Marina Malta Letro Kizys

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Produções bibliográficas

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• KIZYS, MARINA M.L. . Palestra: Organogênese da tireoide: modelos experimentais e perspectivas. 2023. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• KIZYS, MARINA M.L. . Palestra: Thyroid hormone action in peripheral tissues. 2023. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• KIZYS, MARINA M.L. . Coordenação e Moderação do Simpósio: Congenital Hypothyroidism, what?s new in genetic screening, association with hearing diseases and treatment?. 2023. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• KIZYS, MARINA M.L. . Palestra: Hormônio tiroidiano, expressão gênica e sistema nervoso central. 2023. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• SILVA, P. M. C. ; KUNII, ILDA S. ; KIZYS, M. M. L. ; SILVA, R. E. C. ; OLIVEIRA, K. C. ; COSTA, A. A. ; SOUZA, L. F. I. ; OLIVEIRA, F. T. ; CRUZ, M. D. S. ; VAHLE, G. C. C. ; MARTINS, J. R. M. . Diagnóstico e Tratamento pré-natal de bócio fetal secundário a disormonogênese por defeito de síntese de tiroglobulina. 2022. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• FERREIRA, L. G. A. ; KIZYS, MARINA M. L. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. . Comunicação Oral: Investigação por exoma de variantes em genes da superfamília de RNA Helicases DEXD/H-box em casos com Síndrome de Regressão Testicular Tardia. 2021. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• KIZYS, MARINA M. L. . Palestra: Next Generation Sequencing. 2020. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• KIZYS, MARINA M. L. . Palestra: Ensaios Hormonais e Testes Moleculares: como traduzir os achados da ciência básica para a prática médica?. 2020. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• KIZYS, MARINA M. L. ; ROMITTI, M. ; MONESTIER, O. ; FONSECA, B. F. ; COSTAGLIOLA, S. . In vitro mESC-derived PTC model to study mechanisms underlying Nis re-expression and follicles regeneration. 2020. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• KIZYS, MARINA M. L. . Palestra: Como traduzir os achados da ciência básica para a prática médica?. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• KIZYS, MARINA M. L. . Moderação de Simpósio: Testes genéticos na prática clínica. 2019. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• JACOB, F. A. ; KIZYS, M. M. L. ; KISYS, M. M. L. ; RODRIGUES, R. C. ; SENA-SOUSA, J. ; OLIVEIRA, K. C. ; KASAMATSU, TERESA ; GIANNOCCO, G. ; ROMANO, R. M. ; ROMANO, M. A. ; SILVA, I. D. ; CHIAMOLERA, MARIA IZABEL . Comunicação Oral: The Window of Exposition Interferes with Bisphenol a Disruptive Action in Thyroid Hormone and Metabolomic Profile in Male Rats. 2017. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• KIZYS, MARINA M. L. . Palestra: Bases genéticas do hipotireoidismo congênito. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• JACOB, F. A. ; KISYS, M. M. L. ; KIZYS, M. M. L. ; RODRIGUES, R. C. ; SENA-SOUSA, J. ; OLIVEIRA, K. C. ; KASAMATSU, TERESA ; GIANNOCCO, GISELE ; ROMANO, R. M. ; DIAS-DA-SILVA, M. R. ; ROMANO, MARCO A. ; SILVA, I. D. ; CHIAMOLERA, MARIA I. . Comunicação Oral: A importância da janela de exposição na desregulação endócrino-metabólica pelo bisfenol-a em ratos wistar machos. 2017. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• KIZYS, MARINA M. L. ; OPTIZ, R. ; MITNE-NETO, M. ; SANTOS, L. M. ; NESI-FRANCA, S. ; FURUZAWA, G. K. ; MACIEL, R. M. B. ; COSTAGLIOLA, S. ; DIAS-DA-SILVA, M. R. . Comunicação Oral: Whole exome sequencing analysis suggests the association between variations in motilium cilia gene CCDC114 with thyroid hemiagenesis. 2017. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• KIZYS, MARINA M.L. . Palestra: O uso do zebrafish no estudo do desenvolvimento tiroidiano. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• KIZYS, MARINA M. L. ; DAOLIO, R. M. ; DOTTO, R. P. ; VIDI, A. C. ; Santos, L. L. R. ; KUNII, I. S. ; CHIAMOLERA, M. I. ; MACIEL, R. M. B. ; MARTINS, J. R. M. ; DIAS-DA-SILVA, M. R. . Somatic targeted exome improves the detection of thyrotropin receptor and GS-alpha subunit mutation in autonomously functioning thyroid nodules. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• JARA, J. R. ; CHIAMOLERA, M. I. ; KIZYS, MARINA M.L. ; LIMA, M. ; KRAEMER, G. ; MARQUES-PEREIRA, R. ; CARVALHO, J. ; ALVES, A. ; GOMES, F. ; DOMINGOS, M. ; DE LACERDA, L. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. ; MACIEL, RUI M. B. ; NESI-FRANÇA, SUZANA . Thyroid Hormone Resistance: a Case Report Detected by Neonatal Screening. 2016. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KIZYS, MARINA M.L. ; MELO, M. C. C. ; FURUZAWA, G. K. ; KUNII, I. S. ; MITNE-NETO, M. ; DIAS-DA-SILVA, M. R. ; NESI-FRANCA, S. ; MACIEL, R. M. B. . Comunicação Oral: Unexpected Mutations In DUOX2 Gene In Congenital Hypothyroid Patients With Ectopic Thyroid Unrevailed By Exome Sequencing. 2015. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• GLEBOCKI, G. ; KIZYS, MARINA M.L. ; SENA-SOUSA, J. ; CONCEICAO, R. R. ; GIANNOCCO, G. ; ROMANO, RENATA M. ; ROMANO, MARCO A. ; CHIAMOLERA, M. I. . Comunicação Oral: Alteration In TSH Set Point And Imbalance Of Thyroid Hormone Gene Regulation In Rats Exposed Perinatally To A Glyphosate Based Herbicide. 2015. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• RODRIGUES, R. C. ; KIZYS, MML ; SENA-SOUSA, J. ; OLIVEIRA, K. C. ; KASAMATSU, TERESA S. ; ROMANO, RENATA M. ; GIANNOCCO, GISELE ; MACIEL, R. M. B. ; DIAS da SILVA, M. R. ; ROMANO, M. A. ; CHIAMOLERA, M. I. . Comunicação Oral: Bisphenol-A in rats presents different thyroid hormone disrupting profiles depending on the window of exposure. 2015. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• KIZYS, MARINA M. L. ; NESI-FRANCA, S. ; KUNII, I. S. ; FURUZAWA, G. K. ; MITNE-NETO, M. ; DIAS-DA-SILVA, M. R. ; MACIEL, RUI M. B. . Comunicação Oral: Mutations in the anti-apoptotic factor BCL2L12 in patients with thyroid agenesis. 2015. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• KIZYS, MARINA M.L. ; NESI-FRANCA, S. ; DOTTO, R. P. ; MELO, MARIA CLARA C. ; KUNII, I. S. ; FURUZAWA, G. K. ; MITNE-NETO, M. ; DIAS-DA-SILVA, M. R. ; MACIEL, R. M. B. . Comunicação Oral: Whole Exome Sequencing analysis of patients with Congenital Hypothyroidism due to hypoplasia reveals mutations on HOXA2 gene. 2015. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• KIZYS, MARINA M. L. ; MELO, MARIA CLARA C. ; FURUZAWA, G. K. ; KUNII, ILDA S. ; MITNE-NETO, M. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. ; NESI-FRANÇA, SUZANA ; MACIEL, RUI M. B. . Unexpected Mutations In DUOX2 Gene In Congenital Hypothyroid Patients With Ectopic Thyroid Unrevailed By Exome Sequencing. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• GLEBOCKI, G. ; KIZYS, MARINA M. L. ; SENA-SOUSA, J. ; CONCEICAO, R. R. ; GIANNOCCO, GISELE ; ROMANO, RENATA M. ; ROMANO, MARCO A. ; CHIAMOLERA, MARIA IZABEL . Alteration In TSH Set Point And Imbalance Of Thyroid Hormone Gene Regulation In Rats Exposed Perinatally To A Glyphosate Based Herbicide. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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• KIZYS, MARINA M. L. ; NESI-FRANÇA, SUZANA ; KUNII, ILDA S. ; FURUZAWA, G. K. ; MITNE-NETO, M. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. ; MACIEL, RUI M. B. . Mutations in the anti-apoptotic factor BCL2L12 in patients with thyroid agenesis. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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• CONCEICAO, R. R. ; ROMANO, RENATA M. ; SENA-SOUSA, J. ; KIZYS, MARINA M. L. ; OLIVEIRA, KELEN C. ; MACIEL, RUI M.B. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. ; GIANNOCCO, GISELE ; ROMANO, M. A. ; CHIAMOLERA, MARIA IZABEL . Silver nanoparticles exposure in rats disrupts hypothalamus-pituitary-thyroid axis. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• RAMOS, L. S. ; KIZYS, MARINA M. L. ; MARTINS, JOÃO ROBERTO M. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. ; SPINOLA-CASTRO, A. ; MACIEL, RUI M. B. ; CHIAMOLERA, MARIA IZABEL . Ten-year experience in molecular and differential diagnosis of Resistance to Thyroid Hormone, Thyrotropinoma and Familial Dysalbuminemic Hyperthyroxynemia: a Brazilian multicenter study. 2015. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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• NASCIMENTO, F. P. ; CARDOSO, MIRIAN G. ; VALENTE, F. O. F. ; KIZYS, MARINA M. L. ; LINDSEY, SUSAN C. ; CAMACHO, C. P. ; MACIEL, RUI M. B. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. . Análise de mutações somáticas adicionais nos genes BRAF, CDKN2A/P16, PI3KCA E C-KIT em pacientes com carcinoma medular de tiroide. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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• CHIAMOLERA, MARIA IZABEL ; KIZYS, MARINA M. L. ; SENA-SOUSA, J. ; ROMANO, RENATA M. ; ORTIGA-CARVALHO, T. M. ; MACIEL, RUI M. B. ; GIANNOCCO, GISELE ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. ; ROMANO, MARCO A. . Glyphosate mimics tecidual hypothyroidism in perinatally treated rats. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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• CARDOSO, MIRIAN G. ; KIZYS, MARINA M. L. ; LINDSEY, SUSAN C. ; LEE, J. H. ; LERARDI, D. F. ; CAMACHO, C. P. ; DELCELO, R. ; CERUTTI, JANETE M. ; MACIEL, RUI M. B. ; JASIULIONIS, M. G. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. . HES1 gene expression in patients with Medullary Thyroid Cancer is independent of its promoter methylation. 2014. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

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• KIZYS, MARINA M.L. ; SENA-SOUSA, J. ; ROMANO, R. M. ; FROSSARD, M. M. ; ORTIGA-CARVALHO, T. M. ; MACIEL, R. M. B. ; GIANNOCCO, G. ; DIAS-DA-SILVA, M. R. ; ROMANO, M. A. ; CHIAMOLERA, M. I. . COMUNICAÇÃO ORAL: ESTUDO IN VIVO COM RATOS EXPOSTOS DURANTE O PERÍODO PERINATAL AO HERBICIDA GLIFOSATO DEMONSTRA SUA AÇÃO DE DESREGULADOR ENDÓCRINO POR CAUSAR HIPOTIROIDISMO TECIDUAL RELATIVO E ALTERAÇÕES NO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIROIDE. 2013. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• KIZYS, MARINA M. L. ; SENA-SOUSA, J. ; ROMANO, RENATA M. ; FROSSARD, M. M. ; ORTIGA-CARVALHO, T. M. ; MACIEL, RUI M. B. ; GIANNOCCO, GISELE ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. ; ROMANO, MARCO A. ; CHIAMOLERA, MARIA IZABEL . Hypothalamus-pituitary-thyroid axis in rats can be disrupted by a largely-used broad-spectrum herbicide Glyphosate. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• RIBEIRO, M. M. ; KIZYS, MARINA M. L. ; GARCIA, F. E. ; SIVIERO-MIACHON, A. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. ; SPINOLA-CASTRO, A. . Testotoxicose: Descrição de uma nova mutação em irmãos brasileiros. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KIZYS, MARINA M. L. ; SENA-SOUSA, J. ; ROMANO, RENATA M. ; FROSSARD, M. M. ; ORTIGA-CARVALHO, T. M. ; MACIEL, RUI M. B. ; GIANNOCCO, GISELE ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. ; ROMANO, MARCO A. ; CHIAMOLERA, MARIA IZABEL . Estudo in vivo com ratos expostos durante o período perinatal ao herbicida glifosato demonstra sua ação de desregulador endócrino por causar hipotiroidismo tecidual relativo e alterações no eixo hipotalamo-hipofise-tiroide. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• CARDOSO, MIRIAN G. ; KIZYS, MARINA M. L. ; HARADA, MICHELLE Y. ; LERARDI, D. F. ; MOLOGNONI, F. ; LINDSEY, SUSAN C. ; VALENTE, F. O. F. ; DELCELO, R. ; MARTINS, JOÃO ROBERTO M. ; MACIEL, RUI M. B. ; JASIULIONIS, M. G. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. . Differential HES1 Methylation Profile in Familial and Sporadic Medullary Thyroid Cancer. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KIZYS, MARINA M. L. ; NESI-FRANÇA, SUZANA ; CARDOSO, MIRIAN G. ; HARADA, MICHELLE Y. ; SOARES, FERNANDO A. ; CHIAMOLERA, MARIA IZABEL ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. ; MACIEL, RUI M. B. . Screening of mutation in homeobox genes HOXA3, HOXB3, HOXD3 and PITX2, which are potentially related to thyroid development, in four patientes with familial and sporadic thyroid hemiagenesis. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• CARDOSO, MIRIAN G. ; KIZYS, MARINA M. L. ; HARADA, MICHELLE Y. ; LERARDI, D. F. ; LINDSEY, SUSAN C. ; VALENTE, F. O. F. ; MELO, MARIA CLARA C. ; MARTINS, JOÃO ROBERTO M. ; MACIEL, RUI M. B. ; JASIULIONIS, M. G. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. . The pattern of WNT5A gene methylation differs from medullary thyroid carcinoma (MTC) cell line and within siblings carrying the same RET C634R activating mutation, and Correlates with early onset of familial MTC tumor. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• POLISEL, R. T. ; GARCIA, C. A. ; REGO, V. T. ; NATALI, B. ; KIZYS, MARINA M. L. . Fitossociologia de trecho secundário de floresta estacional semidecidual em planície quaternária litorânea de Macaé - RJ. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• NATALI, B. ; POLISEL, R. T. ; KIZYS, MARINA M. L. ; FRANCO, G. A. D. ; IVANAUSKAS, N. M. . Distribuição da flora arbórea no planalto paulistano. 2012. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• ROLIM, A. L. ; LINDSEY, SUSAN C. ; KUNII, ILDA S. ; FUJIKAWA, A. M. ; KIZYS, MARINA M. L. ; CHIAMOLERA, MARIA IZABEL ; MACIEL, RUI M. B. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. . Searching for new candidate genes to thyrotoxic paralysis susceptibility: struggling with hyperinsulinaemia genetic loci. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• CARDOSO, MIRIAN G. ; MACIEL, RUI M. B. ; JASIULIONIS, M. G. ; LERARDI, D. F. ; AGUIAR, G. ; HARADA, MICHELLE Y. ; KIZYS, MARINA M. L. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. . Seleção de ilhas CpG para estudo do padrão de metilação nas regiões regulatórias dos genes RET (via MAPK), HES1 (via NOTCH) e WNT5A (via WNT/ß-CATENINA) no Carcinoma Medular de Tiroide.. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• RIBEIRO, L. F. M. ; KIZYS, MARINA M. L. ; KASAMATSU, TERESA ; MARTINS, JOÃO ROBERTO M. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. . Dosagem de iodo urinário em alunos e funcionários da E.E. Maestro Fabiano Lozano. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KIZYS, MARINA M. L. ; FIGUEIREDO, A.E.V.L. ; ANDREONI, D.M. ; MARTINS, JOÃO ROBERTO M. ; DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. ; MACIEL, RUI M. B. ; CHIAMOLERA, MARIA IZABEL . Tirotoxicose como Fator de Confusão Diagnóstica na Síndrome de Resistência aos Hormônios Tiroidianos. 2011. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• POLISEL, R. T. ; KIZYS, MARINA M. L. ; BEL, M. D. . Curso de identificação das famílias botânicas aplicado à restauração ambiental: uma ação pioneira. 2011. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• KIZYS, M. M. L. ; VILAS BOAS, V. F. ; CHRISTOFFOLETE, M. A. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . Comunicação Oral: A Triiodotironina (T3) e o Agonista TRBeta-seletivo GC-24 Modulam a Biogênese Mitocondrial de Maneira Diferenciada. 2008. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• KIZYS, MARINA M. L. ; VILAS BOAS, V. F. ; CHRISTOFFOLETE, M. A. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . A Triiodotironina (T3) e o Agonista TRBeta-seletivo GC-24 Modulam a Biogênese Mitocondrial de Maneira Diferenciada. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• BAPTISTA, I. L. ; LEAL, M. L. ; KIZYS, MARINA M. L. ; MIYABARA, E. H. ; AOKI, M. S. ; MORISCOT, A. S. . Efeito da Sobrecarga de Leucina na Expressão Gênica de E3 Ligases: Possíveis Implicações sobre a Atrofia Muscular Induzida por Desuso. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• BAPTISTA, I. L. ; LEAL, M. L. ; ARTIOLI, G. G. ; KIZYS, MARINA M. L. ; MIYABARA, E. H. ; AOKI, M. S. ; MORISCOT, A. S. . Efeito da Sobrecarga de HMB (b-Hydroxy-b-Methilbutirate) na Expressão Gênica de E3 Ligases Durante a Atrofia Muscular Induzida por Desuso. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KIZYS, MARINA M. L. ; VILAS BOAS, V. F. ; CHRISTOFFOLETE, M. A. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . A Triiodotironina (T3) e o Agonista TRBeta-seletivo GC-24 Modulam a Biogênese Mitocondrial de Maneira Diferenciada. 2008. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• KIZYS, MARINA M. L. ; VILAS BOAS, V. F. ; CHRISTOFFOLETE, M. A. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . A Triiodotironina (T3) e o Agonista TRBeta-seletivo GC-24 Modulam a Biogênese Mitocondrial de Maneira Diferenciada. 2008. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• KIZYS, MARINA M. L. ; VILAS BOAS, V. F. ; CHRISTOFFOLETE, M. A. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . A Triiodotironina (T3) e o Agonista TRBeta-seletivo GC-24 Modulam a Biogênese Mitocondrial de Maneira Diferenciada. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• BAPTISTA, I. L. ; LEAL, M. L. ; ARTIOLI, G. G. ; KIZYS, MARINA M. L. ; MIYABARA, E. H. ; AOKI, M. S. ; MORISCOT, A. S. . Efeito da Suplementação de Leucina sobre a Atrofia Muscular Induzida por Desuso. 2008. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• BAPTISTA, I. L. ; LEAL, M. L. ; KIZYS, MARINA M. L. ; MIYABARA, E. H. ; AOKI, M. S. ; MORISCOT, A. S. . Efeito da Sobrecarga de Leucina na Atrofia Muscular Induzida por Desuso. 2008. (Apresentação de Trabalho/Outra).

• BAPTISTA, I. L. ; MIYABARA, E. H. ; VILAS BOAS, V. F. ; KIZYS, M. M. L. ; AOKI, M. S. ; MORISCOT, A. S. . Comunicação Oral: Efeito da sobrecarga de leucina na atrofia muscular induzida por desuso. 2007. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• VILAS BOAS, V. F. ; KIZYS, M. M. L. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . Comunicação Oral: A proteolise muscular é modulada pela triiodotironina (T3) e pelo tireomimético GC-24 de maneira músculo específica. 2007. (Apresentação de Trabalho/Comunicação).

• KATO, P. N. ; KIZYS, MARINA M. L. ; SOARES, A. G. ; KIHARA, A. H. ; BARRETO-CHAVES, M. L. ; PERRIARD, J. C. ; HAMASSAKI-BRITTO, D. E. ; MORISCOT, A. S. . Thyroid Hormone Down Regulates M-Protein Expression in Rat Heart. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KIZYS, MARINA M. L. ; VILAS BOAS, V. F. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . Effect of Triiodothyronine (T3) Its Analog GC-24 on Mitochondrial Biogenesis Gene Expression in Rats. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• VILAS BOAS, V. F. ; KIZYS, MARINA M. L. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . The Thyroid Hormone an the TRbeta Selective Agonist GC-24 Modulate Muscle Proteolysis in a Differential Manner. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KIZYS, MARINA M. L. ; VILAS BOAS, V. F. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . Efeito da Triiodotironina (T3) e do seu Análogo GC-24 na Expressão Gênica e Protéica de Fatores-Chaves Envolvidos na Biogênese Mitocondrial no Músculo Esquelético de Ratos. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• VILAS BOAS, V. F. ; KIZYS, MARINA M. L. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . A Proteólise Muscular é Modulada pela Triiodotironina (T3) e pelo Tireomimético GC-24 de Maneira Músculo Específica. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• BAPTISTA, I. L. ; MIYABARA, E. H. ; VILAS BOAS, V. F. ; KIZYS, MARINA M. L. ; AOKI, M. S. ; MORISCOT, A. S. . Efeito da Sobrecarga de Leucina na Atrofia Muscular Induzidapor Desuso. 2007. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KIZYS, MARINA M. L. ; VILAS BOAS, V. F. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . Efeito da Triiodotironina (T3) e do seu Análogo GC-24 na Expressão Protéica de Fatores-Chave Envolvidos na Biogênese Mitocondrial em Músculo Esquelético de Ratos. 2007. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• KIZYS, MARINA M. L. ; VILAS BOAS, V. F. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . Efeito do Hormônio Tireoideano (T3) e do seu Análogo GC-24 na Expressão de Genes Envolvidos na Biogênese Mitocondrial no Fígado de Ratos. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• VILAS BOAS, V. F. ; KIZYS, MARINA M. L. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . Efeito do Hormônio Tireoideano Tireomimético GC-24 na Expressão de Genes Envolvidos na Proteólise Muscular. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KIZYS, MARINA M. L. ; VILAS BOAS, V. F. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . Efeito do Hormônio Tireoideano (T3) e do seu Análogo GC-24 na Expressão de Genes envolvidos na Biogênese Mitocondrial em Ratos. 2006. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• VILAS BOAS, V. F. ; KIZYS, MARINA M. L. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . The Thyroid Hormone and TRb selective Agonist GC-24 modulate Proteasome related genes differential manner. 2006. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• VILAS BOAS, V. F. ; KIZYS, MARINA M. L. ; SCANLAN, T.S. ; MORISCOT, A. S. . Efeito do Hormônio Tireoideano na Expressão de Genes Envolvidos na Proteólise Muscular. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KIZYS, MARINA M. L. ; VILAS BOAS, V. F. ; MORISCOT, A. S. . Efeito do Hormônio Tireoideano (T3) na Expressão de Genes Ligados à Biogênese Mitocondrial em Fibras Musculares Esqueléticas. 2005. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• KIZYS, MARINA M. L. ; MORISCOT, A. S. . Efeito do Hormônio Tireoideano (T3) na Expressão de Genes Ligados à Biogênese Mitocondrial em Fibras Musculares Esqueléticas. 2005. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• POLISEL, R. T. ; KIZYS, MARINA M. L. . Manual de morfologia e taxonomia de campo de famílias botânicas. São Paulo: Brasil Bioma, 2016 (E-book).

Outras produções

Projetos de pesquisa

• 2022 - Atual

  Neoplasia Endócrina múltipla tipo 2 e Carcinoma Medular da Tiroide: novas questões da biologia do desenvolvimento, genética, imunologia, epidemiologia, mecanismo de doença e manejo clínico, Descrição: A Neoplasia Endócrina Múltipla do tipo 2 (MEN2) é uma síndrome hereditária com padrão de herança autossômica dominante causada por mutações no gene RET e representada por associações de tumores de origem endócrina, dentre os quais se destaca o carcinoma medular de tiroide (MTC, do inglês "Medullary Thyroid Carcinoma"), que apresenta alta penetrância e expressividade variada. Trata-se de doença complexa, multifacetada e que exige uma abordagem multidisciplinar. Nosso grupo tem contribuído para a compreensão de sua genética, ancestralidade e manejo clínico. A presente proposta - derivada de questões decorrentes de resultados anteriores de nossas pesquisas, assim como de perguntas atuais e inovadoras relativas a MEN2 e MTC, visa dar continuidade aos Projetos Temáticos anteriores financiados pela FAPESP (2006/60402-1 e 2014/06570-6) que resultaram, até o momento, em 39 artigos originais e 17 teses. Para tal, incluímos um conjunto de novas questões translacionais sobre MEN2 e MTC relacionadas à biologia do desenvolvimento, à genética, à imunologia, à epidemiologia, ao mecanismo da doença e ao manejo clínico, dividido em 6 subprojetos correlacionados - O subprojeto 1 propõe o desenvolvimento de modelo animal de MEN2 em peixe Danio rerio ("zebrafish") para compreender o mecanismo associado ao desenvolvimento e progressão do MTC e estudar o efeito de novos fármacos sobre MTC. O subprojeto 2 destina-se a buscar a eventual correção de mutações do gene RET por meio da edição gênica pelo sistema CRISPR/Cas9 em linhagens celulares de MTC. O subprojeto 3 pretende entender a imunidade sistêmica e o microambiente tumoral do MTC com vistas a eventual imunoterapia para este tipo de tumor. O subprojeto 4 pretende ampliar o Consórcio BrasMEN (estabelecido em projeto anterior) para outras áreas do Brasil, com o objetivo de se obter uma visão mais abrangente dos genótipos e fenótipos brasileiros e responder a novas questões clínicas referentes ao manejo da MEN2. O subprojeto 5 avança nos estudos de ancestralidade das mutações RET no Brasil e procura compará-las dentro e fora do país, considerando-se as variações das populações e das geografias. O subprojeto 6 pretende avançar na correlação genótipo- fenótipo, principalmente na expressividade variada encontrada em nossa coorte de famílias com MEN2 do BrasMEN e nos pacientes com MTC "aparentemente" esporádicos, empregando estratégias de sequenciamento de nova geração e a análise de dados de bioinformática de larga escala disponíveis em bancos públicos. Para a consecução desses projetos organizou-se equipe completa, experiente e com inserção internacional. Nosso objetivo é expandir o conhecimento na área com questões relevantes e originais, decorrentes de nossa visão translacional, da experiência da equipe, das coortes organizadas de pacientes, da infraestrutura instalada em nossos laboratórios e centros médicos e do saber acumulado nestas últimas duas décadas.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (4) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Susan Chow Lindsey - Integrante / Rui Monteiro de Barros Maciel - Coordenador / CERUTTI, JANETE M. - Integrante / DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. - Integrante / Gisele Giannocco - Integrante / Miguel Mitne-Neto - Integrante / CAMACHO, CLEBER P. - Integrante / MARTINS, JOÃO R. M. - Integrante / Jose Gilberto Vieira - Integrante / Rodrigo Portes Ureshino - Integrante / CUNHA, LUCAS LEITE - Integrante / Adriano Namo Cury - Integrante / Ana Amélia Fialho de Oliveira Hoff - Integrante / Ana Luiza Silva Maia - Integrante / Carolina Ferraz da Silva - Integrante / Caroline Serrano do Nascimento - Integrante / Celia Regina Nogueira - Integrante / Elisa Napolitano e Ferreira - Integrante / Fernanda Vaisman Balieiro - Integrante / Gláucia Maria Ferreira da Silva Mazeto - Integrante / Helton Estrela Ramos - Integrante / Laura Sterian - Integrante / Léa Maria Zanini Maciel - Integrante / Lídia Maria Rebolho Batista Arantes - Integrante / Luiz Paulo Kowalski - Integrante / Marcio Abrahão - Integrante / Marcos Roberto Tavares - Integrante / Maria Cecília Martins Costa - Integrante / Niels Olsen Saraiva Câmara - Integrante / Ricardo Ribeiro Gama - Integrante / Rodrigo Pinheiro Araldi - Integrante / Rosa Paula Mello Biscolla - Integrante / Rosalia do Prado Padovani - Integrante / Valdemir Melechco Carvalho - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2021 - 2023

  Sequenciamento de nova geração e avaliação funcional de variantes genéticas em indivíduos com DDS 46,XX testicular/ovotesticular SRY-negativo, Descrição: A determinação sexual em humanos é estabelecida a partir do balanço de vias de sinalização que atuam em paralelo e de modo antagônico. As vias pró-testiculares passam pela ativação do gene SRY, sendo este um fator-gatilho para formação do testículo. Evidências têm sugerido a existência de um módulo genético de determinação ovariana, o qual é provavelmente composto por mais de um fator que fazem as vezes do SRY na determinação gonadal da fêmea. No entanto, os fatores-gatilho para o desenvolvimento do ovário ainda não estão totalmente conhecidos. As variações do desenvolvimento gonadal estão dentro do espectro de Distúrbios/Diferenças/Diversidades do Desenvolvimento do Sexo (DDS). Entre as raras formas de DDS, a DDS 46,XX testicular/ovotesticular (DDST/OT) apresenta tecido testicular na gônada de indivíduos 46,XX. Parte da etiologia da DDST/OT é explicada pela translocação do gene SRY, porém a etiologia dos casos SRY-negativos não está totalmente compreendida. Nos últimos anos, variantes genéticas de NR2F2 (nuclear receptor subfamily 2 group F member 2), que codifica o fator de transcrição COUP-TF2 (Chicken Ovalbumin Upstream Promoter Transcription Factor 2), foram descritas em indivíduos com DDST/OT SRY-negativo. Recentemente, nosso grupo de pesquisa descreveu pela primeira vez uma deleção de novo de 3 Mb no lócus 15q26.2 em heterozigose, que contém o gene NR2F2, em um indivíduo com DDSOT SRY-negativo. Revendo outros casos com DDST/OT SRY-negativo com etiologia genética indeterminada seguidos em nosso serviço, uma nova variante alélica de NR2F2 do tipo frameshift foi identificada. Em humanos, o NR2F2 expressa diferentes isoformas a partir de splicing e sítios de iniciação de transcrição alternativos (A, B e C), porém evidências clínicas relacionando esse gene a DDS estão restritas à isoforma canônica A. Ademais, apesar da conhecida expressão de COUP-TF2 em células da granulosa e Sertoli adultas, a rede de genes regulados por COUP-TF2 que orquestram a determinação sexual e a manutenção do fenótipo gonadal em humanos é pouco conhecida. Com base nesse racional, os objetivos deste projeto são de 1) rastrear variantes alélicas potencialmente patogênicas em indivíduos com DDST/OT SRY-negativo por Sequenciamento Exômico Completo e, numa abordagem inovadora, 2) identificar, as vias de sinalização reguladas por COUP-TF2 em linhagem humana de células da granulosa e Sertoli-like por Sequenciamento de RNA, e também 3) avaliar o efeito de novas variantes alélicas de NR2F2 sobre a atividade de transcrição de COUP-TF2 por um novo ensaio funcional isoforma-específica. Este projeto ambiciona expandir o conhecimento sobre a determinação sexual humana ao elucidar o diagnóstico molecular de casos de DDST/OT SRY-negativo e, com isso, avançar no entendimento da função do COUP-TF2 no desenvolvimento gonadal.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. - Coordenador / Lucas Garcia Alves Ferreira - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2021 - Atual

  Projeto de criação e execução do Laboratório de Identificação Humana (LabIH/CAAF/Unifesp), Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Ilda S Kunii - Integrante / DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. - Coordenador / Aline Feitoza de Oliveira - Integrante / Edson Teles - Integrante / Renata Elen Costa da Silva - Integrante / Kelly Cristina de Oliveira - Integrante.

• 2019 - Atual

  Uso do modelo animal zebrafish e de Stem Cell Technology para compreensão do desenvolvimento e fisiopatologia tiroidiana, Descrição: Uso do modelo animal zebrafish e de Stem Cell Technology para compreensão do desenvolvimento e fisiopatologia tiroidiana. Projeto desenvolvido em parceria com o grupo da Dra Sabine Costagliola do nstitut de Recherche Interdisciplinaire en Biologie Humaine et Moléculaire (IRIBHM), Universitè Libre de Bruxelles (ULB).. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Coordenador / Rui Monteiro de Barros Maciel - Integrante / Magnus Regios Dias-da-Silva - Integrante / Sabine Costagliola - Integrante / Mírian Romitti - Integrante / Barbara F Fonseca - Integrante., Número de produções C, T & A: 3

• 2018 - Atual

  Disgenesias no sistema endócrino: estudo molecular por sequenciamento em larga escala em coortes de pacientes com hipotiroidismo congênito, hipopituitarismo e desordens do desenvolvimento sexual, Descrição: Alterações na embriogênese da tiroide, hipófise e gônadas podem levar ao Hipotiroidismo Congênito, hipopitutarismo e desordens do desenvolvimento sexual, respectivamente. Através da análise molecular de genes classicamente envolvidos com a embriogênese, foram identificados mutações previamente descritas e novas. Desde então, descreveram-se novos genes relacionados a ontogênese a partir dos modelos animais. Demos continuidade a triagem de novos genes candidatos a partir de estudo de literatura com rearranjos gênicos e análise de exoma, em busca de novas variantes que cosegregassem com o fenótipo de disgenesias. Incluímos também genes próximos ao rearranjo encontrado, seus parálogos e respectivos receptores. Seguiremos com a caracterização funcional de mutantes com o objetivo de caracterizar assim o impacto dessas variantes. Essa proposta reforça a utilidade da análise de rearranjo e exoma para casos com fenótipos de etiologia desconhecida e com grande heterogeneidade genética e fenotípica.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Coordenador / Rui Monteiro de Barros Maciel - Integrante / Magnus Regios Dias da Silva - Integrante / Suzana Nesi-França - Integrante / Gisele Giannocco - Integrante / CHIAMOLERA, MARIA IZABEL - Integrante / CORREA-SILVA, SILVIA REGINA - Integrante / Julio Zaki Abucham Filho - Integrante.

• 2015 - 2015

  Análise Haplotípica de Pacientes com Hipotiroidismo Congênito, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Coordenador / Rui Monteiro de Barros Maciel - Integrante / Magnus Regios Dias-da-Silva - Integrante / Karoline Magalhães Kimoto - Integrante., Número de produções C, T & A: 1

• 2015 - Atual

  Pesquisa de mutações nos genes TSHR e GSa em nódulos tiroidianos, Descrição: Participação na execução das técnicas de extração de ácidos nucléicos de sangue periférico, punção aspirativa e material incluído em parafina; PCR, eletroforese, sequenciamento direto (Sanger) e análise de exoma. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Rui Monteiro de Barros Maciel - Integrante / João Roberto maciel MArtins - Coordenador / KUNII, ILDA S. - Integrante / Magnus Regios Dias-da-Silva - Integrante / CHIAMOLERA, MARIA IZABEL - Integrante / Leonardo Lira Ribeiro dos Santos - Integrante / Ângela C. Vidi - Integrante / Renata Pires Dotto - Integrante / Raul M Daolio - Integrante., Número de produções C, T & A: 2

• 2014 - Atual

  Thyroid Dygenesis and zebrafish model (Hipotiroidismo congênito: validação funcional in vivo do novo gene-candidato CCDC para o desenvolvimento da hemiagenesia tiroidiana), Descrição: Bolsista de Estágio no Exterior de Doutorado Direto da FAPESP - Processo n.º 2014/15948-2 Resumo: O hipotireoidismo congênito (HC) é a desordem endócrino mais comum entre os recém-nascidos. Em 85% dos casos, o HC decorre de alterações na organogênese da glândula tiroidiana, que resulta em hipoplasia, agenesia, ectopia ou hemiagenesia. A hemiagenesia tiroidiana (HT), diferentemente dos demais subtipos, não está comumente associada a sintomas clínicos e é caracterizada pela falta de desenvolvimento de um dos lobos. Os mecanismos moleculares que levam à formação de dois lobos tiroidianos simétricos, que está prejudicado nesta patologia, e os genes candidatos responsáveis pela HT em humanos, ainda não são conhecidos. As recentes tecnologias de sequenciamento de nova geração (SNG) oferecem agora oportunidades nunca antes vistas para decifrar os mecanismos patogenéticos do HC. Através do sequenciamento de exoma completo (SEC) de 3 pacientes com HT e sequenciamento direto de outros integrantes da coorte, identificamos um novo gene candidato possivelmente envolvido com a HT. Assim, o objetivo deste projeto é desenvolver a validação funcional do primeiro candidato, CCDC. A validação funcional se dará através da utilização de modelos em zebrafish (Danio rerio) para elucidar o encolvimento do CCDC no desenvolvimento da HT. O gene CCDC (coiled-coil domain-containing protein) é necessário para o ancoramento microtubular dos braços externos da dineína no axonema ciliar; foi relacionado à discinesia primária ciliar [1,2], patologia caracterizada pela angústia respiratória (SARA) e situs inversus e/ou malformações cardíacas em alguns casos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Coordenador / Rui Monteiro de Barros Maciel - Integrante / Magnus Regios Dias da Silva - Integrante / Sabine Costagliola - Integrante / Robert Optiz - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.

• 2013 - Atual

  Diagnóstico molecular e correlação clínica de pacientes com hiperglicemia familial (MODY 5) associada à disgenesia urogenital devida à mutação do gene HNF-1β, Descrição: Participação na execução das técnicas de isolamento de ácidos nucléicos, PCR convencional, eletroforese e sequenciamento direto (Sanger) Colaboração em Projeto de Doutorado de Renata Pires Dotto - Bolsista CNPq. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (3) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. - Integrante / Renata Pires Dotto - Coordenador / André Fernandes Reis - Integrante / Luciana Franco - Integrante.

• 2012 - 2017

  Padrão de metilação e expressão dos genes HES1, WNT5A e RET em carcinoma medular da tiróide familial e esporádico, Descrição: Participação na execução das técnicas de isolamento de ácidos nucléicos, PCR convencional, eletroforese, clonagem e sequenciamento direto (Sanger). Colaboração em Projeto de Doutorado de Mirian Gonçalves Cardoso - Bolsa de Doutorado Direto FAPESP 12/02465-8 Resumo: As modificações epigenéticas são definidas como marcas herdáveis na estrutura da cromatina que não são acompanhadas por mudanças na sequência nucleotídica de DNA. A relação entre mecanismos epigenéticos e tumorigênese foi constatada através da hipometilação global em carcinomas. A metilação gênica anormal parece desempenhar papel importante nos carcinomas diferenciados de tiroide, derivados do epitélio folicular (papilífero e folicular), já que vários dos genes supressores de tumor estão epigeneticamente silenciados; porém pouco se sabe acerca do perfil de metilação de genes relacionados ao Carcinoma Medular de Tiroide (CMT), derivado das células parafoliculares produtoras de calcitonina. Propomos pesquisar o perfil de metilação e a expressão do oncogene RET (via MAPK) e supressores de tumor WNT5A e HES1 das vias de sinalização NOTCH e WNT em linhagem celular (TT) derivada de CMT. Uma análise preliminar do padrão de metilação dos promotores desses genes nessa linhagem TT, pela técnica de bissulfito-sequenciamento, mostrou hipometilação do gene HES1 e hipermetilação do WNT5A, sugerindo modulação epigénetica na manutenção do perfil oncogênico primariamente induzida pela mutação constitutiva no gene RET. A partir desses dados preliminares e da observação clínica de que membros de uma família com a mesma mutação no gene RET apresentam idade de surgimento do tumor e prognóstico diferentes, levantamos a hipótese de que a metilação desses genes poderia desempenhar papel sobre a variabilidade de apresentação e prognóstico associado ao CMT. Portanto, neste projeto visamos analisar em peças cirúrgicas de CMT de pacientes com herança familial e esporádica, pela técnica de MSP (Methylation Specific PCR), se esse diferente perfil de metilação poderia estar relacionado a diferentes evoluções clínicas em pacientes operados e diagnosticados com mutações no gene RET em nosso laboratório.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (3) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Susan Chow Lindsey - Integrante / Magnus Regios Dias da Silva - Integrante / Mírian G. Cardoso - Coordenador / Mirian G. Jasiulionis - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 9

• 2012 - 2017

  Disgenesias tiroidianas: rastreamento e estudo funcional de mutações dos genes candidatos NKX2.5, HAND2, ISL1, TBX1, HOXA3/HOXB3/HOXD3 e EYA1 numa coorte de 601 pacientes com hipotiroidismo congênito, Descrição: Auxílio Pesquisa Regular FAPESP 2012/00079-3 para desenvolvimento do Projeto de Doutorado Direto da aluna Marina Malta Letro Kizys Dentre as técnicas desenvolvidas pela aluna: extração de ácidos nucléicos, PCR, eletroforese, cultura celular e de bactérias, clonagem, sequeciamento direto (Sanger), exoma, NGS, análise de exoma, mutação sítio-dirigida, entre outras. Resumo:O hipotiroidismo congênito (HC) é a uma das doenças mais comuns do sistema endócrino entre os recém-nascidos. Sua incidência mundial é de 1 em cada 3000 a 4000 nascimentos [1]. O HC é causado, principalmente, por malformações embriológicas da glândula tiroide, coletivamente conhecidas como disgenesias tiroidianas (DTs). Acredita-se que as DTs são originadas a partir de alterações de especificação, proliferação e sobrevivência das células tiroidianas precursoras e da capacidade de migração em um padrão espaço-temporal distinto. Sabe-se que a embriogênese tiroidiana é controlada por diversos fatores de transcrição, entre os quais Nkx2-1 (ou TTF-1), Foxe1 (ou TTF-2), Pax8 e Hhex. Em projeto anterior estudamos a possibilidade de que mutações nesses genes relacionados à embriogênese (Nkx2-1, Pax8, Foxe1, NKx2-5, além do receptor do TSH, TSHr), pudessem causar HC numa coorte de crianças provenientes do Programa de Rastreamento do Hipotiroidismo Congênito do Estado do Paraná, portadoras de hipoplasia e hemiagenesia (FAPESP 2006/54950-6). Demonstramos que a prevalência de HC é de 1:4795 e que a ectopia tiroidiana é a causa mais freqüente (37%) de HC permanente, seguida de disormonogênese (28%), agenesia (24%), hipoplasia (10%) e hemiagenesia (1%). Na análise molecular identificamos mutações já descritas nos genes PAX8 e TSH-r, assim como novas mutações no gene NKX2.5 [57].Desde este estudo, descreveram-se novos genes relacionados ao desenvolvimento da tiroide, parte desses já estudado em modelos animais, e relacionados a possível patogênese das DTs, como HAND2, ISL1, TBX1, HOXA3, HOXB3, HOXD3, EYA1 e HHEX. Assim, o objetivo deste projeto é ampliar o painel de genes candidatos responsáveis pelas DTs na mesma coorte de crianças, acrescidas de novos casos provenientes dos Ambulatórios de Tiroide (Endocrinologia de Adultos e Pediatria) da EPM/UNIFESP, portadoras de hipoplasia e hemiagenesia. Para tanto, realizaremos o rastreamento de mutações e o estudo funcional das mesmas (quando mutações estiverem presentes) nesses genes, inicialmente como continuidade ao estudo funcional das mutações já encontradas no fator de transcrição NKX2.5. Numa segunda etapa investiremos no seqüenciamento do exoma completo em busca de novas mutações em outros genes não inicialmente apontados em modelos animais.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Rui Monteiro de Barros Maciel - Coordenador., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.

• 2012 - 2013

  Pesquisa de mutação somática nos genes BRAF, CDKN2A, c-kit e PI3KCA como segundo evento em carcinoma medular de tiroide esporádico e hereditário, RET positivo, Descrição: Projeto de Iniciação Científica do aluno Fabrício Porto do Nascimento (Bolsista FAPESP 12/11036-3). Forma de participação: execução de extração de ácidos nucléicos, PCR, eletroforese e sequenciamento de genes candidatos pelo Método de Sanger. Resumo: O CMT é responsável por 5% dos casos de câncer de tiroide. A maioria dos casos de CMT é esporádica e, aproximadamente, 30% é associada a uma síndrome hereditária denominada neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2A e NEM2B). Mutações distintas no gene RET estão associadas tanto ao MEN2 quanto ao CMT esporádico. O oncogene RET codifica um receptor tirosina-quinase que quando mutado causa ativação constitutiva e inapropriada de sinais intracelulares importantes na regulação da proliferação celular, resultando assim, na formação dos tumores. Todavia, nos casos esporádicos (>70%), a pesquisa das mutações no tumor somente é realizada em peças cirúrgicas ou de parafina. É conhecida a importância de outros oncogenes e genes supressores de tumor, tais como BRAF e CKDN2A (p16), na tumorigênese de tecidos derivados da crista neural como melanoma, feocromocitoma e paragangliomas, porém pouco estudado o seu papel oncogênico adjuvante em CMT. Assim, acreditando que pesquisas neste sentido possam contribuir para um melhor entendimento sobre a progressão diferencial do CMT e, possivelmente, apontar para novas perspectivas terapêuticas, propomos ampliar a pesquisa de mutações somáticas nos genes BRAF (códon 600), CKDN2A, c-KIT e PI3KCA como segundo evento somático e correlacioná-las com a evolução clínica dos pacientes em seguimento por CMT.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Susan Chow Lindsey - Integrante / Ilda S Kunii - Integrante / Rui Monteiro de Barros Maciel - Integrante / Magnus Regios Dias da Silva - Integrante / Mírian G. Cardoso - Integrante / Flavia Oliveira Facuri Valente - Integrante / Rosana Delcelo - Integrante / Fabrício Porto do Nascimento - Coordenador / Cléber P. Camacho - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 3

• 2012 - 2013

  Pesquisa de mutação somática nos genes BRAF, CDKN2A, c-kit e PI3KCA como segundo evento em carcinoma medular de tiroide esporádico e hereditário, RET positivo, Descrição: Projeto de Iniciação Científica do aluno Fabrício Porto do Nascimento (Bolsista FAPESP 12/11036-3). Forma de participação: execução de extração de ácidos nucléicos, PCR, eletroforese e sequenciamento de genes candidatos pelo Método de Sanger. Resumo: O CMT é responsável por 5% dos casos de câncer de tiroide. A maioria dos casos de CMT é esporádica e, aproximadamente, 30% é associada a uma síndrome hereditária denominada neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2A e NEM2B). Mutações distintas no gene RET estão associadas tanto ao MEN2 quanto ao CMT esporádico. O oncogene RET codifica um receptor tirosina-quinase que quando mutado causa ativação constitutiva e inapropriada de sinais intracelulares importantes na regulação da proliferação celular, resultando assim, na formação dos tumores. Todavia, nos casos esporádicos (>70%), a pesquisa das mutações no tumor somente é realizada em peças cirúrgicas ou de parafina. É conhecida a importância de outros oncogenes e genes supressores de tumor, tais como BRAF e CKDN2A (p16), na tumorigênese de tecidos derivados da crista neural como melanoma, feocromocitoma e paragangliomas, porém pouco estudado o seu papel oncogênico adjuvante em CMT. Assim, acreditando que pesquisas neste sentido possam contribuir para um melhor entendimento sobre a progressão diferencial do CMT e, possivelmente, apontar para novas perspectivas terapêuticas, propomos ampliar a pesquisa de mutações somáticas nos genes BRAF (códon 600), CKDN2A, c-KIT e PI3KCA como segundo evento somático e correlacioná-las com a evolução clínica dos pacientes em seguimento por CMT.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Susan Chow Lindsey - Integrante / Ilda S Kunii - Integrante / Rui Monteiro de Barros Maciel - Integrante / Magnus Regios Dias da Silva - Integrante / Mírian G. Cardoso - Integrante / Flavia Oliveira Facuri Valente - Integrante / Rosana Delcelo - Integrante / Fabrício Porto do Nascimento - Coordenador / Cléber P. Camacho - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 3

• 2012 - 2013

  Pesquisa de mutação somática nos genes BRAF, CDKN2A, c-kit e PI3KCA como segundo evento em carcinoma medular de tiroide esporádico e hereditário, RET positivo, Descrição: Projeto de Iniciação Científica do aluno Fabrício Porto do Nascimento (Bolsista FAPESP 12/11036-3). Forma de participação: execução de extração de ácidos nucléicos, PCR, eletroforese e sequenciamento de genes candidatos pelo Método de Sanger. Resumo: O CMT é responsável por 5% dos casos de câncer de tiroide. A maioria dos casos de CMT é esporádica e, aproximadamente, 30% é associada a uma síndrome hereditária denominada neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2A e NEM2B). Mutações distintas no gene RET estão associadas tanto ao MEN2 quanto ao CMT esporádico. O oncogene RET codifica um receptor tirosina-quinase que quando mutado causa ativação constitutiva e inapropriada de sinais intracelulares importantes na regulação da proliferação celular, resultando assim, na formação dos tumores. Todavia, nos casos esporádicos (>70%), a pesquisa das mutações no tumor somente é realizada em peças cirúrgicas ou de parafina. É conhecida a importância de outros oncogenes e genes supressores de tumor, tais como BRAF e CKDN2A (p16), na tumorigênese de tecidos derivados da crista neural como melanoma, feocromocitoma e paragangliomas, porém pouco estudado o seu papel oncogênico adjuvante em CMT. Assim, acreditando que pesquisas neste sentido possam contribuir para um melhor entendimento sobre a progressão diferencial do CMT e, possivelmente, apontar para novas perspectivas terapêuticas, propomos ampliar a pesquisa de mutações somáticas nos genes BRAF (códon 600), CKDN2A, c-KIT e PI3KCA como segundo evento somático e correlacioná-las com a evolução clínica dos pacientes em seguimento por CMT.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Susan Chow Lindsey - Integrante / Ilda S Kunii - Integrante / Rui Monteiro de Barros Maciel - Integrante / Magnus Regios Dias da Silva - Integrante / Mírian G. Cardoso - Integrante / Flavia Oliveira Facuri Valente - Integrante / Rosana Delcelo - Integrante / Fabrício Porto do Nascimento - Coordenador / Cléber P. Camacho - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 3

• 2012 - Atual

  Hipotiroidismo Congênito e Disgenesias Tiroidianas, Descrição: Projeto de Doutorado Direto - Auxílio FAPESP 2012/00079-3 e Bolsa de Doutorado Direto 2012/01628-0 Dentre as técnicas desenvolvidas pela aluna: extração de ácidos nucléicos, PCR, eletroforese, cultura celular e de bactérias, clonagem, sequeciamento direto (Sanger), exoma, NGS, análise de exoma, mutação sítio-dirigida, dosagens hormonais, entre outras. Resumo:O Hipotiroidismo Congênito (HC) é a uma das doenças mais comuns do sistema endócrino entre os recém-nascidos. Sua incidência mundial é de 1 em cada 3000 a 4000 nascimentos [1]. O HC é causado, principalmente, por malformações embriológicas da glândula tiroide, coletivamente conhecidas como Disgenesias Tiroidianas (DTs). Acredita-se que as DTs são originadas a partir de alterações de especificação, proliferação e sobrevivência das células tiroidianas precursoras e da capacidade de migração em um padrão espaço-temporal distinto. Sabe-se que a embriogênese tiroidiana é controlada por diversos fatores de transcrição, entre os quais Nkx2-1 (ou TTF-1), Foxe1 (ou TTF-2), Pax8 e Hhex. Em projeto anterior estudamos a possibilidade de que mutações nesses genes relacionados à embriogênese (Nkx2-1, Pax8, Foxe1, NKx2-5, além do receptor do TSH, TSHr), pudessem causar HC numa coorte de crianças provenientes do Programa de rastreamento do hipotiroidismo congênito do estado do Paraná, portadoras de hipoplasia e hemiagenesia (FAPESP 2006/54950-6). Demonstramos que a prevalência de HC é de 1:4795 e que a ectopia tiroidiana é a causa mais frequente (37%) de HC permanente, seguida de disormonogênese (28%), agenesia (24%), hipoplasia (10%) e hemiagenesia (1%). Na análise molecular identificamos mutações já descritas nos genes PAX8 e TSH-r, assim como novas mutações no gene NKX2.5 [57]. Desde este estudo, descreveram-se novos genes relacionados ao desenvolvimento da tiroide, parte desses já estudado em modelos animais, e relacionados a possível patogênese das DTs, como HAND2, ISL1, TBX1, HOXA3, HOXB3, HOXD3, EYA1 e HHEX. Assim, o objetivo deste projeto é ampliar o painel de genes candidatos responsáveis pelas DTs na mesma coorte de crianças, acrescidas de novos casos provenientes dos Ambulatórios de Tiroide (Endocrinologia de Adultos e Pediatria) da EPM/UNIFESP, portadoras de hipoplasia e hemiagenesia. Para tanto, realizaremos o rastreamento de mutações e o estudo funcional das mesmas (quando mutações estiverem presentes) nesses genes, inicialmente como continuidade ao estudo funcional das mutações já encontradas no fator de transcrição NKX2.5. Numa segunda etapa investiremos no sequenciamento do exoma completo em busca de novas mutações em outros genes não inicialmente apontados em modelos animais. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Coordenador / Rui Monteiro de Barros Maciel - Integrante / Magnus Regios Dias-da-Silva - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 14

• 2012 - Atual

  Resistência ao Hormônio Tiroidiano, Tirotropinoma e Hipertiroxinemia Disalbuminêmica Familial, Descrição: Execução de: Extração de ácidos nucleicos, PCR, eletroforese, sequenciamento de genes candidatos pelo Método de Sanger e análise de exoma.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Maria Izabel Chiamolera - Coordenador / Luciano S Ramos - Integrante., Número de produções C, T & A: 5

• 2012 - Atual

  Desreguladores Endócrinos, Sistema Nervoso Central e os Eixos Hipotálamo-Hipófise-Tiroide e Gonadal, Descrição: Execução da Extração de ácidos nucleicos, transcrição reversa, Real Time PCR, Western blot, dosagens hormonais e metabolômica Estudo dos efeitos do tratamento perinatal e peripuberal de Bisfenol-A, Glifosato e Nanopartícula de Prata Auxílio à Pesquisa Regular FAPESP 13/26851-7 (Maria Izabel Ciamolera): Estudo in vivo do efeito dos desreguladores endócrinos glifosato e bisfenol-A sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tiroide Bolsa IC FAPESP 14/06834-3 (Gabriel Glebocki): Estudo in vivo do efeito do desregulador endócrino glifosato sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tiroide. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Maria Izabel Chiamolera - Coordenador / Rui Monteiro de Barros Maciel - Integrante / Janaina Sena-Sousa - Integrante / Renata M Romano - Integrante / Mariana M Frossard - Integrante / Tania M Ortiga-Carvalho - Integrante / Gisele Giannocco - Integrante / Magnus Regios Dias-da-Silva - Integrante / Marco Aurelio Romano - Integrante / Kelen Carneiro Oliveira - Integrante / Leonardo Lira Ribeiro dos Santos - Integrante / Gabriel Glebocki - Integrante / Felipe A Jacob - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 21

• 2011 - 2011

  Caracterização do padrão de metilação e expressão dos genes RET (via MAPK), HES1 (via Notch) e WNT5A (via WNT/ß-CATENINA) em linhagem celular de carcinoma medular da tiroide (TT), Descrição: Participação na execução das técnicas de isolamento de ácidos nucléicos, PCR convencional, eletroforese, clonagem e sequenciamento direto (Sanger). Colaboração em Projeto de Iniciação Científica de Mirian Gonçalves Cardoso - Bolsa de Iniciação Científica FAPESP 10/19834-0 Resumo: As modificações epigenéticas são definidas como alterações herdáveis na expressão gênica que não são acompanhadas por mudanças na sequência nucleotídica de DNA. A relação entre os mecanismos epigenéticos e tumorigênese foi constatada através da hipometilação global em carcinomas. A metilação gênica anormal parece desempenhar um papel importante nos carcinomas diferenciados de tiroide, derivados do epitélio folicular (papilífero e folicular), já que vários dos genes supressores de tumor estão epigeneticamente silenciados; porém pouco se sabe acerca do perfil de metilação de genes relacionados ao carcinoma medular de tiroide (CMT), derivado das células parafoliculares produtoras de calcitonina. Propomos pesquisar o perfil de metilação e a expressão do oncogene RET (via MAPK) e supressores de tumor - WNT5A e HES1 das vias de sinalização NOTCH e WNT em linhagem celular (TT) derivada de CMT, e numa segunda parte, em peças cirúrgicas de CMT de pacientes com diferentes evoluções clínicas e, assim, verificar, se a metilação desses genes poderia desempenhar um papel sobre a variabilidade de apresentação e prognóstico associado ao CMT, ou às síndromes de neoplasia endócrina múltipla (MEN2A e 2B). Portanto, avaliaremos a importância dos eventos epigenéticos junto às alterações genéticas do CMT de linhagem celular e de pacientes operados com mutações no gene RET previamente diagnosticados em nosso laboratório.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (3) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Mírian G. Cardoso - Coordenador / HARADA, MICHELLE Y. - Integrante / Magnus Regios Dias-da-Silva - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 3

• 2011 - 2011

  Dosagem de iodo urinário em alunos e funcionários da E.E. Maestro Fabiano Lozano, Descrição: Projeto de Pré Iniciação Científica (PIBIC Júnior) - Dosagens de iodo urinário em escolares e funcionários Colaboração no Projeto do PIBIC Júnior Luis Felipe M. Ribeiro. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Luis Felipe M. Ribeiro - Integrante / João Roberto maciel MArtins - Integrante / DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R. - Coordenador / KASAMATSU, TERESA - Integrante., Número de produções C, T & A: 3

• 2011 - Atual

  Variações genéticas em endocrinopatias, Descrição: Pesquisa de mutações em pacientes provenientes dos Ambulatórios da Disciplina de Endocrinologia e Pediatria da UNIFESP e de instituições nacionais de ensino e pesquisa. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Rui Monteiro de Barros Maciel - Integrante / Magnus Regios Dias-da-Silva - Coordenador / ADRIANA SIVIERO-MIACHON - Integrante / ANGELA SPINOLA-CASTRO - Integrante / CHIAMOLERA, MARIA IZABEL - Integrante / Leonardo Lira Ribeiro dos Santos - Integrante., Número de produções C, T & A: 5

• 2011 - Atual

  Investigação clínica, bioquímica e molecular da paralisia periódica tirotóxica, Descrição: Execução de: Extração de ácidos nucleicos, PCR, eletroforese, sequenciamento de genes candidatos pelo Método de Sanger e análise de exoma. Resumo: A Paralisia Periódica Tirotóxica (PPT) é uma condição clínica que se caracteriza por crises reversíveis de fraqueza muscular associadas à tirotoxicose e hipocalemia. É a causa mais frequente de paralisia flácida aguda adquirida em adultos, sendo mais prevalente entre homens asiáticos e latinos. A fisiopatologia da PPT ainda não está esclarecida, porém evidências sugerem que a PPT resulta de uma combinação de três fatores: ambientais, genético e tirotoxicose, sendo esse último imprescindível para a crise e que independe da etiologia do hipertiroidismo. Há dez anos nosso grupo estuda a etiologia, epidemiologia, quadro clínico e diagnóstico, fisiopatologia, tratamento e, em especial, os aspectos moleculares que torna o paciente hipertiroideo susceptível à crise de paralisia. Hoje sabemos que a PPT é a mais nova forma de canalopatia endócrina a fazer parte do grande grupo de paralisias periódicas. Acreditamos que a susceptibilidade à PPT seja multigênica (heterogeneidade genética) na qual apenas uma parcela dos pacientes tirotóxicos com mutação desenvolveria crise. Neste sentido, nosso grupo seguiu buscando por mutação em vários genes de canais iônicos e, durante esse período, observamos um novo gene Kir parálogo que nomeamos como KCNJ18 (canal Kir2.6). Quatro diferentes mutações foram identificadas (T354M, K366R, R399X e Q407X) e estão presentes em 33% dos pacientes. Propomos triar outros 11 genes depois de selecionar novos candidatos entre os 87 genes de canais através da expressão no músculo esquelético, aqueles relacionados à hiperinsulinemia e com a presença de elementos de consenso (cis) responsivos ao hormônio tiroidiano (Thyroid Responsive Elements - TRE) e ou ao andrógeno (Androgen Responsive Elements - ARE) em sua região regulatória. Entre canais de potássio selecionados (canal KATP) observamos que ao contrário dos indivíduos susceptíveis ao diabetes, as variantes E23K do gene KCNJ11 e a S1369A do gene ABCC8 (SUR1) predisponentes ao diabetes tipo 2, pacientes com PPT e, portanto, hiperinsulinêmicos, herdariam o alelo selvagem E do gene KCNJ11 e/ou o alelo S do gene ABCC8. Dentro de nossa hipótese, a condição de hiperinsulinemia nos pacientes com PPT poderia aumentar a captação de glicose e, por conseguinte, aumentar o seqüestro de potássio para o intracelular conjuntamente. Ainda não sabemos se o Kir2.6, à semelhança do Kir6.1 e Kir6.2, se une a subunidade SUR para formar o KATP do músculo em vigência do hipertiroidismo. Objetivamos demonstrar in vitro se o Kir2.6 e a subunidade SUR do KATP são regulados por insulina/carboidrato, testosterona e T3. Estudaremos também eletrofisiologicamente se os canais de potássio mutantes aprisionam o potássio no sarcolema, causando hipocalemia e paralisia flácida. Um modelo animal em felinos à semelhança da PPT em humanos será estudado, através do qual ambicionamos clonar o canal Kir2.6 ortólogo e verificar o padrão de herança entre gatos hipertiroideos com paralisia muscular e ventroflexão do pescoço.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (4) Doutorado: (3) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Ana Luiza Rolim - Integrante / Susan Chow Lindsey - Integrante / Ilda S Kunii - Integrante / Rui Monteiro de Barros Maciel - Integrante / Magnus Regios Dias da Silva - Coordenador / MONTOYA, MARLYN Z. - Integrante / Ângela C. Vidi - Integrante / Haron Dorta - Integrante / Rolf M. Paninka - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Outra / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 9

• 2007 - 2008

  Efeitos celulares e moleculares da sobrecarga de leucina e HMB na atrofia muscular induzida pelo desuso, Descrição: Participação no manuseio de animais, extração de ácidos nucléicos e Western blot. Colaboração em Projeto de Doutorado Direto de Igor Luchini Baptista - Bolsa de Doutorado Direto FAPESP 07/57613-3 Resumo: O processo de atrofia muscular é altamente ordenado e regulado, sendo caracterizado por uma redução da área de secção transversal das fibras musculares e conteúdo protéico, redução da força, aumento da fadigabilidade e aumento da resistência à insulina. A inativação do eixo Akt/mTORC1, muito estudado em modelos de hipertrofia, somada ao aumento de translocação de FOXO para o núcleo, com resultante aumento da expressão gênica de MAFbx/atrogin-1 e Murf-1, principais ubiquitina ligases expressas no músculo esquelético, são sugeridas como as principais responsáveis pela degradação protéica em modelos de atrofia muscular in vivo e in vitro. Recentes estudos mostram que o aminoácido leucina, um aminoácido essencial e cujo o início de seu metabolismo se dá no músculo esquelético, é capaz de ativar o complexo mTORC1 Apesar da ativação de mTORC1 e de outros alvos intracelulares, os efeitos da suplementação de leucina durante a atrofia muscular induzida são desconhecidos. Nossos resultados preliminares apontam para um efeito atenuador de leucina na perda de massa e de diâmetro de fibras tipo I de animais imobilizados e suplementados, quando comparados a animais apenas imobilizados.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Vanessa Fonseca Vilas Boas - Integrante / Anselmo Sigari Moriscot - Integrante / Igor Luchini Baptista - Coordenador / Elen Haruka Miyabara - Integrante / Marcelo Saldanha Aoki - Integrante / Marcelo Larciprete Leal - Integrante / Guilherme G Artioli - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 8

• 2006 - 2008

  Efeito do hormônio tireoideano e do tireomimetico GC-24 na expressão de genes envolvidos na proteólise muscular, Descrição: Participação nas execução do tratamento dos animais e das técnicas de extração de ácidos nucléicos e proteínas, Western blot, imunohistoquímica, Real Time PCR Colaboração em Projeto de Mestrado de Vanessa Fonseca Vilas Boas - Bolsa de Mestrado FAPESP 05/58304-9 Resumo: Anormalidades na função músculo esquelético tem sido associadas com níveis aumentados do hormônio tireoideano (T3), sendo que uma das principais é a sarcopenia (perda de sarcômeros). Apesar do fenômeno da sarcopenia induzida por T3 já ter sido amplamente relatado, pouco ainda se sabe sobre os mecanismos moleculares envolvidos na proteolise induzida por T3. Sendo assim este projeto tem por objetivo determinar o efeito do T3 na expressão de genes relacionados com certas vias proteolíticas. Estudaremos os genes codificantes de ubiquitina-ligase, deubiquitinases e do gene codificante de calpaína-3. Ratos Wistar (180-200g; n=4-5) receberão via i.p. 100 doses fisiológicas de T3 por 12, 24 horas e 7 dias. Em seguida os músculos soleus (músculo de contração lenta) e extensor longo dos dedos (EDL; músculo de contração rápida) serão removidos, homogeneizados e será isolado o RNA total, e a expressão gênica será determinada através de PCR em tempo real utilizando a substância fluorescente intercalante de DNA denominada de "SYBR GREEN". No sentido de investigar o papel biológico dos receptores de T3 (TRalfa e TRbeta) no músculo esquelético, trataremos ratos com o agonista específico de TRb (GC-24; doses equimolares comparado ao T3) segundo o mesmo protocolo acima mencionado. Em seguida será investigado o efeito do GC-24 sobre a expressão dos genes que sofreram modulação pelo T3. Resultados iniciais mostram que T3 eleva a a expressão gênica de E3alfa (~2 vezes) tanto no músculo soleus como no EDL.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Integrante / Vanessa Fonseca Vilas Boas - Coordenador / Anselmo Sigari Moriscot - Integrante / SCANLAN TS - Integrante., Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa., Número de produções C, T & A: 11

• 2004 - 2008

  TRIIODOTIRONINA (T3) E O SEU ANÁLOGO GC-24 MODULAM A BIOGÊNESE MITOCONDRIAL DE MANEIRA DIFERENCIADA, Descrição: Projeto de iniciação científica de Marina Malta Letro Kizys realizada com Bolsa PIBIC/CNPq 102385/20050. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: Marina Malta Letro Kizys - Coordenador / Vanessa Fonseca Vilas Boas - Integrante / Anselmo Sigari Moriscot - Integrante / SCANLAN TS - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 33

Prêmios