Anselmo Sigari Moriscot

Pós-doutorado

Formação complementar

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Organização de eventos

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Orientou

Produções bibliográficas

• ALVES, PAULA KETILLY NASCIMENTO ; SCHAUER, ANTJE ; AUGSTEIN, ANTJE ; PRIETO JARABO, MARIA-ELISA ; MÄNNEL, ANITA ; BARTHEL, PEGGY ; VAHLE, BEATRICE ; Moriscot, Anselmo S. ; LINKE, AXEL ; ADAMS, VOLKER . Leucine Supplementation Prevents the Development of Skeletal Muscle Dysfunction in a Rat Model of HFpEF. Cells , v. 13, p. 502, 2024.

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• MORISCOT, A. ; Moriscot, Anselmo S. . Movimento: do Micro ao Macro. 2024. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Moriscot, Anselmo S. . Movimento: do Micro ao Macro. 2024. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Moriscot, Anselmo S. . Leucine supplementation prevents the development of skeletal muscle dysfunction in a rat model of HFpEF by modulating mitochondria. 2024. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Moriscot, A. S. . Treatment with the small-molecule MuRF1 inhibitor Myomed205 protects from Doxorubicin-induced Cardiac Atrophy and Contractile Loss in a Murine Chemotherapy Model. 2024. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Moriscot, Anselmo S. . Leucine supplementation improves myocardial function in a HFpEF obese rat model. 2024. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Moriscot, Anselmo S. . Small-Molecule Inhibition of MuRF1 Prevents Early Disuse-Induced Diaphragmatic Dysfunction and Atrophy. 2023. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Moriscot, Anselmo S. . MuRF1 inhibition minimizes Early Diaphragmatic Dysfunction and Atrophy in Rats. 2022. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Moriscot A S . Regulation of Skeletal Muscle Mass. 2021. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MORISCOT, A. S. . PAPEIS ALTENATIVOS DE MURF1 E MURF2 EM PLASTICIDADE MUSCULAR ESQUELÉTICA. 2014. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• MORISCOT, A. S. . MICROARRAY APPROACH IN EXPERIMENTAL HYPERTHYROIDISM REVEALS TWO NOVEL RESPONSIVE GENES IN THE RAT HEART. 2014. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• MORISCOT, A. S. . EFFECTOS OF LEUCINE AND HMB SUPPLEMENTATION UNDER PROTEASOME PATHWAYS DURING DIFFERENT SARCOPENIC CONDITIONS. 2014. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• MORISCOT, ANSELMO SIGARI . CELL MOTILITY, CYTOSKELETON AND MUSCLE DIFFERENTIATION. 2014. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• MORISCOT, A. S. . cellular and molecular aspects of skeletal muscle plasticity. 2013. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• MORISCOT, A. S. . COMISSÃO DE AVALIAÇÃO DE PAINÉIS. 2013. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• Moriscot A S . Alternative roles of MuRFs in skeletal muscle plasticity.. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MORISCOT, ANSELMO SIGARI . RESPOSTAS CELULARES E MOLECULARES DO TECIDO MUSCULAR ESQUELÉTICO:SÍNTESE E DEGRADAÇÃO DE PROTEÍNAS. 2012. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• Moriscot AS . PAPEL DOS GLICOCORTICÓIDES SOBRE A SECREÇÃO DE TESTOSTERONA EM RESPOSTA AO ESTRESSE POR CONTENÇÃO. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Moriscot AS . EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO COM LEUCINA SOBRE A LOCALIZAÇÃO CELULAR E EXPRESSÃO DE FOXOS E VPS34 EM RATOS SUBMETIDOS À IMOBILIZAÇÃO. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Moriscot AS . MURF1 E MURF2 SÃO ESSENCIAIS PARA A DIFERENCIAÇÃO DE CÉLULAS-SATÉLITES IN VIVO E IN VITR.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Moriscot AS . A DELEÇÃO DOS GENES MURF1 E MURF2 ALTERA OS ESTOQUES DE GORDURA NO TECIDO MUSCULAR ESQUELÉTICO DE CAMUNDONGOS.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Moriscot AS . UP REGULATION OF MDM2 ONCOPROTEIN IN THE SKELETAL MUSCLE FROM HYPERTHYROID RATS IS ASSOCIATED WITH DOWN REGULATION OF PAX7 AND MYOD.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Moriscot AS . MurRF1 e MuRF2 são essenciais para a diferenciação de células-satélites in vivo e in vitro.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Moriscot AS . Efeito da suplementação com leucina sobre a localização celular e expressão de FOXOs e VPS34 em ratos submetidos à imobilização.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MORISCOT, A. S. . SISTEMAS PROTEOLÍTICOS INTRACELULARES E SUAS PARTICIPAÇÕES EM FENÔMENOS VITAIS E PROCESSOS PATOLÓGICOS. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• MORISCOT, ANSELMO SIGARI . MECANISMO DE AÇÃO PERIFÉRICA DOS HORMÔNIOS TIREÓIDEOS SINDROME DA RESISTÊNCIA AOS HORMÔNIOS TIREÓIDEOS. 2011. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Moriscot, A. S. . Plasticidade Muscular: Respostas Celulares e Moleculares ao estresse Mecânico, injúria e Hormônio tireoídeano. 2010. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• Moriscot, A. S. . Resposta Celulares e Moleculares do Tecido Muscular Esquelético: Síntese e Degradacão de proteínas. 2010. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Moriscot, A. S. . Degradacão de proteínas. 2008. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• Moriscot, A. S. . Intracellular pathways of muscular regeneration. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MORISCOT, A. S. . Adaptative responses of skeletal muscle. 2008. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• Moriscot, A. S. . O Músculo Esquelético: Histogênese e Adaptacão a Diferentes Demadas. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Moriscot, A. S. . Envolvimento de Vias Intracelulares na Regeneracão Muscular Esquelética. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Moriscot, A. S. . Molecular Structure and the Development of New Ligands. 2007. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• MORISCOT, A. S. . SESSÃO DE TEMAS LIVRES. 2007. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• MORISCOT, A. S. ; Moriscot, A. S. . Aspectos Celulares e Moleculare da Plasticidade Muscular Esquelética. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• Moriscot, A. S. . Efeitos Teciduaisdos Hormônios Tireoideanos. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• Moriscot, A. S. . Efeitos Teciduais dos Hormônios Tireoideanos. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MORISCOT, A. S. . ASPECTOS CELULARES E MOLECULARES DO MÚSCULO ESQUELÉTICO. 2006. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• MORISCOT, A. S. . CELL AND MOLECULAR BIOLOGY OF SKELETALMUSCLE REGENERATION. 2006. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• MORISCOT, A. S. . SESSÃO DE TEMAS LIVRES. 2006. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• MORISCOT, A. S. . Acão do hormônio tireoideano de seus agonistas sobre o músculo esquelético. 2005. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• MORISCOT, A. S. . acão do Hormônio Tireoideano sobre o músculo esquelético. 2004. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• MORISCOT, A. S. . BIOLOGIA MOLECULAR E A CARDIOLOGIA. 2004. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• MORISCOT, A. S. . Hormônio Tireoideano e o Músculo Esquelético. 2002. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• MORISCOT, A. S. . mecanismo de acão periférica dos Hormônios tireóideos e resistência hormonal. 2001. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• MORISCOT, A. S. . Mecanismo de acão Periférica dos Hormônios Tireoídeos e Resistência Hormonal. 2000. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• MORISCOT, A. S. . Novos Aspectos da Acão dos Homônios Tireoideanos. 2000. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MORISCOT, A. S. . Efdeitos dos Hormônioss da Tireóide no coracão. 1999. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• MORISCOT, A. S. . Estudos Funcionais: Mutagênese e Transfeccão em Células Mamíferas. 1999. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• MORISCOT, A. S. . Bases Moleculares dos Efeitos dos Hormônios tiroideanos na contratilidade muscular. 1998. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• MORISCOT, A. S. . Efeito do hormonio tiroideano na contratilidade do miocardio. 1997. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• MORISCOT, A. S. . Fisiologia da Contracão do Miocárdio. 1997. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• MORISCOT, A. S. . EFEITO DA CORTICOSTERONA NOS NÍVEIS DE RNAm DA TERMOGENINA NO TECIDO ADIPOSO MARROM. 1991. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2022 - Atual

  IDENTIFICAÇÃO E CARACTERIZAÇÃO DE MECANISMOS ENVOLVIDOS NO CONTROLE DE MASSA E REGENERAÇÃO DO MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO, Descrição: Nesse projeto investigaremos a possivel interacao entre niveis aumentados do miR29c e exercicio resistido no musculo esqueletico de camundongos. Serao feitas medidas morfometricas, moleculares e funcionais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Integrante / Elen .H. Miyabara - Integrante / Ansemo Sigari Moriscot (suplente) - Integrante / Anselmo Moriscot - Integrante / Anselmo Moriscot - Integrante / Anselmo Moriscot - Integrante / Anselmo Moriscot - Integrante / Anselmo Moriscot - Coordenador / Irene Yan - Integrante / Asa Gustaffson - Integrante.

• 2014 - Atual

  MANIPULAÇÃO DOS NÍVEIS DO microRNA-29c COMO ESTRATÉGIA MOLECULAR PARA O CONTROLE DA MASSA MUSCULAR ESQUELÉTICA, Descrição: A atrofia muscular é considerada atualmente como um fator importante para a morbidade e mortalidade de pacientes. Dessa forma, o desenvolvimento de estratégias que melhorem a capacidade muscular e sejam capazes de reduzir sintomas da atrofia, é um dos maiores desafios na área de pesquisa com músculos esqueléticos. Nesse sentido, o nosso laboratório tem investigados os efeitos anti-catabólicos da leucina envolvidos no controle da massa muscular esquelética. A leucina, classificada como uma aminoácido de cadeia ramificada é como um potente agente farmacológico com capacidade de atuar prevenindo o catabolismo em situações de atrofia muscular. Estudos recentes de nosso grupo de pesquisa demonstraram que ratos suplementados diariamente com leucina, apresentaram redução da perda de massa do músculo soleus e também redução da perda da área de secção transversa após 7 dias de imobilização. Esse efeito anti-atrófico da leucina foi atribuído a redução da expressão gênica de componentes chaves do sistema proteolítico Ubiquitina-proteassoma, atrogin-1 e MuRF1. Por outro lado, é possível que outros fatores e vias de sinalização estejam envolvidos no efeito anti-atrófico de leucina. Portanto, o objetivo desse projeto é realizar um estudo prospectivo, utilizando simultaneamente a recente técnica de sequenciamento de mRNA em larga escala. Além disso, apesar de recente, o sequenciamento em larga escala está bem estabelecido como uma ferramenta útil para a identificação de genes, vias e mecanismos responsivos, principalmente porque pode ultrapassar as pistas normalmente advindas do conhecimento adquirido em biologia celular e molecular. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador / Joao Guilherme Silvestre - Integrante.

• 2013 - 2015

  Papel do MuRF1 e MuRF2 na capacidade de diferenciação de células musculares esqueléticas com potencial miogênico, Descrição: A via proteolítica proteassomal é reconhecidamente importante por participar do processo de atrofia muscular atuando em diversos estados de catabolismo muscular, como imobilização e denervação. No entanto, o papel desta via em outros aspectos da plasticidade muscular como a regeneração ainda é pouco conhecido. Dados não publicados de outro projeto em andamento do nosso grupo, mostram que camundongos duplo Knock out para MuRF1 e MuRF2 possuem capacidade regenerativa muscular esquelética extremamente deficiente, com comprometimento de células miogênicas, indicando que MuRFs podem ter um importante papel em proliferação e diferenciação celular. Além disso, nesse outro projeto observamos que músculos em regeneração de camundongos duplo knock out para MuRF1 e MuRF2 possuem figuras histológicas que se parecem com adipócitos brancos, levantando a possibilidade de MuRFs desempenharem um papel importante na diferenciação miogênica. O objetivo principal do presente estudo é compreender o papel de MuRF1 e MuRF2 no perfil de diferenciação das células musculares com potencial miogênico. Também pretendemos avaliar se MuRFs são importantes para manutenção do fenótipo de células musculares. (AU). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador.

• 2012 - 2016

  SARCOSI: Sarcomere Based Signals in Muscle Remodeling. Coordenador no Brasil, Descrição: The SARCOSI network will investigate how titin- and nebulin-based molecular signaling pathways are in charge of myocyte health and integrity by sensing the state of the sarcomere. Our studies will include the analysis of conformational changes titin signalling complexes at atomic resolution (teams#5 and #8). How stretch signals are transmitted inside cells will be studied by cell biology focused teams (teams#3,#4,#11 (partner 2), and how signals feed into the regulation of muscle trophicity will be determined by the teams#1,#7,#11,#12,#13,#14. Sarcomeric signalling in chronic heart failure and chronic muscle wasting will be addressed by teams#2, 3, 6 together with our teams in the US and in Brazil (teams#10, #11, #12). The mechanisms acting in genetic titin- and nebulin based muscle diseases will be investigated. The SARCOSI network will bring together teams that are leading in basic research titin and nebulin research (teams#1, #5, #7, #8,#11,#11 (partner 2)) with the leading groups in human genetics of NM and ARVC (that have already established patients registries, see teams#2, #6, and team#10). The specific aim of this research on human genetic titin and nebulin-based diseases will be to enhance our understanding of the pathomechanisms involved. While the Mestroni and Labeit teams have previously identified mutations in titin and nebulin, the consequences for the myofibril are largely unclear. Characterization of human muscle tissues in teams#6 and 10 will clarify the consequences that defects in titin and nebulin have for cardiac and skeletal myocytes (for example how defects in titin and nebulin can cause muscle weakness). The impact we seek for human health will be to enhance progress in diagnostics, and to pave the way to develop novel therapeutic strategies (for more practical details on the human genetic analysis, and the characterization of human biopsies, and ethical considerations, see section B5). Finally, the role of titin and nebu. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Integrante / Siegfied Labeit - Coordenador / Dr. Grabauskiene - Integrante / Ralph Knoell - Integrante / Dr. Jocelyn Franck Laporte - Integrante / Dr. Olga mayans - Integrante / Dr. Luisa Mestroni - Integrante / Coen Mestroni - Integrante / annalisa Pastore - Integrante / Mathias Deparade - Integrante / Alan H. Beggs - Integrante / Henk L. Granzier - Integrante / Carol C. Gregorio - Integrante / Hiroyuki Srimachi - Integrante / Sumiko Kimura - Integrante / Takeshi Endo - Integrante., Financiador(es): Rea (Research European Agency) - Bolsa.

• 2012 - 2014

  Papel de MuRF-1 e MuRF-2 na capacidade regenerativa do músculo esquelético., Descrição: É bem estabelecido na área de remodelamento do músculo esquelético que certas E3 ligases (notadamente Atrogin-1 e MuRF-1) são mediadores importantes da resposta atrófica. No entanto o papel destas enzimas em outros aspectos como regeneração não foram ainda publicados na literatura especializada. Ocorre que desenvolvemos um projeto em andamento (FAPESP 2012/07018-0) aonde temos dados sólidos mostrando que MuRF- 1 e MuRF-2 são necessários para o processo regenerativo muscular. Camundongos com deleção destes MuRFs possuem regeneração muscular extremamente deficiente, com surgimento do que aparentam ser células adiposas no lugar de fibras musculares regeneradas (fibras musculares regeneradas implicam em prévia miogênese). Essa observação levanta a possibilidade de que MuRFs sejam importantes controladores do processo de miogênese, essa é a principal base para esta solicitação de bolsa de doutorado. Para compreender o papel de MuRFs no processo de miogênese utilizaremos anticorpos para proteínas marcadoras de adipócitos em camundongos com deleção dos MuRFs. Em resumo faremos na sequencia uma abordagem in vitro aonde avaliaremos a capacidade de diferenciação de células com potencial miogênico, isoladas de camundongos com deleção de MuRFs. Também identificaremos, através de anticorpos específicos, a presença de outros tipos celulares tais como fibroblastos, adipócitos e células ósseas no modelo de cultura celular acima mencionado.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2011 - 2013

  Efeitos de derivados do composto arylpirazole (moduladores seletivos do receptor de glicocorticóide) sobre a atrofia muscular esquelética, Descrição: Nos últimos 50 anos os medicamentos a base de glicocorticóides (sintetizados a partir do cortisol) tem sido a droga com efeito antiinflamatório e imunossupressor mais prescrito para o controle de situações inflamatórias. Artrite, asma, doenças vasculares, alergias, doenças de pele, transplantes, entre outras, são doenças tratadas com estes medicamentos. A eficiência da droga é indiscutível, contudo o seu uso crônico leva ao aparecimento de uma série de efeitos colaterais, alguns simples, como a manifestação de acnes, contudo outros mais severos, que afetam de forma significativa a qualidade de vida do indivíduo, acarretando em menor expectativa de vida. Isto ocorre porque o complexo hormônio-receptor, além de estimular substâncias que combatem a inflamação, ativa também uma cadeia de genes causadores dos efeitos colaterais. Por isso, diversos pesquisadores vêm desenvolvendo compostos (análogos dos glicocorticóides), na tentativa de encontrar agentes terapêuticos que mantenham o efeito antiinflamatório e possuam menos efeitos colaterais. Muitos destes compostos já foram desenvolvidos e analisados tanto in vitro, quanto in vivo, mostrando interação com o receptor, contudo ainda apresentando efeitos colaterais em certos tecidos como cartilagem e osso. O músculo esquelético sofre uma clara atrofia com o uso de glicocorticóides e entra na lista de tecidos que ainda não foram avaliados por estes novos compostos. A atrofia muscular esquelética induzida por glicocorticóides apresenta uma forte implicação clínica, visto que é causadora de significativa queda na qualidade de vida do indivíduo. Sendo assim, este projeto visa avaliar o efeito de dois compostos (L5 e L7), análogos do glicocorticóide e derivados do arylpyrazole, sobre a atrofia da musculatura esquelética, comparando-os com o medicamento dexametasona. (AU). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador.

• 2008 - 2010

  Papel da beta-catenina na resposta cardíaca promovida pelo hormônio tiroideano (T3), Descrição: O hormônio tiroideano (T3) atua em diversos aspectos da manutenção da homeostase, incluindo efeitos sobre a diferenciação e metabolismo. Todos os tecidos musculares possuem receptores para o T3 em diferentes proporções e existem dados sólidos na literatura a respeito do impacto biológico deste hormônio nos tecidos musculares. No músculo cardíaco o T3 exerce profunda influência sobre o trofismo e contratilidade cardíaca. Apesar de se conhecerem relativamente bem os efeitos estruturais/funcionais do T3 sobre os tecidos musculares, as possíveis vias intracelulares moduladas pelo referido hormônio ainda são pouco conhecidas. Dentre as vias intracelulares envolvidas no processo de hipertrofia cardíaca induzida pelo T3, a via da Wnt é uma boa candidata, pois está fortemente envolvida no processo de hipertrofia cardíaca em certos modelos experimentais. Esta via tem como principal mediador a ß-catenina, uma proteína multifuncional capaz de exercer um importante papel estrutural no tecido cardíaco, bem como atuando como fator de transcrição, modulando a expressão de diversos genes envolvidos no processo de hipertrofia cardíaca. Dessa maneira, este projeto se propõe a contribuir para o avanço do conhecimento acerca dos mecanismos celulares e moleculares envolvidos na modulação dos níveis de ß-catenina pelo T3 no tecido cardíaco através do estudo sistemático desta via de sinalização no modelo de hipertiroidismo experimental in vivo e in vitro. Ainda, utilizaremos a técnica de RNA de interferência, para verificar se os efeitos celulares provocados pelo T3 são minimizados pela inibição/ bloqueio da via Wnt. (AU). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador.

• 2007 - 2010

  Efeito da aplicação in situ de células-tronco mesenquimais de ratos adultos no trofismo radial e longitudinal do tecido muscular esquelético, Descrição: O músculo esquelético possui notável capacidade de se adaptar a situações de aumento de tensão ativa e passiva. Em ambas as situações o músculo sofre hipertrofia (levando ao aumento do número de sarcômeros), entretanto há situações de aumento de tensão muscular como a distração gradual osteogênica (DGO) e recuperação muscular após longos períodos de imobilização em que ocorrem efeitos deletérios como atrofia e fraqueza muscular e perda de amplitude de movimento. Considerando-se o destacável papel das células tronco como recurso terapêutico, o objetivo deste projeto é investigar o efeito da aplicação in situ de células tronco mesenquimais em músculos esqueléticos de ratos submetidos à DOO e recuperação após imobilização. Serão determinados: peso corporal; peso (úmido e seco) e comprimento muscular; número e comprimento de sarcômeros em série nas fibras musculares; percentual e área dos diferentes tipos (I, II e intermediárias) de fibras musculares; estrutura histológica muscular; perfil de expressão gênica e protéica de alguns elementos das vias AKT/mTOR e calcineurina; análise do tecido conjuntivo; imunodetecção de MHCn (marcador de regeneração); identificação e localização dos núcleos das células tronco mesenquimais. (AU). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador.

• 2007 - 2010

  Aspectos celulares e moleculares da plasticidade muscular, Descrição: Os tecidos musculares são especializados na geração de tensão ativa, propriedade esta que garante a eles participação em vários processos fisiológicos, tais como: 1) posicionamento e deslocamento do esqueleto; 2) propulsão do sangue pelo sistema circulatório, garantindo assim a perfusão tecidual; 3) retorno venoso; 4) controle da resistência vascular periférica; 5) movimento visceral e 6) movimentação do globo ocular, entre outros. Os tecidos musculares são altamente plásticos, sendo capazes de responder rapidamente a mudanças na demanda funcional, por exemplo, lesões e estímulos hormonais. O funcionamento inadequado dos tecidos musculares também evidencia sua importância no controle da homeostase, como se observa nos exemplos que se seguem: 1) a maior causa de morte nas populações de Países desenvolvidos e em desenvolvimento é a insuficiência cardíaca, e esta, na maioria das vezes, está diretamente associada ao desenvolvimento de patologias vasculares, entre as quais merecem destaque aquelas que envolvem a musculatura lisa e o endotélio dos vasos; 2) a perda de massa muscular esquelética que ocorre no envelhecimento é um componente importante da síndrome de fragilidade senil, onde se nota menor capacidade de manter as funções vitais e a menor resposta imunológica, levando à mortalidade precoce; 3) a perda acentuada da massa muscular esquelética (culminando em caquexia) no curso da insuficiência cardíaca pode acelerar a progressão da síndrome, por se instalar um quadro catabólico generalizado acompanhado de astenia, saciedade prematura e anorexia. Além disso, a caquexia em portadores de IC é considerada um preditor independente de mortalidade. Sendo assim, a melhor compreensão da Biologia celular e molecular dos tecidos musculares (especialmente os processos voltados para adaptação da massa muscular à demanda funcional) é de suma importância para que novas estratégias terapêuticas possam ser definidas, visando a manutenção da função muscular, com conseqüente melhoria da qualidade de vida. Dessa maneira, este projeto se propõe a contribuir para o avanço do conhecimento acerca de mecanismos celulares e moleculares envolvidos com a plasticidade muscular. No subprojeto 1 serão avaliados efeitos celulares e moleculares deflagrados em conseqüência de determinados estímulos mecânicos, tendo como foco principal o melhor entendimento do papel da via Akt/mTOR no trofismo muscular esquelético. No segundo subprojeto, a proposta é investigar como a massa muscular aumentada, independentemente da demanda mecânica, pode interferir com o controle do balanço energético. Isto será feito utilizando camundongos transgênicos para IGF-1, o qual, neste modelo animal é hiperexpresso especificamente no músculo esquelético. Nos subprojetos subseqüentes, avançaremos nossos conhecimentos a respeito dos efeitos celulares e moleculares de hormônios extremamente importantes para a homeostase dos tecidos musculares: o hormônio tireoidiano (T3) e as catecolaminas. Neste sentido, o aumento de catecolaminas está envolvido com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, a qual, por sua vez, deflagra alterações marcantes nos tecidos musculares. Em alguns destes subprojetos, será feita uma análise não apenas da ação do T3 propriamente dito, mas também será avaliada a interação endócrina uma vez que esta interação parece deflagrar processos celulares diretamente envolvidos no trofismo desses músculos (subprojetos 3 e 4). Ainda em relação ao T3, em outro subprojeto será avaliado o efeito proteolítico do T3 no músculo esquelético (subprojeto 5). Nos subprojetos 6 e 7, será analisado o estado de ativação das vias hipertróficas Akt/mTOR e calcineurina nos músculos esquelético e cardíaco em um modelo genético de insuficiência cardíaca induzida por elevação de catecolaminas circulantes. Por fim, no subprojeto 8 será analisado o efeito de GC 24 (um agonista seletivo do T3 q. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador.

• 2007 - 2009

  Efeito do hormônio tireoideano em tecidos musculares: determinação do padrão global de expressão gênica e de vias intracelulares relevantes, Descrição: Os efeitos estruturais e funcionais do T3 são bem conhecidos e tem sido amplamente caracterizados em vários sítios do organismo. Sabe-se que a grande maioria destes efeitos deve ser desencadeada por meio da modulação da expressão gênica e vias intracelulares. No entanto os genes caracterizados como alvos do T3 ainda são relativamente escassos, considerando a grande variedade de efeitos biológicos que o T3 exerce. Essa tônica também se aplica para os tecidos musculares, aonde a maioria dos genes alvo para o T3 bem caracterizados foram identificados por meio de pistas fisiológicas. Sendo assim, a utilização de microarray e detecção de vias intracelulares ampliará muito nosso conhecimento a respeito de genes e eventos bioquímicos responsivos ao T3 nos tecidos musculares. (AU). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador.

• 2006 - 2008

  Papel das proteínas de choque térmico na prevenção da atrofia muscular esquelética induzida por desuso em ratos, Descrição: Nesse projeto investigaremos o papel das HSPs no desenvolvimento de atrofia e recuperação do músculo esquelético e o possível papel do radicicol como agente terapêutico na minimização da perda de massa muscular, abordando aspectos imunohistoquímicos e moleculares da atrofia e recuperação de músculos esqueléticos de camundongos tratados com adicicol, submetidos à imobilização (7 dias) e recuperados durantes diferentes períodos após imobilização (5, 10 e 14 dias). Nossos objetivos específicos serão: 1) estudar o papel das HSPs na regulação do número de células satélites durante a atrofia e recuperação de músculos esqueléticos e 2) estudar o papel das HSPs na modulação da expressão de genes guiadores do trofismo muscular (atrogina-1, MURF-1 e miostatina) durante a atrofia e recuperação de músculos esqueléticos. Serão realizados western blot para HSP70i e medidas de peso muscular úmido e seco e área de secção transversal das fibras musculares. Além disto determinaremos a expressão pênica de atrogina-1, MURF-1 e miostatina. (AU). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador.

• 2004 - 2005

  Efeito da ciclosporina a sobre a miolesao induzida por crotoxina, Descrição: A ciclosporina (CsA) é uma droga imunossupressora amplamente utilizada em pacientes transplantados e portadores de doenças reumáticas. Além disto, essa droga tem sido utilizada como ferramenta farmacológica para promover inibição de uma via intracelular dependente de Ca++/calmodulina envolvida na regulação do trofismo/fenótipo muscular (via da calcineurina). Estudos anteriores têm demonstrado que CsA também exerce ação protetora no sistema nervoso submetido à isquemia, através do bloqueio da produção de óxido nítrico (NO; Snyder et al., 1998). Visto que no músculo esquelético existe produção de NO e a via da calcineurina (CnA) está presente, nós formulamos a hipótese de que a CsA também poderia ser capaz de atenuar lesões musculares esqueléticas. Portanto, o objetivo deste estudo será analisar o efeito da CsA em músculos esqueléticos submetidos à lesão química por crotoxina, uma miotoxina extraída do veneno da cascavel Crotalus durissus terrificus. (AU). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador.

• 2003 - 2005

  Papel de calcineurina sobre o trofismo do músculo esquelético em ratos submetidos a hipocinesia, Descrição: O estado tráfico do músculo é modulado por diversos fatores, destacando-se o seu grau de atividade. Modelos experimentais descritos na literatura como a imobilização, exposição à ambientes de micro-gravidade e suspensão são vastamente associados a alterações na plasticidade do músculo esquelético. Evidências obtidas através de experimentos in vitro, (MUSARO et al, 1999; SEMSARIAN et al., 1999) descreveram o envolvimento da Calcineurina na via hipertrófica do músculo esquelético. Atualmente, a literatura apresenta resultados controversos sobre o papel da calcineurina sobre a regulação do processo de hipertrofia in vivo. Desta forma, o presente projeto visa verificar a influência da Calcineurina, tanto durante a imobilização de membros inferiores como no período de recuperação, sobre o trofismo da musculatura esquelética. O objetivo deste projeto é avaliar parâmetros macroscópicos, histológicos da perda e recuperação de massa muscular esquelética de ratos tratados com CsA e submetidos a um modelo de hipocinesia (imobilização). (AU). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador.

• 2003 - 2005

  Efeito do análogo do hormônio tireoidiano (GC-24) sobre a plasticidade do músculo esquelético, Descrição: O hormônio tireoidiano (T3) possui ações como diminuição dos níveis plasmáticos de colesterol e diminuição da massa gorda, tornando-o seu uso como agente terapêutico tentador. Entretanto, este mesmo hormônio possui efeitos indesejáveis tais como comprometimento da função cardíaca, diminuição da massa óssea e conversão de fibras musculares tipo I em tipo II. Desta forma, a caracterização de análogos que possam reproduzir somente os efeitos desejáveis do T3 podem ser de grande valia para o tratamento de dislipidemias e até obesidade. O GC-24 é um agonista com a maior afinidade pelo TRbeta que se conhece até o momento, além disto nenhum estudo ainda foi feito utilizando o referido análogo. Além do aspecto terapêutico, a caracterização da ação do GC-24 no músculo esquelético também contribui para o melhor entendimento do papel funcional dos TRs na fibra muscular esquelética. O presente projeto visa determinar aspectos moleculares e histológicos do músculo esquelético de animais submetidos ao tratamento com GC-24. (AU). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador.

• 2001 - 2004

  Identificação de genes responsivos ao hormônio tiroideano no miocárdio de ratos, Descrição: O T3 (hormônio Tireoidiano) exerce múltiplas funções no metabolismo, diferenciação e crescimento do organismo. No coração, o T3 provoca modificações marcantes como hipertrofia cardíaca, aumento da força e velocidade de contração do miocárdio, além de um aumento da velocidade de relaxamento. Estes efeitos tem sido atribuídos, em parte, ao aumento da expressão dos genes codificadores das miosinas pesadas (MHC) e da Ca++ APTase de retículo sarcoplasmático (SERCA-2). No entanto, a caracterização destes genes, ainda não contempla a complexidade das ações do T3 neste órgão. O objetivo deste projeto é identificar novos genes diferencialmente expressos no miocárdio de ratos hipotiróideos tratados com T3. Esta abordagem será realizada por meio do método SSH (supressive subtractive hybridization). Animais hipotiróideos receberão T3 por 12 e 24 horas e serão sacrificados por decapitação. Após o emprego da técnica, os cDNA serão seqüenciados e utilizados como sondas para confirmação da responsividade ao T3 in vivo. (AU). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador.

• 2001 - 2002

  Ação do hormônio tiroideano sobre a ultraestrutura do miocárdio, Descrição: O coração é um importante órgão alvo do hormônio tireoidiano (T3). Vários estudos têm verificado que o T3 induz grandes alterações fisiológicas e moleculares no miocárdio. Apesar destes avanços, estudos sistemáticos sobre os efeitos ultra-estruturais que o T3 desencadeia no miocárdio ainda são escassos. Os dados até o momento se limitam a descrever um aumento do número e eletro densidade de mitocôndrias e desarranjos miofibrilares com tratamento crônico de T4 (ao roedor de 1 mês). Estas modificações, especialmente o desarranjo miofibrilar, são provavelmente eventos finais e ainda não está claro se outras modificações são detectáveis mais precocemente. Além disto, a evolução temporal das modificações ultra-estruturares induzidas pelo T4 ainda não são claras. Diante deste quadro, nosso objetivo é investigar alterações ultra-estruturares no miocárdio de ratos tratados com T4 por tempos crescentes: 24, 48, 72h e 1 semana nas doses de 25ug/100g pc e 100uq/100g pc. (AU). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador.

• 1997 - 2000

  Ação molecular do hormônio tiroideano sobre a expressão do gene da SERCA-2, Descrição: Neste projeto estudaremos a regulação dos gene da Serca-Z (Sarcoplasmic enndoplasmic Retilicum Ca+2 ATPoise) pelo hormônio tiroideano (T3), e a interação do T3 com fatores de transcrição. Além disto estudaremos como o T3 interage com sinais gerados na membrana celular, em particular o sistema L Adrenérgico, na regulação da expressão do referido gene. (AU). , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Anselmo Sigari Moriscot - Coordenador.