCC c.*5077A>G (rs7033) (possivelmente associado aos microRNAs miR-200a-5p e o miR-600) e região regulatória do gene PTCH1 g.79755C>T (rs16909856) foram considerados de maior interesse entre eles. As quantidades e as funções das proteínas codificadas pelos alelos selvagens e variantes dos SNPs, bem como a interação do SNP MCC c.*5077A>G com o miR-200a-5p e o miR-600, não foram ainda determinadas. Frente ao exposto, os objetivos do presente estudo são: 1) verificar se os genótipos dos SNPs influenciam de fato o risco de ocorrência do CCEOF, os aspectos clínicos e as características do tumor, as expressões dos genes IKBKAP, MCC e PTCH1, 2) verificar se os genótipos dos SNPs alteram os marcadores de apoptose e ciclo celular no tumor, 3) verificar se os genótipos do SNP MCC c.*5077A>G alteram a interação com os miR-200a-5p e o miR-600, e 4) verificar se os genótipos do SNP PTCH1 g.79755C>T influenciam a atividade transcricional da região promotora do gene. A linhagem celular de CCE de faringe humano (FaDu) será modificada geneticamente para apresentar os genótipos homozigoto selvagem e homozigoto variante de cada SNP. O DNA genômico do sangue periférico de 250 pacientes com CCEOF e 250 controles será analisado para identificar os genótipos de cada SNP com a reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real, com ensaios TaqMan® (Applied Biosystems®). RNA total e proteína total serão obtidos de sangue periférico de controles e de células tumorais de pacientes (dez com o genótipo homozigoto selvagem, dez heterozigotos e dez homozigotos variantes de cada SNP) e da linhagem celular FaDu (genótipos homozigoto selvagem e homozigoto variante). A expressão gênica e de microRNAs serão analisadas em RNA total das amostras por meio da PCR quantitativa, com iniciadores específicos, o corante SYBR Green (Applied Biosystems®) e as sondas TaqMan® (Applied Biosystems®), respectivamente. A quantificação de proteínas nas amostras será realizada pelo método de western blotting. As expressões de marcadores de apoptose e do ciclo celular serão avaliados por citometria de fluxo e a interação entre o SNP MCC c.*5077A>G e o miR-200a-5p e o miR-600, e a influência do SNP PTCH1 g.79755C>T na atividade transcricional da região promotora do gene serão avaliadas em ensaio da luciferase em linhagem celular FaDu (genótipos homozigoto selvagem e homozigoto variante). As diferenças entre os grupos serão avaliadas por testes estatísticos específicos. Acreditamos que nossos resultados contribuirão para definir os papéis dos SNPs na produção das proteínas e de seus papéis na predisposição herdada ao CCEOF.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Coordenador / Gustavo Jacob Lourenço - Integrante / Albina Messias de Almeida Milane - Integrante.
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2016 - Atual
Análise funcional de genes polimórficos envolvidos com a melanogênese em melanoma cutâneo, Descrição: Foram identificados recentemente e pela primeira vez, 12.882 novos polimorfismos gênicos de base única (SNPs) associados ao risco do melanoma cutâneo (MC), por meio da genotipagem em larga escala com microarranjos de DNA (SNP array 6.0, Affytmetrix®), em 103 portadores do tumor e 103 controles. Três novos SNPs localizados em regiões regulatórias do processamento do RNA mensageiro (splicing) de genes relacionados com a melanogênese, ADCY3 c.675+9196T>G (rs11900505), CREB1 c.303+373G>A (rs10932201) e MITF c.938-325A>G (rs7623610), foram considerados de maior interesse entre eles. As quantidades e as funções das proteínas codificadas pelos alelos selvagens e variantes dos SNPs não foram ainda determinadas. Frente ao exposto, os objetivos do presente estudo são os de verificar se os genótipos dos referidos SNPs influenciam: 1) o risco de ocorrência do MC, os aspectos clínicos e as características do tumor; 2) a sobrevida livre de progressão e a sobrevida global dos pacientes com MC; 3) as expressões dos genes ADCY3, CREB1 e MITF; e 4) a eficácia do mecanismo de splicing dos genes ADCY3, CREB1 e MITF. Para atingir os referidos objetivos, o DNA genômico do sangue periférico de 250 pacientes com MC e 250 controles será analisado para identificar os genótipos de cada SNP por meio da reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real, com ensaios TaqMan® (Applied Biosystems®). A expressão de cada gene será avaliada em RNA total de amostras de sangue periférico de controles (15 com o genótipo homozigoto selvagem, 15 heterozigotos e 15 homozigotos variantes de cada SNP) por meio da PCR quantitativa, com iniciadores, reagentes específicos, e o corante SYBR green (Applied Biosystems®). A eficácia do mecanismo de splicing será analisada por meio do ensaio do minigene repórter em linhagem celular de melanoma (A-375). A significância estatística das diferenças entre os grupos será calculada por meio dos testes de Fisher ou qui-quadrado e pela regressão logística múltipla. Os tempos de sobrevida serão avaliados pelo método de Kaplan-Meier e por análises uni e multivariada de Cox. Os resultados das diferenças de expressão gênica serão avaliados por meio dos testes t e ANOVA ou Mann-Whitney e Kruskal-Wallis. A eficiência do mecanismo de splicing será avaliada por meio da análise dos tamanhos dos fragmentos gerados pelos distintos minigenes. Acreditamos que nossos resultados contribuirão para definir os papéis dos SNPs na produção das proteínas e de seus papéis na predisposição herdada ao MC.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (3) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Integrante / Gustavo Jacob Lourenço - Coordenador.
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2015 - Atual
Identificação de polimorfismos de nucleotídeos únicos (SNPs) em microRNAs envolvidos com suscetibilidade ao glioblastoma multiforme, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Coordenador / Carmen Silvia Passos Lima - Integrante / Ander Matheu Fernandez - Integrante.
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2015 - Atual
Identificação de polimorfismos de nucleotídeos únicos (SNPs) nos genes DOT1L, XRCC3 e miR-146a envolvidos com o reparo de erros do DNA por recombinação homóloga e suscetibilidade ao câncer colorretal, Descrição: Mutações e polimorfismos de nucleotídeos únicos (SNPs) em genes envolvidos com o reparo do DNA foram descritos como envolvidos com o câncer colorretal (CCR). Uma das principais vias de reparo de erros do DNA é o reparo por recombinação homóloga (HR). Quando essa via é alterada por mutação em algum dos seus genes, a célula não pode reparar o erro no DNA e consequentemente resulta em apoptose ou tumorigênese. A metilação da lisina de proteínas histonas afeta vários aspectos da biologia do cromossomo, tais como silenciamento, transcrição, recombinação e resposta a erros do DNA. DOT1L produz uma proteína metiltransferase responsável pela metilação da histona H3K79, a qual foi descrita necessária tanto para o reparo por HR como para a prevenção de erros do DNA pelo recrutamento da proteína 53bp1 às quebras das fitas duplas do DNA (DSBs). Mutação do gene DOT1L resultou na elongação dos telômeros, aneuploidia e defeitos na proliferação celular. Um único SNP no gene DOT1L foi recentemente descrito em uma família com câncer gástrico hereditário. O gene XRCC3 codifica uma proteína da família Rad51 que participa na via de reparo por HR. O SNP g.21071C>T localizado no gene XRCC3 (rs861539) foi extensivamente estudado em CCR em diferentes populações e os resultados de associação ao risco para a doença foram contrastantes. Entretanto, não há estudos desse polimorfismo ou outros SNPs localizados no gene XRCC3 na população brasileira. O mecanismo pelo qual o reparo do DNA é mediado por Dot1L e a relação do mesmo com Xrcc3, ainda não foi completamente elucidado. Sabe-se que a proteína Xrcc3 interage fisicamente com Rad51C e células Dot1L-deficiente resultaram na deficiência de Rad51 nas DSBs. Não há estudos correlacionando SNPs identificados nos dois genes em conjunto e aumento do risco para o CCR. SNPs em microRNAs (miRNAs) foram descritos em câncer gastrointestinal e CCR. O polimorfismo localizado na sequência madura do miRNA-146a (rs2910164) foi estudado em CCR em diferentes populações com e sem aumento do risco para a doença, mas não na população brasileira. O miR-146a é considerado de interesse por regular os genes BRCA1 e BRCA2, ambos envolvidos com o reparo de DNA por HR. Dessa forma, o objetivo desse estudo é identificar e investigar o papel de SNPs nos genes DOT1L e XRCC3 por meio de análises da reação em cadeia da polimerase em tempo real (RT-PCR) e identificar e caracterizar o SNP rs2910164 no miRNA-146a por análises de polimorfismo de comprimento dos fragmentos de restrição (PCR-RFLP) e a suscetibilidade ao CCR na população brasileira.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Coordenador / Gustavo Jacob Lourenço - Integrante / Amanda Binatto Negrini - Integrante / Marina Silva Guinda Ribeiro - Integrante / Marcelo L Ribeiro - Integrante / Carlos AR Martinez - Integrante / Gabriella Lucato Zunta - Integrante / Jéssica Silva dos Santos - Integrante., Número de produções C, T & A: 10
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2012 - 2015
Heightened DNA Damage Response and p53 Activation in miR-155 Null Cells are Context Specific and Aid Dependent, Descrição: This study is revealing a novel molecular mechanism by which the microRNA mir-155 controls genome integrity in germinal centers. Briefly, it was demonstrate that abrogation of mir-155 leads to increased DNA damage, p53 activation and increased cell cycle arrest and apoptosis in germinal centers. Also, is showed that p53 activation involves two known mir-155 targets: AICDA and SOCS1. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (4) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Hakim Bouamar - Integrante / Ricardo C. T. Aguiar - Coordenador / Long Wang - Integrante / Ang-Ping Lin - Integrante / DaiFeng Jiang - Integrante., Número de produções C, T & A: 3
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2012 - 2015
D2HGDH influences α-KG levels and dioxygenases function by modulating IDH2 expression and activity, Descrição: Isocitrate dehydrogenases (IDH) catalyze the oxidative decarboxylation of isocitrate into α- ketoglutarate (α-KG), which functions as co-substrate for multiple dioxygenases, including histone demethylases (HDM), DNA- and prolyl-hydroxylases. The discovery of IDH1 and IDH2 mutations highlighted the relevance of this interplay in cancer1-4, while the demonstration that mutant IDH1/2 reduces α-KG to the structurally related D2-hydroxyglutarate (D2-HG)5-7, suggested that competitive inhibition of α-KG-dependent dioxygenases may be oncogenic. Physiologically, the interconversion of D2‐HG into α‐KG is mediated by D2‐hydroxyglutarate dehydrogenase (D2HGDH)8, implying that deregulation of this enzyme may play a role at the intersection of metabolism, dioxygenases and cancer. Building on the identification of rare (5.4%) loss-of-function D2HGDH mutations in B-cell lymphomas, here we examine the metabolic and epigenetic consequences of disrupting this enzyme in a mammalian system. Mutant D2HGDH poorly generated α-KG from D2-HG, while expression of physiologic levels of the wild-type (WT) enzyme readily increased α-KG levels. Concordantly, expression of WT but not mutant D2HGDH modulated histone and DNA methylation, and HIF1α hydroxylation, suggesting that α-KG is limiting for the activity of α-KG-dependent dioxygenases. The roles of D2HGDH and α-KG in these processes were validated by knockdown (KD) of D2HGDH, and with a synthetic cell-permeable α-KG, respectively. As the levels of D2-HG are typically low, we examined how D2HGDH could meaningfully influence α-KG abundance. Tracing studies in various D2HGDH contexts did not reveal major changes in the glutamine carbon distribution into pools of metabolites along the glutamine degradation pathway or the TCA cycle. Surprisingly, we found that gain or loss of D2HGDH correlated with higher or lower mitochondrial (but not cytoplasmic) IDH activity, respectively, in association with a marked modulation of IDH2 (but not IDH1) expression. Accordingly, ectopic expression IDH2 rescued the effects of D2HGDH KD towards dioxygenases, whereas IDH2 KD abrogated the D2HGDHWT- mediated modulation of histone/DNA methylation and HIF1α hydroxylation. Our findings demonstrate an unexpected role of D2HGDH in regulating IDH2 expression, activity and α-KG abundance, and highlight the plasticity of dioxygenases in responding to this metabolite. These data inform on the pathogenesis of disorders associated with D2HGDH dysfunction, and suggest that α-KG can counter the oncogenic disruption of epigenetic regulators.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (5) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Hakim Bouamar - Integrante / Ricardo C. T. Aguiar - Coordenador / Ang-Ping Lin - Integrante / SAMAN ABBAS - Integrante / SANG-WOO KIM - Integrante., Número de produções C, T & A: 1
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2012 - 2014
A microRNA-mediated regulatory loop modulates NOTCH and MYC oncogenic signals in B and T cell malignancies, Descrição: Growing evidence suggests that microRNAs facilitate the cross-talk between transcriptional modules and signal transduction pathways. MYC and NOTCH1 contribute to the pathogenesis of lymphoid malignancies. NOTCH induces MYC, connecting two signaling programs that enhance oncogenicity. Here we show that this relationship is bidirectional and that MYC, via a microRNA intermediary, modulates NOTCH. MicroRNA-30a, a member of family of microRNAs that are transcriptionally suppressed by MYC, directly binds to and inhibits NOTCH1 and NOTCH2 expression. Using a murine model and genetically modified human cell lines, we confirmed that microRNA-30a influences NOTCH expression in a MYC-dependent fashion. In turn, through genetic modulation, we demonstrated that intracellular NOTCH1 and NOTCH2, by inducing MYC, suppressed microRNA-30a. Conversely, pharmacological inhibition of NOTCH decreased MYC expression, and ultimately de-repressed microRNA-30a. Examination of genetic models of gain and loss of microRNA-30a in diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) and T-acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) cells suggested a tumor suppressive role for this microRNA. Finally, the activity of the microRNA-30a-NOTCH-MYC loop was validated in primary DLBCL and T-ALL samples. These data define the presence of a microRNA-mediated regulatory circuitry that may modulate the oncogenic signals originating from NOTCH and MYC. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (5) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Ricardo C. T. Aguiar - Coordenador / Long Wang - Integrante / Harshita Bhatnagar - Integrante / An-Ping Lin - Integrante / Jon Aster - Integrante / Heinz Sill - Integrante., Número de produções C, T & A: 3
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2008 - 2010
Early Mammalian Erythropoiesis Requires the Dot1L Methyltransferase, Descrição: Histone methylation is an important regulator of gene expression; its coordinated activity is critical in complex developmental processes such as hematopoiesis. Disruptor of telomere silencing 1-like (DOT1L) is a unique histone methyltransferase that specifically methylates histone H3 at lysine 79. We analyzed Dot1L-mutant mice to determine influence of this enzyme on embryonic hematopoiesis. Mutant mice developed more slowly than wild-type embryos and died between embryonic days 10.5 and 13.5, displaying a striking anemia, especially apparent in small vessels of the yolk sac. Further, a severe, selective defect in erythroid, but not myeloid, differentiation was observed. Erythroid progenitors failed to develop normally, showing retarded progression through the cell cycle, accumulation during G₀/G₁ stage, and marked increase in apoptosis in response to erythroid growth factors. GATA2, a factor essential for early erythropoiesis, was significantly reduced in Dot1L-deficient cells, whereas expression of PU.1, a transcription factor that inhibits erythropoiesis and promotes myelopoiesis, was increased. These data suggest a model whereby DOT1L-dependent lysine 79 of histone H3 methylation serves as a critical regulator of a differentiation switch during early hematopoiesis, regulating steady-state levels of GATA2 and PU.1 transcription, thus controlling numbers of circulating erythroid and myeloid cells. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (6) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Yi Feng - Integrante / Yanping Yang - Integrante / Jay Vivian - Integrante / Patrick E. Fields - Coordenador / Timothy A. Fields - Integrante / Jennifer B. Jacob - Integrante / Jessica N. Copeland - Integrante., Número de produções C, T & A: 2
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2008 - Atual
A Methyltransferase Activity Independent Function of DOT1L in DNA Double-Strand Break Repair is Mediated through Recruitment of XRCC3, Descrição: In this study, we have made a very important discovery that cells lacking the expression of DOT1L accumulate DNA lesions that result ultimately in genomic instability. Over time, this instability can result in the transformation of the cell into a cancer cell. Not only DOT1L is necessary for repair and prevention of DNA lesions, but also a potential mechanism by which this repair is mediated. It was discovered, for the first time in the field, that DOT1L is required for the recruitment of BRCA1, RAD51 and XRRC3 to DNA sites for successful DNA repair. Thus, these studies identify a novel and essential function for DOT1L protein, i.e, a scaffolding protein. This is an important finding for several types of cancers, since BRCA1 is a human gene that produces a protein that helps repair damaged DNA, especially breast cancer because a recent study demonstrated that certain XRCC3 mutations can significantly enhance breast cancer risk in carriers of a BRCA1 mutation, suggesting a genetic interaction between these two gene products. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (6) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Jay Vivian - Integrante / Patrick E. Fields - Coordenador / Wenjia Wang - Integrante / Jennifer B. Jacob - Integrante / Man Mohan - Integrante / Ali Shilatifard - Integrante., Número de produções C, T & A: 2
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2006 - 2012
Polimorfimos dos genes VEGF, GSTM1 e GSTT1 no risco para o Mieloma Múltiplo, Descrição: Como os genes da glutationa S-transferase podem induzir a angiogênese pela regulação de HIF-1-α, um fator de transcrição que regula a transcrição de VEGF em resposta a trocas na viabilidade de oxigênio, os genótipos VEGF C936T correlacionados com os polimorfismos dos genes GSTM1 e GSTT1 foram analisados em pacientes com mieloma múltiplo. Resumidamente um aumento substancial no risco para a doença foi observado em indivíduos portadores dos genótipos combinados VEGF CC + GSTM1 presente + GSTT1 deletado, sugerindo que a combinação dos mesmos poderia influenciar o risco para a doença no Sudeste do Brasil. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Gustavo Jacob Lourenço - Integrante / Eliel Wagner Faber - Integrante / Priscilla Muniz Ribeiro da Silva - Integrante / Carmen silvia passos Lima - Coordenador / Carmino Antonio de Souza - Integrante., Número de produções C, T & A: 13
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2005 - 2007
Análise da expressão das isoformas do gene APAF-1 em mieloma múltiplo, Descrição: A membrana externa das mitocôndrias expressa a proteína Bcl-2, que é ligada a uma molécula de outra proteína, conhecida como apoptotic protease activating factor-1 (Apaf-1). Danos internos na célula fazem com que a Bcl-2 solte-se da molécula de Apaf-1 e não mais mantenha o citocromo-c dentro da mitocôndria. As moléculas de citocromo-c e Apaf-1 se ligam a moléculas de caspase 9, ativando-a, o que culminará, na ativação da apoptose na célula. A proteína Apaf-1 apresenta três isoformas que se originaram pela junção alternativa de éxons no seu RNA mensageiro (RNAm), levando a uma inserção de 11 aminoácidos na extremidade N-terminal entre a seqüência caspase recruitment domain (card) e o domínio ATPásico e de uma repetição WD-40 adicional na extremidade C-terminal. As isoformas Apaf-1XL e Apaf-1LN contêm a inserção dos 11 aminoácidos na região NH2-terminal, entre os domínios card e ATPásico, e a Apaf-1LC apresenta também uma repetição WD-40 adicional na região COOH-terminal. Sabe-se que, a formação do complexo citocromo c/Apaf-1/caspase-9 é a principal via envolvida na apoptose induzida pela quimioterapia anti-câncer. Objetivos: Verificar quais das isoformas de apaf-1 foram observadas em amostras de RNA total extraídos de plasmócitos neoplásicos do mieloma múltiplo (MM), além da quantificação da expressão das mesmas pela transcrição reversa e reação em cadeia da polimerase (RT-PCR) semiquantitativo. , Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Integrante / Fernando Ferreira Costa - Integrante / Sara Terezinha O Saad - Coordenador / Bruno D Benites - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Cooperação., Número de produções C, T & A: 4
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2005 - Atual
Um novo gene humano que codifica uma proteína com repetições de anquirina, envolvida nos plasmócitos do mieloma múltiplo, Descrição: Repetições de anquirina são regiões conservadas de uma proteína cujas funções são altamente variáveis. Um gene contendo repetições de anquirina, localizado no cromossomo 5(q31.3) composto de 39 éxons e denominado MASK humana, gera isoformas por junção alternativa de seus éxons. Uma dessas junções perde o 11 éxon, gerando um RNA mensageiro (RNAm) contendo 34 éxons que origina uma isoforma denomina hmask. Outra isoforma, a mask-bp3 arf, perde o 11 éxon, além disso, sofre fusão com os dois últimos éxons (B e C) do gene EIF4EBP3 e um éxon intermediário (0), gerando assim, 36 éxons. Recentemente foi depositado no banco de dados GeneBank a seqüência de um novo gene denominado PP2500 que apresenta os 10 primeiros éxons homólogos ao RNAm da MASK com um sinal poly(A+) no 11 éxon e portanto, constitui uma nova isoforma da mask. As funções biológicas destas proteínas permanecem ainda desconhecidas. Objetivos: Verificar quais das isoformas de mask foram observadas em amostras de RNA total extraídas de plasmócitos do mieloma múltiplo, além da quantificação da expressão das mesmas pela reação em cadeia da polimerase em tempo real (qPCR). , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (2) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Integrante / Fernando Ferreira Costa - Integrante / Adriana da Silva Santos Duarte - Integrante / Sara Terezinha O Saad - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 6
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2004 - 2007
Influência dos polimorfismos dos genes GSTM1 e GSTT1 e do códon 72 do gene P53 em mieloma múltiplo, Descrição: Polimorfismos de genes envolvidos na regulação do ciclo celular e apoptose foram descritos como associados à ocorrência de neoplasias. Um polimorfismo no códon 72 do éxon 4 do gene P53 codifica uma prolina (Pro) no lugar de uma arginina (Arg). Deleção do alelo selvagem Arg/Arg foi observada em células tumorais, o que sugere que o alelo Pro/Pro confere vantagem para a proliferação do tumor. Por outro lado, polimorfismos de genes codificadores de enzimas que metabolizam carcinógenos, tais como as deleções dos genes mu 1 (GSTM1) e theta 1 (GSTT1) do sistema da glutationa S-transferase (GST), também foram associados ao aumento do risco de neoplasias. Adicionalmente, risco aumentado de neoplasias foi observado em indivíduos com ambos, o polimorfismo Pro/Pro do gene P53 e a deleção homozigótica do gene GSTM1. Objetivo: Verificar a influência dos polimorfismos dos genes P53 e GSTM1 e GSTT1 no risco de ocorrência do mieloma múltiplo (MM). A deleção homozigótica do gene GSTM1 combinada com os genótipos PP+AP do gene P53 pareceu relacionada com a progressão avançada do MM em nosso grupo de pacientes. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Coordenador / Fernando Ferreira Costa - Integrante / Helen Naomi Honma - Integrante / Lair Zambon - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 8
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2004 - Atual
Identificação de fatores hereditários em síndrome mielodisplásica familial, Descrição: Síndrome mielodisplásica (SMD) é incomum em jovens e aproximadamente um terço destes casos parecem ser resultados de uma predisposição genética, usualmente envolvendo os cromossomos 7 e 8 . Como somente poucos membros da família podem apresentar SMD, é que não é fácil explicar a doença por algum dos modelos simples de herança genética. O fenômeno de " imprinting" genômico pode ter papel importante na origem da SMD nestes casos. rearranjos cromossômicos entre 11q23 and 21q22, usualmente involvendo os genes MLL e AML1, foram descritos em de novo e secundário SMD. Além disso, anormalidaes coexistindo os cromossomos 11q23 e 21q22 são raras em SMD. Desta forma, estamos estudando uma família cujo pai apresenta uma translocação t(11;21)(q11;q22) e que transmitiu tal anormalidade a seus filhos. A filha apresentou quadro de SMD e entrou em remisssão completa da doença há 10 anos e o pai e filho, não aprsentaram sintomas da doença até o momento. O gene AML-1 está sendo sequenciado, além de estudos de metilação.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (6) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Coordenador / Fernando Ferreira Costa - Integrante / Anderson Ferreira da Cunha - Integrante / Carmen Silvia Bertuzzo - Integrante / Walter Pinto Júnior - Integrante / Christine Hackel - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1
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2003 - 2008
Relação entre cinco polimorfismos de genes codificadores de enzimas compromissadas com o metabolismo do folato e da metionina e a susceptibilidade no risco do mieloma múltiplo, Descrição: Polimorfismos de genes codificadores de enzimas compromissadas com o metabolismo do folato e da metionina, tais como a metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR), a metionina sintase (MS), a metionina sintase redutase (MTRR) e a timidilato sintase (TS), foram relacionados à ocorrência de neoplasias. Entretanto, seus papéis na susceptibilidade ao mieloma múltiplo (MM) não foram ainda esclarecidos. Objetivo: Verificar se os polimorfismos gênicos MTHFR C677T e A1298C, MS A2756G, MTRR A66G, e a repetição dupla (2R2R) ou tripla (3R3R) de 28pb em tandem na região promotora do gene TS alteram o risco do MM. Entre os cinco polimorfismos estudados, o polimorfismo A2756G MTR desempenhou um papel no aumento da suscetibilidade ao MM. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (6) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Integrante / Fernando Ferreira Costa - Integrante / Cármino Antônio de Souza - Integrante / Irene Lorand Metze - Integrante / Margareth C Ozelo - Coordenador / Renato C Araujo - Integrante / Joyce M Annichino Bizzacchi - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Cooperação / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 8
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2003 - 2008
Rara t(6;8) Translocação em Doença Mieloproliferativa Crônica, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Carmen Silvia Passos Lima em 30/07/2014., Descrição: Nesse estudo apresentamos um caso de doença mieloproliferativa crônica com uma t(6;8)(q27;p11), inicialmente diagnosticado com policitemia vera. Foram avaliados os possíveis genes localizados nos pontos de quebra cromossômicos por Hibridização in situ por Fluorescência (FISH) e pela reação em cadeia da polimerase (PCR).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Coordenador / Gustavo Jacob Lourenço - Integrante / Irene Lorand Metze - Integrante / Rosemeire Aparecida Vagli Bognone - Integrante / Freitas, Leandro - Integrante / Fattori, Andre - Integrante., Número de produções C, T & A: 3
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2003 - 2007
Estudo fase 3, cooperativo, multicêntrico, para o tratamento do mieloma múltiplo recém diagnosticado: estratégia baseada no risco, Descrição: Objetivos primários Validar a estratificação por risco (conforme alteração do cromossomo 13 e da beta 2 microglobulina), propondo estratégias terapêuticas distintas em intensidade. Avaliar o papel de talidomida em associação com a dexametasona (baixo risco) ou DCEP (alto risco), como esquema de consolidação após o transplante autólogo. Objetivos secundários Comparar duas estratégias para pacientes de alto risco, incluindo duplo transplante autólogo ou transplante não mieloablativo + DLI, Avaliar a frequência de alterações do cromossoma 13 nesta população de pacientes com mieloma múltiplo, Avaliar a eficácia e toxicidade do transplante não mieloablativo para os pacientes considerados de alto risco, Comparar a eficácia do segundo transplante autólogo versus a poliquimioterapia (DCEP), com ou sem talidomida, no resgate dos pacientes de baixo risco recaídos ou com progressão de doença. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Integrante / Cármino Antônio de Souza - Coordenador / Irene Lorand Metze - Integrante / Marta Falsetti - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 8
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2003 - Atual
Caracterização da Expressão Gênica de Células Tumorais de Pacientes com Adenocarcinoma Colorretal Esporádico, Descrição: Nós caracterizamos pelo método SAGE a expressão gênica total de células epiteliais neoplásicas do cólon de um paciente com ACE moderadamente diferenciado (SAGE CC) e de células epiteliais normais do cólon de um paciente com megacólon chagásico (SAGE CN). Na comparação entre as bibliotecas, 171 transcritos diferencialmente expressos foram identificados (P< 0,001; expressão diferencial ≥ 5), incluindo 10% de transcritos que podem representar genes não descritos. As expressões de 13 genes diferencialmente expressos foram quantificadas pela reação em cadeia da polimerase em tempo real (qPCR) na amostra de células epiteliais neoplásicas (SAGE CC), com o intuito de validar os resultados obtidos pelo SAGE, e, posteriormente, em amostras de células epiteliais de outros cinco pacientes com o mesmo tipo de doença. As expressões foram concordantes em 84,6% dos genes (ACTG1, CEACAM6, KLK6, LYZ, NDUFV1, PFN1, S100A8, S100A9, VIL2, ZFHX1B e ZNF277) e discordantes nos demais 15,4% (PLA1A e PYGB). As expressões dos genes de interesse, quantificadas pelos dois métodos, foram similares na amostra SAGE CC e nas amostras dos demais pacientes com a doença. Foram observadas expressões anormais de genes envolvidos com a proliferação e diferenciação celular e com a resposta ao stress em células epiteliais neoplásicas. Foram também visualizadas expressões anormais de genes não relacionados com a doença e de genes ainda não identificados. Os nossos resultados poderão contribuir para a identificação de genes relacionados com a origem ou a progressão do ACE moderadamente diferenciado. Neste trabalho foi possível observar a hiperexpressão de genes como CHPT1, KLK6, ANXA1, CKLF, SPINT2, CD74, LGALS1, LYZ, PDCD6, STAT1 e S100A6, relacionados com vias sinalizadoras de proliferação, de migração, de apoptose e de diferenciação celular, em células do adenocarcinoma do cólon. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (5) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Coordenador / Fernando Ferreira Costa - Integrante / Helvia Nascimento - Integrante / Anderson Ferreira da Cunha - Integrante / Claudio Saddy Rodrigues Coy - Integrante / Juvenal Ricardo Navarro Góes - Integrante., Número de produções C, T & A: 9
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2002 - 2012
Polimorfismos dos genes da glutathiona S-transferase Mu 1 ( GSTM1) e Theta 1 (GSTT1) em pacientes com fibrose cística, Descrição: Fibrose cística (FC) é o mais comum distúrbio severo autossômico recessivo em populações caucasóides, afetando um total de aproximadamente 30.000 indivíduos nos Estados Unidos da América. Há evidência de que a severidade do distúrbio pulmonar em FC esteja ligado a outros fatores genéticos além do lócus do gene CTFR, e tais fatores incluem as enzimas da glutationa-S-transferases (GST). GST constituem uma família de enzimas detoxificantes, que fazem parte do mecanismo de proteção contra a carcinogênese química. O sistema da GST é composto por proteínas diméricas capazes de conjugar moléculas eletrofílicas de carcinógenos a glutationa reduzindo-os a produtos menos tóxicos. Os genes da classe mu 1 (GSTM1) e theta 1 (GSTT1) são polimórficos em humanos, sendo que o genétipo nulo dos genes ou a deleção homozigótica dos genes GSTM1 e GSTT1, podem estar relacionadas a FC. A principal enzima pulmonar antioxidante é a glutationa, a qual está presente em altas concentrações no epitélio pulmonar. Em FC, genótipos GSTM1 deletados foram associados com distúrbio mais severo e diminuição da sobrevida. Considerando que não há estudos destes polimorfismos em pacientes com FC brasileiros, este foi o principal objetivo deste trabalho, além de, verificar até onde os genótipos deletados dos genes GSTM1 e GSTT1 podem alterar o curso da doença. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (2) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Integrante / Fernando Ferreira Costa - Integrante / Carmen Silvia Bertuzzo - Coordenador / Elisângela Jacinto de Faria - Integrante / Alfonso Alvarez - Integrante / Antônio Fernando Ribeiro - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1
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2002 - 2007
Polimorfismo da endostatina, um inibidor da angiogênese, em leucemia mielóide crônica e aguda, Descrição: O papel da endostatina na susceptibilidade e na progressão de neoplasias em humanos é desconhecido. A endostatina é constituída por um fragmento de 20 kD, produto da clivagem do domínio carboxi-terminal do colágeno XVIII (NC1). O colágeno XVIII, por sua vez, é produzido principalmente por hepatócitos, por ação do gene COL18A1. Recentemente, como resultado de uma análise sistemática do gene COL18A1, foi identificado um polimorfismo, o D104N, localizado no éxon 42 do gene, a região codificadora da endostatina e foi descrito a associação deste polimorfismo com um risco expressivamente maior de ocorrência do adenocarcinoma de próstata. Observaram ainda, que as concentrações séricas da endostatina em pacientes com o câncer e controles foram similares e postularam que anormalidades funcionais da proteína poderiam estar presentes. Em nosso conhecimento, não há estudos sobre a influência do polimorfismo D104N do gene COL18A1 na susceptibilidade a leucemia mielóide crônica (LMC) e leucemia mielóide aguda (LMA), ou avaliações sobre as associações deste genótipo com aspectos clínicos em pacientes com LMC ou LMA. Assim, os polimorfismos D104N do gene COL18A1, da endostatina, pareceram não alterar o risco de ocorrência das LMA e LMC em nosso grupo de pacientes avaliados. Frequências similares dos genótipos D104N foram observadas em pacientes com LMC estratificados por idade, sexo, raça e fases distintas da doença. Porém, quando examinados a frequência dos polimorfismos em pacientes com LMA estratificados por variáveis clínicas, o genótipo 104DN foi mais comum nos diagnosticados antes dos 44 anos, sugerindo que este genótipo pode influenciar a idade de ocorrência da LMA. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (2) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Coordenador / Fernando Ferreira Costa - Integrante / Helvia Nascimento - Integrante / Gustavo Jacob Lourenço - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 10
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2002 - 2005
Polimorfismos dos genes do sistema da glutationa S-transferase Mu1 (GSTM1) and Theta 1 (GSTT1) em pacientes com leucemia mielóide crônica, Descrição: O estudo tem como objetivo avaliar a influência do polimorfismo dos genes mu1 (GSTM1) e theta 1 (GSTT1) do sistema da glutationa S-transferase, compromissados com o metabolismo de carcinógenos, na suceptibilidade a leucemia mielóide crônica (LMC). Observamos freqüências similares das deleções gênicas em pacientes e controles. Entretanto, freqüência maior de deleção de GSTM1 foi identificada em pacientes com a fase crônica em comparação com a identificada naqueles com a fase crônica da doença. Os resultados sugerem que os polimorfismos gênicos não estiveram associados ao risco de ocorrência da LMC mas, necessitam confirmação por outros estudos em outras populações. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (2) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Coordenador / Fernando Ferreira Costa - Integrante / Helvia Nascimento - Integrante / Gustavo Jacob Lourenço - Integrante / Cármino Antônio de Souza - Integrante / Irene Lorand Metze - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 9
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2002 - Atual
Caracterização do Perfil de Expressão Gênica de Plasmócitos em Pacientes com Mieloma Múltiplo, Descrição: Vários dos aspectos do mieloma múltiplo (MM), como a etiologia e a fisiopatologia, ainda estão por ser determinados com exatidão, o que justifica a busca de maiores conhecimentos sobre ele. Embora pareça evidente que a desregulação de oncogenes como o RAS, o BCL-2, o C-MYC e o IGH, de genes supressores tumorais como o RB-1 e o P53 e de genes compromissados com a angiogênese ocorra no MM, é possível que outros genes ainda não descritos desempenhem papéis tão ou mais prioritários na origem ou progressão da doença. Recentemente, as expressões totais de genes de determinados tipos celulares normais e neoplásicos foram identificadas por meio do método da análise seriada da expressão gênica (SAGE). Assim, as expressões normais de genes de células progenitoras eritróides e mielóides puderam ser definidas, bem como as anormalidades de expressão gênica em células dos cânceres de mama, colorretal e do linfoma de Hodgkin. Entretanto, a expressão total de genes de plasmócitos neoplásicos não se encontra definida. Assim, este constitui o objetivo do presente estudo. Para cumprir tal objetivo, serão avaliados pacientes com MM ao diagnóstico. Indivíduos saudáveis, doadores de medulaóssea, servirão como controle. As avaliações das expressões gênicas de plasmócitos neoplásicos do MM e normais dos controles serão realizadas pela técnica SAGE. A seguir, a expressão diferenciada de genes de interesse do paciente com MM obtida ao SAGE será validada em outros pacientes com a doença, por meio da reação em cadeia da polimerase em tempo real e pelo método de "Western Blotting". Os resultados deste estudo poderão contribuir para o melhor entendimento da etiologia e fisiopatologia da doença. Assim, identificamos nos plasmócitos do MM a hiperexpressão de genes relacionados à proliferação celular, inibição da apoptose, produção de ubiquitinas, citocinas e receptores de citocinas e a processos de transcrição nuclear. Também identificamos em plasmócitos neoplásicos a hipoexpressão de genes relacionados à sinalização celular, à produção de quimiocinas, a processos de transcrição nuclear e a estímulos da apoptose. Sugerimos que tais anormalidades gênicas contribuem para identificar genes relacionados com a origem ou progressão da doença e que possam funcionar como alvos para possíveis novas terapêuticas. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (2) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Coordenador / Fernando Ferreira Costa - Integrante / Adriana da Silva Santos Duarte - Integrante / Anderson Ferreira da Cunha - Integrante / Tarcísio de Souza Perez - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 18
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1999 - 2006
Identificação e caracterização de mutações do gene N-RAS e K-RAS em pacientes com mieloma múltiplo, Descrição: Mutações pontuais nos códons 12 e 13 (éxon 1) e 61 (éxon 2) do gene N-RAS e nos códons 12 e 13 (éxon 1) do gene K-RAS foram identificadas em cerca de 25,0% e10,0% dos pacientes com mieloma múltiplo (MM), respectivamente. Não há descrições sobre as freqüências de mutações de genes da família RAS em pacientes com MM no Brasil. O objetivo deste estudo foi o de avaliar as freqüências de mutações nos éxons 1 e 2 de gene N-RAS e no éxon 1 do gene K-RAS em pacientes brasileiros com MM. As mutações no gene N-RAS pareceram eventos pouco frequentes em nossos casos. Entretanto, cerca de 20% dos pacientes do estudo apresentaram mutações no gene K-RAS. Além disso, foi identificada uma nova mutação não descrita anteriormente, no códon 7 do éxon 1 do gene K-RAS. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (4) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Integrante / Fernando Ferreira Costa - Coordenador / Edson Shitara - Integrante / Angela Maria de Assis - Integrante / Dulcinéia Maria de Albuquerque - Integrante / Rosa Malena Delbone de Faria - Integrante / José S R Oliveira - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 12
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1999 - 2003
Polimorfismos dos genes do sistema da glutationa S-transferase Mu1 (GSTM1) and Theta 1 (GSTT1) em pacientes com mieloma múltiplo, Descrição: A exposição ambiental a substâncias químicas, particularmente aos derivados do benzeno, parece associada à etiologia do mieloma múltiplo (MM). As glutationa-S-transferases (GST) constituem uma família de enzimas detoxificantes, que fazem parte do mecanismo de proteção contra a carcinogênese química. O sistema da GST é composto por proteínas diméricas capazes de conjugar moléculas eletrofílicas de carcinógenos a glutationa reduzindo-os a produtos menos tóxicos. Os genes da classe mu 1 (GSTM1) e theta 1 (GSTT1) são polimórficos em humanos, sendo que o genétipo nulo dos genes ou a deleção homozigótica dos genes GSTM1 e GSTT1, podem estar relacionadas ao aumento do risco de neoplasias. Não há descrições sobre a influência dos haplótipos dos genes GSTM1 e GSTT1 no risco de ocorrência do MM. A deleção hereditária do gene GSTM1 foi associada à progressão da doença em pacientes da nossa região. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Coordenador / Fernando Ferreira Costa - Integrante / Helvia Nascimento - Integrante / Mônica Barbosa de Melo - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 12
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1999 - 2003
Polimorfismo da endostatina, um inibidor da angiogênese, em mieloma múltiplo, Descrição: O papel da endostatina na susceptibilidade e na progressão de neoplasias em humanos é desconhecido. A endostatina é constituída por um fragmento de 20 kD, produto da clivagem do domínio carboxi-terminal do colágeno XVIII (NC1). O colágeno XVIII, por sua vez, é produzido principalmente por hepatócitos, por ação do gene COL18A1. Recentemente, como resultado de uma análise sistemática do gene COL18A1, foi identificado um polimorfismo, o D104N, localizado no éxon 42 do gene, a região codificadora da endostatina e foi descrito a associação deste polimorfismo com um risco expressivamente maior de ocorrência de adenocarcinoma de próstata. Observaram ainda, que as concentrações séricas da endostatina em pacientes com o câncer e controles foram similares e postularam que anormalidades funcionais da proteína poderiam estar presentes. Em nosso conhecimento, não há estudos sobre a influência do polimorfismo D104N do gene COL18A1 na susceptibilidade ao mieloma múltiplo (MM), ou avaliações sobre as associações deste genótipo com aspectos clínicos em pacientes com a doença. DNA genômico da medula óssea de 58 pacientes com MM e de 300 amostras de sangue periférico, do Hemocentro-UNICAMP, foram analisados pela reação em cadeia da polimerase seguida de digestão com enzima de digestão Mse I e similares freqüências de heterozigotos foram observadas para o polimorfismo D104N em pacientes MM e controles, o que sugere que o polimorfismo D104N do gene COL18A1 pode não ser importante determinante da suscetibilidade ao MM. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Coordenador / Fernando Ferreira Costa - Integrante / Helvia Nascimento - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 5
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1999 - 2003
Identificação das Deleções e Mutações do Gene P53 em Pacientes com Mieloma Múltiplo, Descrição: A sobrevida observada para pacientes com o mieloma múltiplo (MM) varia de alguns meses a dez anos ou mais, o que impõe a busca de fatores prognósticos para a identificação de grupos que devam receber tratamento mais agressivo para o controle da doença. As anormalidades do cariótipo foram descritas, em geral, como fatores com valor prognóstico desfavorável. Por outro lado, não se encontram suficientemente estabelecidos os valores prognósticos das anormalidades numéricas do cromossomo 17 e das deleções e mutações do gene p53 em pacientes com MM. Frente ao exposto, estes constituíram os objetivos deste estudo. Para cumprir tais objetivos, foram avaliados 60 pacientes com MM no período de março de 1999 a dezembro de 2000. A avaliação das anormalidades numéricas do cromossomo 17 foi realizada por meio da análise citogenética convencional e do método de hibridização in situ com fluorescência (FISH), enquanto que a avaliação das deleções do gene foi realizada por meio do método FISH. As mutações do gene p53 foram investigadas por meio da reação em cadeia da polimerase, do polimorfismo de conformação em hélice simples e de seqüenciamento. Não foram identificadas mutações do gene p53 em qualquer dos pacientes incluídos no estudo. Em contraste, as deleções do gene, predominantemente monoalélicas, foram identificadas em 15,7% deles. Observamos ainda, que os pacientes com a deleção do gene p53 apresentaram menor probabilidade de sobrevida do que aqueles sem a deleção do gene (P= 0,0006). A mediana dos tempos de sobrevida global de pacientes do primeiro grupo foi menor do que a observada em pacientes do segundo grupo (7,4 e 139,0 meses, respectivamente; P< 0,0001). Frente a estes resultados, pudemos concluir que a deleção do gene p53 constituiu um fator preditivo de menor sobrevida, em nossos casos. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (5) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Coordenador / Fernando Ferreira Costa - Integrante / Mônica Barbosa de Melo - Integrante / Cármino A DeSouza - Integrante / Irene LorandMetze - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 13
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1999 - 2002
Estudo do Herpes vírus Humano 8 (HHV-8) amostras de medula óssea de pacientes com mieloma múltiplo, Descrição: O Herpes vírus humano (HHV-8) foi associado com a doença de Castleman, um limfoma de efusão primária e em todas as formas de Sarcoma de Kaposis. A presença de sequências do DNA de HHV-8 foi observado nas células da medula óssea, células dendríticas da medula óssea e em células mononucleares de sangue periférico de pacientes com mieloma múltiplo (MM). Entretanto, estas associações não foram completamente confirmadas. Desta forma, o objetivo deste estudo é a investigação de amostras de DNA da medula óssea de pacientes com MM, para detectar sequências do DNA do HHV-8 por Nested-PCR. Os resultados suportaram o conceito de que o vírus HHV-8 não parece associado à origem do MM. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Carmen Silvia Passos Lima - Integrante / Fernando Ferreira Costa - Coordenador / Andréa Mendonça Gusmão Cunha - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1
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1995 - 1998
Propriedades Cinéticas de Fosfatase Ácida de Pulmão Bovino, Descrição: Há poucas referências sobre a fosfatase ácida de pulmão em mamíferos. Neste trabalho foi descrito várias proporções cinéticas da fosfatase ácida de pulmão bovino e pode-se concluir que a fosfatase ácida de pulmão bovino é uma enzima típica de baixo peso molecular e que flavinonucleotídeos e tirosinafosfato podem ser potenciais substratos. Os grupos SH são importantes para a atividade da enzima. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (2) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (4) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Elaine M Taga - Integrante / Marília A R Buzalaf - Integrante / José M Granjeiro - Integrante / Carmen Veríssima Ferreira - Integrante / Valéria A Lourenção - Integrante / Hiroshi Aoyama - Coordenador / Daniela Witacker Poletto - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundo de Apoio Ao Ensino e a Pesquisa Unicamp - Bolsa., Número de produções C, T & A: 2
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1994 - 1996
Análise Citogenética em Pacientes Autistas, Descrição: Após a descrição inicial do autismo, que consiste numa síndrome comportamental caracterizada por dificuldades no relacionamento e comunicação social, movimentos restritos, esteriotipados e repetitivos, um número crescente de trabalhos tem apresentado uma forte contribuição de fatores genéticos na etiologia. Tem-se observado a ocorrência de autismo associada a síndromes gências, assim como a anomalias cromossômicas. Este trabalho visou a investigação da freqüência de polimorfismos cromossômicos em pacientes austistas. Na amostra estudada foram identificados, indivíduos com variantes Dp+, Ds+, Gs+ e com braço longo do cromossomo Y aumentado (Yqh+), pelas técnicas citogenéticas de bandeamento cromossômico C e Ag-NOR. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Manoela Marques Ortega - Integrante / Agnes Cristina Fett Conte - Integrante / Ana Elizabete Silva - Coordenador., Número de produções C, T & A: 7
Prêmios
2023
Honra ao mérito: Avaliação da atividade antimicrobiana de kaempferol e outros flavonóides contra bactérias multiresistentes, XXVIII Encontro de Iniciação Científica, XXI Encontro de Pós-Graduação Stricto Sensu.
2023
Honra ao mérito: Identificação de uma variante gênica de base única no gene SCN1A e suscetibilidade a epilepsia focal do lobo temporal, XXVIII Encontro de Iniciação Científica, XXI Encontro de Pós-Graduação Stricto Sensu.
2023
Honra ao mérito: Epilepsia: Diagnóstico, Causa e Tratamento, XXVIII Encontro de Iniciação Científica, XXI Encontro de Pós-Graduação Stricto Sensu.
2023
Prêmio .Mérito Acadêmico - Graduando 2023 para o trabalho"Clinical characteristics and comorbidities of COVID-19 in unvaccunated patients with Down syndrome", Sociedade de Medicina e Cirurgia de Campinas.
2022
Prêmio Mérito Acadêmico Graduando 2022 - 2o. Lugar "Severe Acute Respiratory Syndrome by SARS-COV2 infection among Brazilian Indigenous population, Sociedade de Medicina e Cirurgia de Campinas.
2022
Honra ao mérito: O impacto do primeiro ano de pandemia da COVID-19 em pacientes com síndrome de Down: um estudo observacional, XXVII Encontro de Iniciação Científica, XX Encontro de Pós-Graduação Stricto Sensu.
2021
Prêmio Mérito Acadêmico "Single-nucleotide variants in microRNAs sequences or in their target genes might influence the risk of epilepsy: a review", Sociedade de Medicina e Cirugia de Campinas.
2020
Honra ao Mérito: "A variante gênica de base única n.60G>C no miR-146a associa-se à ativação da via de sinalização NF-kB e a suscetibilidade ao desenvolvimento de epilepsia do lobo temporal", XXVI Encontro de Iniciação Científica, XIV Encontro de Pós-Graduação, XV Encontro de Extensão Univer.
2020
Prêmio Mérito Acadêmico: "The single nucleotide variant n.60G>C in the microRNA-146a associated with suscetibility to drug-resistant epilepsy", Sociedade de Medicina e Cirurgia de Campinas.
2020
3o. Lugar: "Efeitos do canabidiol e tetrahidrocanabinol, à partir da planta Cannabis Sativa, no tratamento da doença de Alzheimer", 18ª edição do Pré-COMASP.
2019
Melhor trabalho na modalidade oral-O papel do glicirrizinato dipotássio como agente indutor da apoptose em linhagens celulares de glioblastoma, XXV Encontro de Iniciação Científica, XVIII Encontro de Pós-Graduação e XIV Encontro de Extensão Uni.
2019
Menção honrosa para o estudo ?Identificação de uma variante gênica de base única no MIR146A e suscetibilidade a epilepsia?, XXV Encontro de Iniciação Científica, XVIII Encontro de Pós-Graduação e XIV Encontro de Extensão.
2019
Primeiro lugar Prêmio Professor Jibril Osman Farah-Cirurgia de Epilepsia para o trabalho "Alterações do DNA e RNA em tecidos epileptogênico", II Novas Tendências em Epilepsia, Dor e Movimentos anormais.
2019
Prêmio Primeiro lugar do Curso de Odontologia para o trabalho "Variantes gênicas de base única envolvidas com a suscetibilidade à doença cárie", Congresso Interdisciplinar em Saúde da Universidade São Francisco.
2018
"Best Abstracts - Top 5" para o trabalho intitulado "The antitumor effect of dipotassium glycyrizinate in glioblastoma multiforme cell lines", SNOLA 2018- Update on Neuro-Oncology.
2018
Prêmio Melhor Apresentação em Forma de Pôster - Categoria Pós-graduação em Ciências da Saúde no trabalho Características epidemiológicas do câncer colorretal na região de Bragança Paulista e Campinas, XXIV Encontro de Iniciação Científica e XVII Encontro de Pós-Graduação.
2017
Prêmio Melhor Apresentação oral na Área Ciências da Saúde- "Indução da expressão de microRNAs envolvidos com via NF-kB pelo glicirrizinato dipotássio em linhagens celulares de glioblastoma multiforme", XXIII Encontro de Iniciação Científica, XVI Encontro de Pós Graduação, XII Encontro de Extensão.
2017
Prêmio Gilberto Romani de 1o. lugar, para a apresentação oral intitulada, XXXV Semana Médica - A Cura pelas Mãos-Compromisso com a Vida, promovido pelo Curso de Medicina USF.
2017
Prêmio Carlos Augusto Real Martinez de 1o. lugar, para a apresentação oral intitulada "Efeito antitumoral de uma suspensão de beta-glucanos em linhagem celular de leucemia promiolocítica aguda", XXXV Semana Médica-A Cura pelas Mãos-Compromisso com a Vida, promovido pelo Curso Medicina USF.
2017
Menção honrosa no Prêmio de Pesquisa em Neurociências Prof Dr Paulo Henrique Pires de Aguiar com o trabalho "Perspectivas atuais da optogenética na neurocirurgia", Sociedade Universitária Médica de Estímulos à Pesquisa PUC-SP.
2017
Melhor Apresentação oral sobre o tema "Efeito citotóxico e antiproliferativo do glicirrizinato dipotássio em linhagens celulares de glioblastoma multiforme", V Jornada de Biomedicina, promovido pelo Curso de Biomedicina, USF.
2009
Best Cytopathology Study Award para a apresentação ?Fractal Characteristics of Nuclear Chromatin in Routinely Stained Cytology are Independent Prognostic Factors in Patients with Multiple Myeloma?, Apresentação oral no 22nd European Congress of Patology.
2008
Menção Honrosa ao estudo ?Hiperexpressão de Genes na Ativação de Vias Sinalizadoras Possivelmente Envolvidas com a Origem e a Progressão do Adenocarcinoma do Cólon?, Apresentação oral na Segunda Semana de Pesquisa da FCM-UNICAMP.
2006
Travel Award para apresentar o estudo ?Characterization of the Plasma Cells of Multiple Myeloma by Serial Analysis of Gene Expression (SAGE) Profiles?, Participação no 31st European Society of Medical Oncology, em Stambul, Turquia.
2006
Travel Award para apresentar o trabalho ?PP2500 MRNA, a Splice Variant of the Multiple Ankirin Repeat Single KH Domain (Mask), is Highly Expressed in Plasma Cells of Multiple Myeloma?, Apresentação no 11st EHA Congress, European Haematology Association.
2005
Prêmio de Melhor Tema Livre na Área de Saúde ao trabalho "Análise da Expressão das Isoformas de APAF-1 em Mieloma Múltiplo", XIII Congresso Interno de Iniciação Científica da Universidade Estadual de Campinas.
2004
Segundo Lugar Categoria Graduado para o estudo intitulado ?Caracterização de um Novo Gene Humano que Codifica uma Proteína com Repetições de Anquirina e está relacionado ao Mieloma Múltiplo?, XXI Prêmio Jovem Cientista: Sangue ? Fluido de Vida, 2004.
Histórico profissional
Endereço profissional
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Universidade São Francisco, Faculdade de Ciências Médicas, Pós-Graduação em Ciências da Saúde. , Avenida São Francisco, 218, Cidade Universitária, 12916900 - Bragança Paulista, SP - Brasil, Telefone: (11) 24548990, URL da Homepage:
Experiência profissional
2014 - Atual
Universidade São FranciscoVínculo: Celetista, Enquadramento Funcional: Professor Auxiliar Doutor, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Professora do Programa de Pós Graduação em Ciências da Saúde Stricto Senso
Professora do Curso de Graduação em Medicina
Atividades
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03/2020
Conselhos, Comissões e Consultoria, Universidade São Francisco - Câmpus de Bragança Paulista.Cargo ou função, Comissão de Bolsas do Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde.
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02/2018
Ensino, Medicina, Nível: GraduaçãoDisciplinas ministradas, Ciclo da Vida Humana I (Genética Médica e Biologia Molecular)
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08/2015
Ensino, Ciências da Saúde, Nível: Pós-GraduaçãoDisciplinas ministradas, Biologia Celular e Molecular de Tumores
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02/2015
Ensino, Medicina, Nível: GraduaçãoDisciplinas ministradas, Inglês Aplicado para a Medicina
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10/2014
Conselhos, Comissões e Consultoria, Universidade São Francisco - Câmpus de Bragança Paulista.Cargo ou função, Membro do Comitê de Ética em Pesquisa.
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02/2019 - 01/2020
Ensino, Residência Multiprofissional em Saúde, Nível: EspecializaçãoDisciplinas ministradas, Bioestatística
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02/2019 - 12/2019
Ensino, Ciências da Saúde, Nível: Pós-GraduaçãoDisciplinas ministradas, Ensaios celulares aplicados à Pesquisa em Ciências da Saúde
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09/2017 - 12/2019
Ensino, Residência Multiprofissional em Saúde, Nível: EspecializaçãoDisciplinas ministradas, Metodologia Científica, Trabalho de Conclusão de Curso em Saúde Intensiva
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08/2018 - 12/2018
Ensino, Ciências da Saúde, Nível: Pós-GraduaçãoDisciplinas ministradas, Tópicos avançados em Ciências da Saúde II
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02/2015 - 12/2018
Ensino, Ciências da Saúde, Nível: Pós-GraduaçãoDisciplinas ministradas, Biologia Molecular Aplicada
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08/2015 - 12/2017
Ensino, Biomedicina, Nível: GraduaçãoDisciplinas ministradas, Hematologia
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03/2015 - 08/2017
Conselhos, Comissões e Consultoria, Universidade São Francisco - Câmpus de Bragança Paulista.Cargo ou função, Membro do Comitê de Avaliação da Iniciação Científica Tecnológica e Extensão.
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02/2016 - 12/2016
Ensino, Ciências da Saúde, Nível: Pós-GraduaçãoDisciplinas ministradas, Projeto de Pesquisa: elaboração, execução e conclusão
2012 - 2014
UNIVERSITY OF TEXAS HEALTH SCIENCE CENTER AT SAN ANTONIOVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pós-doutoramento, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Participação nos projetos de Pesquisas:
1.?A microRNA-mediated regulatory loop modulates NOTCH and MYC oncogenic signals in B and T cell malignancies?
2. "MicroRNA-155 Control of p53 Activity is Context Dependent and Mediated by Aicda and Socs1"
2008 - 2011
Kansas University Medical CenterVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pós-doutoramento, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Participação nos Projetos de Pesquisa:
1. "Early Mammalian Erythropoiesis Requires the Dot1L Methyltransferase"
2. ?Investigation of the novel Dot1L methyltransferase involved in hematopoeisis and DNA repair pathway?
1998 - 1998
Universidade de São PauloVínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Outro (Estagiário), Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Estágio intitulado ?Acompanhamento de Técnicas de Análises Moleculares (Southern blotting e PCR) na Síndrome do Cromossomo X-Frágil?, durante o período de 02 de março de 1998 a 01 de abril de 1998, sob orientação da Profa. Dra. Angela Maria Vianna-Morgante, no Departamento de Biociências da Universidade de São Paulo, São Paulo - SP.
1997 - 1998
Universidade de São PauloVínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Outro (Aperfeiçoamento), Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Aperfeiçoamento e Extensão Universitária em Genética Humana e Médica na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP, junto ao Departamento de Genética, desenvolvendo o projeto intitulado ?Estudos Citogenéticos e Moleculares em Famílias com Afetados pela Síndorme do X-Frágil?, no período de janeiro de 1997 a julho de 1998.
Atividades
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07/1998 - 11/1998
Extensão universitária , Faculdade de Filosofia Ciências e Letras de Ribeirão Preto, Departamento de Biologia.Atividade de extensão realizada, Disciplina de Genética II - Curso de Bacharelado em Ciências Biológicas como Aluna Especial.
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01/1997 - 07/1998
Extensão universitária , Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Departamento de Genética.Atividade de extensão realizada, Estudos Citogenéticos e Moleculares em Famílias com Afetados pela Síndorme do X-Frágil.
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03/1998 - 04/1998
Estágios , Instituto de Biociências, Departamento de Biologia.Estágio realizado, Acompanhamento de Técnicas de Análises Moleculares (Southern blotting e PCR) na Síndrome do Cromossomo X-Frágil.
1999 - 2006
Universidade Estadual de CampinasVínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Outro (Aluno de pós graduação), Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Aluna do curso de Mestrado e Doutorado em Clínica Médica na área de Ciências Básicas com ênfase em Genética e Biologia Molecular do Câncer
1995 - 1995
Universidade Estadual de CampinasVínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Outro (Estagiário), Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Estágio intitulado ?Propriedades Cinéticas de Fosfatase Ácida de Pulmão Bovino?, durante o mês de janeiro de 1995, sob orientação do Prof. Dr. Hiroshi Aoyama, no Departamento de Bioquímica, UNICAMP, com duração de 160 horas, Campinas - SP.
Atividades
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08/2006 - 02/2007
Serviços técnicos especializados , Instituto de Biologia, Departamento de Fisiologia e Biofísica.Serviço realizado, Apoio Técnico a Projetos de Pesquisa Científica e Tecnológica (Nível Superior 1A), Conselho Nacional de Pesquisa (CNPq), para participação em projeto temático.
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01/2006 - 07/2006
Treinamentos ministrados , Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP, Hemocentro Unicamp.Treinamentos ministrados, Participação no Programa de Estagiários da Fundação de Desenvolvimento Administrativo - FUNDAP, do Governo do Estado de São Paulo, da Secretaria de Estado da Saúde - CONFORPAS, intitulado "Exames de Rotina em Hematologia e Citogenética"
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08/2005 - 12/2005
Treinamentos ministrados , Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP, Hemocentro Unicamp.Treinamentos ministrados, Participação no Programa de Estagiários da Fundação de Desenvolvimento Administrativo - FUNDAP, do Governo do Estado de São Paulo, da Secretaria de Estado da Saúde - CONFORPAS, intitulado "Exames de Rotina em Hematologia e Citogenética"
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03/2004 - 07/2004
Extensão universitária , Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP, Departamento de Clínica Médica da FCM/UNICAMP.Atividade de extensão realizada, Hematologia e Oncologia Infantil.
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03/2004 - 06/2004
Extensão universitária , Instituto de Biologia, Departamento de Bioquímica.Atividade de extensão realizada, Processos Bioquímicos e Fisiológicos do Metabolismo Celular.
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08/2003 - 12/2003
Extensão universitária , Instituto de Biologia, Departamento de Bioquímica.Atividade de extensão realizada, Bases Moleculares da Expressão Gênica.
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03/2003 - 07/2003
Extensão universitária , Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP, Departamento de Patologia Clínica da FCM/UNICAMP.Atividade de extensão realizada, Técnicas Básicas de Estudo do DNA e Técnicas Básicas de Estudo da Expressão Gênica.
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09/2000 - 01/2001
Extensão universitária , Instituto de Biologia, Departamento de Genética e Evolução.Atividade de extensão realizada, Técnicas de DNA Recombinante em Genética Humana.
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03/1999 - 12/1999
Extensão universitária , Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP, Departamento de Clínica Médica da FCM/UNICAMP.Atividade de extensão realizada, Disciplinas do Curso de Pós Graduação em Clínica médica - Bioestatística I, Pedagogia Médica, Didática Especial e Bases Interdisciplinares da Clínica Médica.
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06/1999 - 07/1999
Extensão universitária , Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP, Departamento de Clínica Médica da FCM/UNICAMP.Atividade de extensão realizada, Tópicos de clínica Médica - Genética do Câncer.
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01/1995 - 01/1995
Estágios , Instituto de Biologia, Departamento de Bioquímica.Estágio realizado, "Propriedades Cinéticas de Fosfatase Ácida de Pulmão Bovino".
1993 - 1996
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita FilhoVínculo: Outro, Enquadramento Funcional: Outro (Aluno Graduação/Estagiário), Carga horária: 8
Outras informações:
1. Estágio Nível I intitulado ?Técnicas Básicas de Pesquisa com Drosophila?, no período de 25 de março a 20 de dezembro de 1994, sob orientação do Prof. Dr. Wlademir João Tadei, no Departamento de Biologia, Instituto de Biociências, Letras e Ciências Exatas - UNESP, com duração de 200 horas, São José do Rio Preto - SP.
2. Estágio Nível I intitulado ?Técnicas para Estudo Citogenético em Culturas de Linfócitos Humanos?, no período de 14 de fevereiro a 31 de maio de 1995, sob orientação da Profa. Dra. Ana Elizabete Silva, no Departamento de Biologia, Instituto de Biociências, Letras e Ciências Exatas - UNESP, com duração de 120 horas, São José do Rio Preto - SP.
3. Estágio Nível II (Iniciação Científica) intitulado ?Análise Citogenética em Pacientes Autistas?, sob orientação da Profa. Dra. Ana Elizabete Silva, Departamento de Biologia, Instituto de Biociências, Letras e Ciências Exatas - UNESP e co-orientação da Profa. Dra. Agnes Cristina Fett-Conte, Departamento de Ciências Básicas, Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP), no período de 17 de junho de 1995 a 30 de agosto de 1996, com duração de 960 horas, São José do Rio Preto - SP.
Atividades
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06/1995 - 09/1996
Estágios , Instituto de Biociências Letras e Ciências Exatas de São José do Rio Preto, Departamento de Biologia.Estágio realizado, Análise Citogenética em Pacientes Autistas.
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02/1995 - 05/1995
Estágios , Instituto de Biociências Letras e Ciências Exatas de São José do Rio Preto, Departamento de Biologia.Estágio realizado, Técnicas para Estudo Citogenético em Culturas de Linfócitos Humanos.
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03/1994 - 12/1994
Estágios , Instituto de Biociências Letras e Ciências Exatas de São José do Rio Preto, Departamento de Biologia.Estágio realizado, Técnicas Básicas de Pesquisa com Drosophila.
2005 - 2005
Fundação de Hematologia e Hemoterapia do AmazonasVínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Ministrou Curso de Extensão de Longa Duração, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Outras informações:
Este treinamento salientou as aplicações e as metodologias da citogenética convencional e molecular (FISH). Também orientou na montagem, organização e administração de um laboratório de citogenética e FISH
Atividades
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11/2005 - 11/2005
Treinamentos ministrados , Hematologia, Laboratório de Citogenética Humana.Treinamentos ministrados, Implementação e Especialização em Laboratório de Citogenética
Criando um monitoramento
Nossos robôs irão buscar nos nossos bancos de dados todos os processos de Manoela Marques Ortega e sempre que o nome aparecer em publicações dos Diários Oficiais, avisaremos por e-mail e pelo painel do usuário
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