David Freitas de Lucena

Pós-doutorado

Formação complementar

Idiomas

Áreas de atuação

Participação em eventos

Participação em bancas

Orientou

Produções bibliográficas

• RIBEIRO, BRUNA MARA MACHADO ; CHAVES FILHO, ADRIANO JOSÉ MAIA ; COSTA, DEIZIANE VIANA DA SILVA ; DE MENEZES, ANTÔNIO TELES ; DA FONSECA, ANNA CAROLINA CARVALHO ; GAMA, CLARISSA S. ; MOURA NETO, VIVALDO ; De Lucena, D. ; VALE, M. L. ; MACÊDO, DANIELLE S. . N-3 polyunsaturated fatty acids and clozapine abrogates poly I: C-induced immune alterations in primary hippocampal neurons. PROGRESS IN NEURO-PSYCHOPHARMACOLOGY & BIOLOGICAL PSYCHIATRY , v. 90, p. 186-196, 2019.

• DE QUEIROZ, ANA ISABELLE G. ; CHAVES FILHO, ADRIANO JOSÉ MAIA ; ARAÚJO, TATIANE DA SILVA ; LIMA, CAMILA NAYANE CARVALHO ; MACHADO, MICHEL DE JESUS SOUZA ; CARVALHO, ANDRÉ F. ; VASCONCELOS, SILVANIA MARIA MENDES ; de Lucena, David Freitas ; QUEVEDO, JOÃO ; MACEDO, DANIELLE . Antimanic activity of minocycline in a GBR12909-induced model of mania in mice: Possible role of antioxidant and neurotrophic mechanisms. JOURNAL OF AFFECTIVE DISORDERS , v. 225, p. 40-51, 2018.

• COSTA SILVA, ROSE ANNY ; DA SILVA, CECÍLIA ROCHA ; DE ANDRADE NETO, JOÃO BATISTA ; DA SILVA, ANDERSON RAMOS ; CAMPOS, ROSANA SOUSA ; SAMPAIO, LETÍCIA SERPA ; DO NASCIMENTO, FRANCISCA BRUNA STEFANY AIRES ; DA SILVA GASPAR, BRENDA ; DA CRUZ FONSECA, SAID GONÇALVES ; JOSINO, MARIA APARECIDA ALEXANDRE ; GRANGEIRO, THALLES BARBOSA ; GASPAR, DANIELLE MACEDO ; de Lucena, David Freitas ; DE MORAES, MANOEL ODORICO ; CAVALCANTI, BRUNO COÊLHO ; NOBRE JÚNIOR, HÉLIO VITORIANO . Invitro anti- Candida activity of selective serotonin reuptake inhibitors against fluconazole-resistant strains and their activity against biofilm-forming isolates. MICROBIAL PATHOGENESIS , v. 107, p. 341-348, 2017.

• MACEDO, DANIELLE ; FILHO, ADRIANO JOSÉ MAIA CHAVES ; SOARES DE SOUSA, CAREN NÁDIA ; QUEVEDO, JOÃO ; BARICHELLO, TATIANA ; JÚNIOR, HÉLIO VITORIANO NOBRE ; FREITAS DE LUCENA, DAVID . Antidepressants, antimicrobials or both? Gut microbiota dysbiosis in depression and possible implications of the antimicrobial effects of antidepressant drugs for antidepressant effectiveness. JOURNAL OF AFFECTIVE DISORDERS , v. 208, p. 22-32, 2017.

• DA SILVA ARAÚJO, TATIANE ; MAIA CHAVES FILHO, ADRIANO JOSE ; MONTE, ALINE SANTOS ; ISABELLE DE GÓIS QUEIROZ, ANA ; CORDEIRO, RAFAELA CARNEIRO ; DE JESUS SOUZA MACHADO, MICHEL ; DE FREITAS LIMA, RICARDO ; FREITAS DE LUCENA, DAVID ; MAES, MICHAEL ; MACÊDO, DANIELLE . Reversal of schizophrenia-like symptoms and immune alterations in mice by immunomodulatory drugs. JOURNAL OF PSYCHIATRIC RESEARCH , v. 84, p. 49-58, 2017.

• CHAVES FILHO, ADRIANO JOS? MAIA ; LIMA, CAMILA NAYANE CARVALHO ; VASCONCELOS, SILV?NIA MARIA MENDES ; de Lucena, David Freitas ; MAES, MICHAEL ; MACEDO, DANIELLE . IDO chronic immune activation and tryptophan metabolic pathway: A potential pathophysiological link between depression and obesity. PROGRESS IN NEURO-PSYCHOPHARMACOLOGY & BIOLOGICAL PSYCHIATRY , v. xxx, p. xxx-xxx, 2017.

• SANDERS, LIA LIRA OLIVIER ; MENEZES, CARLOS EDUARDO DE SOUZA ; CHAVES FILHO, ADRIANO JOSÉ MAIA ; VIANA, GLAUTEMBERG DE ALMEIDA ; FECHINE, FRANCISCO VAGNALDO ; DE QUEIROZ, MARIA GORETTI RODRIGUES ; FONSECA, SAID GONÇALVEZ DA CRUZ ; VASCONCELOS, SILVÂNIA MARIA MENDES ; DE MORAES, MARIA ELISABETE AMARAL ; GAMA, C. S. ; SEYBOLT, SHEILA ; CAMPOS, EUGÊNIO DE MOURA ; MACÊDO, DANIELLE ; De Lucena, D. . -Lipoic Acid as Adjunctive Treatment for Schizophrenia. JOURNAL OF CLINICAL PSYCHOPHARMACOLOGY , v. 36, p. 1-701, 2017.

• QUEIROZ, A. I. G. ; CHAVES FILHO, ADRIANO JOSÉ MAIA ; SILVA ARAÚJO, TATIANE DA ; CARVALHO LIMA, CAMILA NAYANE ; SOUZA MACHADO, MICHEL DE JESUS ; CARVALHO, ANDRÉ F. ; MENDES VASCONCELOS, SILVANIA MARIA ; De Lucena, D. ; QUEVEDO, JOÃO ; MACEDO, DANIELLE . Antimanic activity of minocycline in a GBR12909-induced model of mania in mice: Possible role of antioxidant and neurotrophic mechanisms. JOURNAL OF AFFECTIVE DISORDERS , v. 225, p. 40-51, 2017.

• CZEPIELEWSKI, LETICIA SANGUINETTI ; MASSUDA, RAFFAEL ; PANIZZUTTI, BRUNA ; DA ROSA, EDUARDA DIAS ; De Lucena, David ; MACÊDO, DANIELLE ; GRUN, LUCAS KICH ; BARBÉ-TUANA, FLORENCIA MARÍA ; Gama, Clarissa Severino . Telomere length in subjects with schizophrenia, their unaffected siblings and healthy controls: Evidence of accelerated aging. Schizophrenia Research (Print) , v. 1, p. 1-1, 2016.

• OKAMURA, ADRIANA MARY NUNES COSTA ; GOMES, PATRÍCIA XAVIER L. ; DE OLIVEIRA, GERSILENE V. ; ARAÚJO, FERNANDA YVELIZE R. DE ; TOMAZ, VIVIANE S. ; CHAVES FILHO, ADRIANO JOSÉ MAIA ; DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA F. ; VASCONCELOS, SILVÂNIA MARIA MENDES ; de Lucena, David Freitas ; MACÊDO, DANIELLE . N-acetylcysteine attenuates nicotine-induced kindling in female periadolescent rats. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry , v. 67, p. 58-65, 2016.

• CÉLIA MOREIRA BORELLA, VLÁDIA ; SEEMAN, MARY V. ; CORDEIRO, R. C. ; VIEIRA DOS SANTOS, JÚNIA ; ROMÁRIO MATOS DE SOUZA, MARCOS ; NUNES DE SOUSA FERNANDES, ETHEL ; SANTOS MONTE, ALINE ; MARIA MENDES VASCONCELOS, SILVÂNIA ; QUINN, JOHN P. ; De Lucena, D. ; CARVALHO, ANDRÉ F. ; MACÊDO, DANIELLE . Gender and estrous cycle influences on behavioral and neurochemical alterations in adult rats neonatally administered ketamine. Developmental Neurobiology , v. 76, p. 519-532, 2016.

• VASCONCELOS, GERMANA SILVA ; XIMENES, NAIARA COELHO ; DE SOUSA, CAREN NÁDIA SOARES ; OLIVEIRA, TATIANA DE QUEIROZ ; LIMA, LAIO LADISLAU LOPES ; de Lucena, David Freitas ; Gama, Clarissa Severino ; MACÊDO, DANIELLE ; VASCONCELOS, SILVÂNIA MARIA MENDES . Alpha-lipoic acid alone and combined with clozapine reverses schizophrenia-like symptoms induced by ketamine in mice: Participation of antioxidant, nitrergic and neurotrophic mechanisms. Schizophrenia Research (Print) , v. 165, p. 163-170, 2015.

• DE SOUZA GOMES, JÚLIA ARIANA ; DE SOUZA, GREICY COELHO ; Berk, Michael ; CAVALCANTE, LÍGIA MENEZES ; DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA F. ; BUDNI, JOSIANE ; de Lucena, David Freitas ; QUEVEDO, JOÃO ; CARVALHO, ANDRÉ F. ; MACÊDO, DANIELLE . Antimanic-like activity of candesartan in mice: Possible involvement of antioxidant, anti-inflammatory and neurotrophic mechanisms. European Neuropsychopharmacology , v. 25, p. 2086-2097, 2015.

• CÉLIA MOREIRA BORELLA, VLÁDIA ; SEEMAN, MARY V. ; CARNEIRO CORDEIRO, RAFAELA ; VIEIRA DOS SANTOS, JÚNIA ; ROMÁRIO MATOS DE SOUZA, MARCOS ; NUNES DE SOUSA FERNANDES, ETHEL ; SANTOS MONTE, ALINE ; MARIA MENDES VASCONCELOS, SILVÂNIA ; QUINN, JOHN P. ; De Lucena, David F. ; CARVALHO, ANDRÉ F. ; MACÊDO, DANIELLE . Gender and estrous cycle influences on behavioral and neurochemical alterations in adult rats neonatally administered ketamine. Developmental Neurobiology (Hoboken, N.J.) , v. 76, p. n/a-n/a, 2015.

• DE SOUZA, GREICY COELHO ; GOMES, JULIA ARIANA DE S. ; DE GÓIS QUEIROZ, ANA ISABELLE ; DE ARAÚJO, MAÍRA MORAIS ; CAVALCANTE, LÍGIA MENEZES ; MACHADO, MICHEL DE JESUS SOUZA ; MONTE, ALINE SANTOS ; de Lucena, David Freitas ; QUEVEDO, JOÃO ; CARVALHO, ANDRÉ FERRER ; MACÊDO, DANIELLE . Preclinical Evidences for an Antimanic Effect of Carvedilol. Neural Plasticity , v. 2015, p. 1-10, 2015.

• SOUSA, CAREN NÁDIA SOARES DE ; MENESES, LUCAS NASCIMENTO ; VASCONCELOS, GERMANA SILVA ; SILVA, MÁRCIA CALHEIROS CHAVES ; SILVA, JÉSSICA CALHEIROS DA ; MACÊDO, DANIELLE ; de Lucena, David Freitas ; VASCONCELOS, SILVÂNIA MARIA MENDES . Reversal of corticosterone-induced BDNF alterations by the natural antioxidant alpha-lipoic acid alone and combined with desvenlafaxine: Emphasis on the neurotrophic hypothesis of depression. Psychiatry Research (Print) , v. 230, p. 211-219, 2015.

• QUEIROZ, ANA ISABELLE G. ; DE ARAÚJO, MAÍRA MORAES ; DA SILVA ARAÚJO, TATIANE ; DE SOUZA, GREICY COELHO ; CAVALCANTE, LÍGIA MENEZES ; DE JESUS SOUZA MACHADO, MICHEL ; de Lucena, David Freitas ; QUEVEDO, JOÃO ; MACÊDO, DANIELLE . GBR 12909 administration as an animal model of bipolar mania: time course of behavioral, brain oxidative alterations and effect of mood stabilizing drugs. Metabolic Brain Disease , v. 30, p. 1207-1215, 2015.

• TOMAZ, V.S. ; CORDEIRO, R.C. ; COSTA, A.M.N. ; DE LUCENA, D.F. ; NOBRE JÚNIOR, H.V. ; DE SOUSA, F.C.F. ; VASCONCELOS, S.M.M. ; VALE, M.L. ; QUEVEDO, J. ; MACÊDO, D. . Antidepressant-like effect of nitric oxide synthase inhibitors and sildenafil against lipopolysaccharide-induced depressive-like behavior in mice. Neuroscience , v. 268, p. 236-246, 2014.

• Pedrini, Mariana ; MASSUDA, RAFFAEL ; De Lucena, David ; MACÊDO, DANIELLE ; PAZ, ANDRÉ VINÍCIUS CONTRI ; LOBATO, MARIA INES R. ; BELMONTE-DE-ABREU, PAULO S. ; CERESÉR, KEILA M. ; ROCHA, NATALIA PESSOA ; CURRA, MARIANA D. ; PANIZZUTTI, BRUNA S. ; TEIXEIRA, ANTONIO L. ; GAMA, CLARISSA S. . Differences in eotaxin serum levels patients with recent onset and in chronic stable schizophrenia: A clue for understanding accelerating aging profile. Schizophrenia Research (Print) , v. 152, p. 528-529, 2014.

• LUCENA, DAVID DE . Effects of amantadine on behavior, respiratory chain enzymes and creatine kinase in an animal model of schizophrenia. Journal of Health and Biological Sciences , v. 1, p. 1-9, 2013.

• MACÊDO, DANIELLE S. ; De Lucena, David F. ; QUEIROZ, ANA ISABELLE G. ; CORDEIRO, RAFAELA C. ; ARAÚJO, MAÍRA M. ; SOUSA, FRANCISCA CLÉA ; VASCONCELOS, SILVÂNIA M. ; HYPHANTIS, THOMAS N. ; QUEVEDO, JOÃO ; MCINTYRE, ROGER S. ; CARVALHO, ANDRÉ F. . Effects of lithium on oxidative stress and behavioral alterations induced by lisdexamfetamine dimesylate: Relevance as an animal model of mania. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry , v. 43, p. 230-237, 2013.

• RIBEIRO, BRUNA MARA MACHADO ; DO CARMO, MARTA REGINA SANTOS ; FREIRE, ROSEMAYRE SOUZA ; ROCHA, NAYRTON FLÁVIO MOURA ; BORELLA, VLÁDIA CÉLIA MOREIRA ; DE MENEZES, ANTONIO TELES ; MONTE, ALINE SANTOS ; GOMES, PATRÍCIA XAVIER LIMA ; DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO ; VALE, MARIANA LIMA ; de Lucena, David Freitas ; Gama, Clarissa Severino ; MACÊDO, DANIELLE . Evidences for a progressive microglial activation and increase in iNOS expression in rats submitted to a neurodevelopmental model of schizophrenia: Reversal by clozapine. Schizophrenia Research (Print) , v. 151, p. 12-19, 2013.

• MONTE, A. S. ; DE SOUZA, G. C. ; MCINTYRE, R. S. ; SOCZYNSKA, J. K. ; DOS SANTOS, J. V. ; CORDEIRO, R. C. ; RIBEIRO, B. M. M. ; DE LUCENA, D. F. ; VASCONCELOS, S. M. M. ; DE SOUSA, F. C. F. ; CARVALHO, A. F. ; MACEDO, D. S. . Prevention and reversal of ketamine-induced schizophrenia related behavior by minocycline in mice: Possible involvement of antioxidant and nitrergic pathways. Journal of Psychopharmacology (Oxford) , v. 27, p. 1032-1043, 2013.

• OLIVEIRA, GERSILENE VALENTE ; GOMES, PATRÍCIA XAVIER LIMA ; ARAÚJO, FERNANDA YVELIZE RAMOS ; VASCONCELOS, SILVÂNIA MARIA MENDES ; JÚNIOR, HÉLIO VITORIANO NOBRE ; SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO ; Lucena, David F. ; HYPHANTIS, THOMAS N. ; CARVALHO, ANDRÉ FÉRRER ; MACÊDO, DANIELLE SILVEIRA . Prevention of haloperidol-induced alterations in brain acetylcholinesterase activity by vitamins B co-administration in a rodent model of tardive dyskinesia. Metabolic Brain Disease , v. 28, p. 53-59, 2013.

• ZORTÉA, KARINE ; DA SILVA MAGALHÃES, PEDRO VIEIRA ; ROSA, ADRIANE RIBEIRO ; de Lucena, David Freitas ; GUIMARÃES, LÍSIA REJANE ; PETTER FRANCESCONI, LENISE PEIXOTO ; Pedrini, Mariana ; CESAR WALZ, JÚLIO ; SEVERINO GAMA, CLARISSA ; KAPCZINSKI, FLÁVIO ; Belmonte-de-Abreu, Paulo Silva . Concurrent Validity and Reliability of the Brazilian Version of the Functioning Assessment Short Test in Patients with Schizophrenia. Value in Health Regional Issues , v. 1, p. 244-247, 2012.

• de Lucena, David Freitas ; Pinto, Joel Porfirio ; Hallak, Jaime E. ; Crippa, José Alexandre ; Gama, Clarissa Severino . Short-Term Treatment of Catatonia With Amantadine in Schizophrenia and Schizoaffective Disorder. Journal of Clinical Psychopharmacology , v. 32, p. 569-572, 2012.

• GAMA, CLARISSA S. ; CANEVER, LARA ; PANIZZUTTI, BRUNA ; GUBERT, CAROLINA ; Stertz, Laura ; MASSUDA, RAFFAEL ; Pedrini, Mariana ; De Lucena, David F. ; LUCA, RENATA D. ; FRAGA, DAIANE B. ; HEYLMANN, ALEXANDRA S. ; DEROZA, PEDRO F. ; ZUGNO, ALEXANDRA I. . Effects of omega-3 dietary supplement in prevention of positive, negative and cognitive symptoms: A study in adolescent rats with ketamine-induced model of schizophrenia. Schizophrenia Research (Print) , v. 141, p. 162-167, 2012.

• DE GÓIS QUEIROZ, ANA ISABELLE ; MEDEIROS, CAMILA DANTAS ; RIBEIRO, BRUNA MARA MACHADO ; de Lucena, David Freitas ; MACÊDO, DANIELLE SILVEIRA . Angiotensin receptor blockers for bipolar disorder. Medical Hypotheses , v. 80, p. 259-263, 2012.

• Fernandes, Brisa Simões ; Gama, Clarissa Severino ; MARIA CERESÉR, KEILA ; Yatham, Lakshmi N. ; Fries, Gabriel Rodrigo ; Colpo, Gabriela ; De Lucena, David ; Kunz, Mauricio ; Gomes, Fabiano Alves ; Kapczinski, Flavio . Brain-derived neurotrophic factor as a state-marker of mood episodes in bipolar disorders: A systematic review and meta-regression analysis. Journal of Psychiatric Research , v. 45, p. 995-1004, 2011.

• Gama, Clarissa Severino ; LUCENA, DAVID DE ; Cruz, Cíntia ; Lobato, Maria Inês ; Belmonte-de-Abreu, Paulo Silva . Improvement of schizophrenia negative and positive symptoms with amantadine as add-on therapy to antipsychotics: a case series. Revista Brasileira de Psiquiatria (São Paulo. 1999. Impresso) , v. 32, p. 193-194, 2010.

• De Lucena, David ; Fernandes, Brisa Simões ; Kunz, Mauricio ; Fries, Gabriel Rodrigo ; Stertz, Laura ; Aguiar, Bianca ; Pfaffenseller, Bianca ; Gama, Clarissa Severino . Lack of Association Between Serum Brain-Derived Neurotrophic Factor Levels and Improvement of Schizophrenia Symptoms in a Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial of Memantine as Adjunctive Therapy to Clozapine. The Journal of Clinical Psychiatry , v. 71, p. 91-92, 2010.

• De Lucena, D. ; Fernandes, Brisa Simões ; KAPCZINSKI, F. ; GAMA, C. S. . Psychiatric hospitalization due bipolar disorder, major deppression and schizophrenia in Rio Grande do Sul, Brazil. Bipolar Disorders (Print) , v. 12, p. 59-60, 2010.

• De Lucena, David ; Fernandes, Brisa Simões ; Berk, Michael ; Dodd, Seetal ; Medeiros, Dalton W. ; Pedrini, Mariana ; Kunz, Mauricio ; Gomes, Fabiano Alves ; Giglio, Larriany F. ; Lobato, Maria Inês ; Belmonte-de-Abreu, Paulo Silva ; Gama, Clarissa Severino . Improvement of Negative and Positive Symptoms in Treatment-Refractory Schizophrenia. The Journal of Clinical Psychiatry , v. 70, p. 1416-1423, 2009.

• COSTA-LOTUFO, LETÍCIA VERAS ; LUCENA, DAVID FREITAS DE ; Andrade-Neto, Manoel ; BEZERRA, JOSÉ NORBERTO SOUSA ; Leal, Luzia Kalyne Almeida Moreira ; SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORÊNC ; Viana, Glauce Socorro de Barros . Analgesic, Antiinflammatory and Central Depressor Effects of the Hydroalcoholic Extract and Fractions from Aeolanthus suaveolens. Biological & Pharmaceutical Bulletin , v. 27, p. 821-824, 2004.

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• MASSUDA, R. ; de Lucena, David Freitas ; GAMA, CLARISSA S. ; Belmonte-de-Abreu, Paulo Silva . Esquizofrenia e Outros Transtornos Psicóticos. In: MARI, JAIR DE JESUS; RAZZOUK, DENISE PERES, MARIA FERNANDA TOURINHO DEL PORTO, JOSE ALBERTO. (Org.). MEDICINA E SAÚDE - PSIQUIATRIA. 2ed.São Paulo: Manole, 2012, v. 1, p. 1-256.

• de Lucena, David ; GAMA, C. S. ; MASSUDA, RAFFAEL . Esquizofrenia e Comorbidades Clinicas. In: David De Lucena; Clarissa Gama; Rafael Massuda. (Org.). Manejo das Co-morbidades Clínicas em Pacientes Psiquiátricos. 1ed.: Atheneu, 2010, v. 1, p. 1-198.

• Belmonte-de-Abreu, Paulo Silva ; GAMA, C. S. ; Lobato, Maria Inês ; De Lucena, D. ; MASSUDA, R. . Diretrizes para Tratamento em Esquizofrenia. In: Clarissa Gama; Rafael Massuda; Paulo Belmonte de Abreu, Maria Ines Lobato. (Org.). Psicofarmacologia - Cordiolli. 4ed.Porto Alegre: Artmed, 2010, v. 4, p. 1-704.

• LUCENA, DAVID DE ; MATTOS, G. . A Química Da Felicidade. Jornal O Povo, Caderno Ciência e Saude, p. 1 - 1, 07 fev. 2016.

• De Lucena, D. . Existirá uma Vacina para Depressão?. Jornal O Povo, Caderno 3, p. 1 - 60, 28 out. 2012.

• De Lucena, D. . 120 anos de Esquizofrenia é suficiente.. Diario do Nordeste, Jornal Diario do Nordeste, 10 dez. 2008.

• De Lucena, D. ; BELMONTE-DE-ABREU, P. S. ; GAMA, C. S. . Análise dos níveis séricos de BDNF em pacientes esquizofrênicos com melhora dos sintomas positivos e negativos com memantina como terapia adjuvante à clozapina. In: Congresso Brasileiro de Psiquiatria, 2010, São Paulo. Congresso Brasileiro de Psiquiatria, 2010.

• GAMA, C. S. ; De Lucena, D. ; MASSUDA, R. . BIOMARCADORES DE ESTRESSE OXIDATIVO EM FASES INICIAIS E TARDIAS DA ESQUIZOFRENIA. In: Congresso Brasileiro de Psiquiatria, 2010, FORTALEZA. Congresso Brasileiro de Psiquiatria, 2010.

• De Lucena, D. ; GAMA, C. S. ; BELMONTE-DE-ABREU, P. S. . Melhora dos sintomas negativos e positivos na esquizofrenia: um ensaio clínico randomizado, duplo-cego, controlado com placebo com memantina como terapia adjuvante à clozapina. In: Congresso Brasileiro de Psiquiatria, 2009, São Paulo. Congresso Brasileiro de Psiquiatria, 2009.

• BELMONTE-DE-ABREU, P. S. ; De Lucena, D. ; GAMA, C. S. . Substâncias reativas do ácido tiobarbitúrico (TBARS) no soro de indivíduos esquizofrênicos de acordo com o uso de medicação.. In: Congresso Brasileiro de Psiquiatria, 2009, São Paulo. Congresso Brasileiro de Psiquiatria, 2009.

• De Lucena, D. ; GAMA, C. S. ; Fernandes, Brisa Simões . Psychiatric hospitalizations due to bipolar disorder, major depression disorder and schizophrenia in Rio Grande do Sul, Brazil.. In: Congresso Brasileiro de Psiquiatria, 2009, São Paulo. Congresso Brasileiro de Psiquiatria, 2009.

• Fries, Gabriel Rodrigo ; GAMA, CLARISSA S. ; De Lucena, D. ; RECZIEGEL, R. F. X. . Effects of amantadine on behavior and respiratory chain enzymes in an animal model of schizophrenia. In: 67th Annual Scientific Convention and Meeting, 2012, Istambul. Biological Psychiatry, 2012. v. 71(8S).. In: 67th Annual Scientific Convention and Meeting, 2012, Istambul. Effects of amantadine on behavior and respiratory chain enzymes in an animal model of schizophrenia, 2012. v. 71. p. 40-45.

• GAMA, CLARISSA S. ; PANIZZUTTI, BRUNA ; MASSUDA, RAFFAEL ; De Lucena, D. . Effects of omega-3 dietery supplement in prevention of positive, negative and cognitive symptoms: A study in adolescent rats with ketamine-induced model of schizophrenia. In: 67th Annual Scientific Convention and Meeting, 2012, Philadelphia. Biological Psychiatry, 2012, 2012, Istambul. 67th Annual Scientific Convention and Meeting, 2012, Philadelphia. Biological Psychiatry, 2012, 2012. v. 1. p. 1-1.

• KUNZ, M. ; GAMA, C. S. ; ANDREAZZA, A. C. ; GOMES, F. A. ; SALVADOR, M. ; De Lucena, D. ; ZANATTO, V. ; BELMONTE-DE-ABREU, P. S. ; BERK, M. ; KAPCZINSKI, F. . Elevated serum superoxide dismutase and thiobarbituric acid reactive substances in bipolar disorder during mood episodes and in schizophrenia. In: Seventh International Conference on Bipolar Disorder, 2007, Pittsburgh. Bipolar Disorders - Supplement. Pittsburgh,USA: Blackwell Munksgaard, 2007. v. 9. p. 62-62.

• COSTA-LOTUFO, L. V. ; De Lucena, D. ; ANDRADE NETO, M. ; SOUZA, F. C. F. ; VIANA, G. S. B. . Atividade antiinflamatória do extrato hidroalcólico (EHA) de aeolanthus suaveolens spreng. In: XVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2001, Caxambu-MG. XVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2001.

• De Lucena, D. ; COSTA-LOTUFO, L. V. ; SANTOS, J. G. J. ; NASCIMENTO, V. S. ; LEAL, L. K. A. M. ; VIANA, G. S. B. . Antinociceptive activity of the hydroalcoholic extract (HAE) from aeolanthus suaveolens. In: XVI Latinamerican Congress of Pharmacology, 2000, São Paulo. XVI Latinamerican Congress of Pharmacology, 2000.

• COSTA-LOTUFO, L. V. ; De Lucena, D. ; SOUZA, F. C. F. ; VIANA, G. S. B. . Estudo das propriedades sedativas do extrato hidroalcoólico de aeolanthus suaveolens spreng (Macassá). In: XVI Simpósio de Plantas Medicinais do Brasil, 2000, Recife. XVI Simpósio de Plantas Medicinais do Brasil, 2000.

• De Lucena, D. . Propriedades antinociceptivas do extrato hidroalcoólico (EHA) de aeolanthus suaveolens. In: XIX Encontro Universitário de Iniciação à Pesquisa, 2000, Fortaleza-CE. XIX Encontro Universitário de Iniciação à Pesquisa, 2000.

• De Lucena, David . Da Demência Precoce de Kraepelin aos Endofenótipos da Esquizofrenia - Evolução de Um Conceito. 2014. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• de Lucena, David Freitas ; MACÊDO, DANIELLE SILVEIRA ; GAMA, C. S. . YMIND. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• De Lucena, David F. . ESQUIZOFRENIA E MEDICAÇÕES DE ALTO CUSTO. 2013. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• De Lucena, D. . Origem da Esquizofrenia. 2012. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• De Lucena, D. ; GAMA, C. S. ; BELMONTE-DE-ABREU, P. S. . Inflammation and Schizophrenia Pathways. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• De Lucena, D. . O Futuro do Tratamento das Esquizofrenias. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• De Lucena, D. ; KUNZ, M. ; GAMA, CLARISSA S. ; Brietzke, E. . Novas Perspectivas no tratamento de transtornos psiquiátricos maiores: achados clínicos e biomarcadores. 2012. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• De Lucena, D. . Aspectos Genéticos da Esquizofrenia: Fisiopatologia da Psicose. 2012. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• De Lucena, David F. . ECT, RTMS, DBS e outras terapias.. 2012. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• De Lucena, D. . Depressão Maior: Uma visão da Atenção Básica. 2012. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• De Lucena, D. ; BELMONTE-DE-ABREU, P. S. ; GAMA, C. S. . Amantadine in Schizophrenia. 2011. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• De Lucena, D. . Sistema Glutamatérgico e Esquizofrenias. 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• De Lucena, D. . Psicofarmacologia dos Transtornos Esquizofreniformes. 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• De Lucena, D. . Esquizofrenia Refratária. 2010. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).

• De Lucena, D. . O que é Esquizofrenia. 2009. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).

• De Lucena, D. . Uso de Memantina em Esquizofrenia Refratária. 2009. (Apresentação de Trabalho/Congresso).

• De Lucena, D. . Transtorno Afetivo Bipolar e Esquizofrenias: Uma revisão. 2009. (Apresentação de Trabalho/Seminário).

• De Lucena, D. . Bases para o exame psiquiatrico. Fortaleza: LCR, 2011. (Tradução/Livro).

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Projetos de pesquisa

• 2018 - Atual

  Avaliação da farmacodinâmica molecular do efeito antidepressivo rápido do cha Hoasca (ayahuasca), Projeto certificado pela empresa CENTRO ESPIRITA BENEFICENTE UNIAO DO VEGETAL - NUCLEO CANARIO VERDE em 23/05/2019., Descrição: O transtorno depressivo é caracterizado por alterações afetivas, cognitivas, volitivas e psicomotoras, que comprometem o funcionamento global do indivíduo, interferindo no seu cotidiano e nas suas relações sociais. Podendo indicar tanto um estado afetivo normal quanto um sintoma, uma síndrome, ou várias doenças. Estima-se que mais de 350 milhões de pessoas, em todo o mundo sofram de depressão. O chá Hoasca é atualmente empregado no Brasil em diversos contextos religiosos, em intensa atividade de expansão, em grupos religiosos ayahuasqueira brasileira como a Barquinha, o Santo Daime e a União do Vegetal. A planta P. viridis contém o agente psicoativo N,N-dimetiltriptamina (DMT), enquanto que a planta B. caapi contém -carbolinas tais como: harmina (HRM), harmalina (HRL) e tetrahidro- harmina (THH), que são potentes Inibidores da Monoaminoxidase. A interação sinérgica destes alcalóides constitui a base da ação psicotrópica do chá Hosaca elevando os níveis de noradrenalina, serotonina e de dopamina na fenda sináptica. Há documentado na literatura propriedades antioxidantes, antimutagênica, antitumorais, mas principalmente efeitos psicoterapêuticos que atenuam problemas relativos ao abuso de drogas, humor, ansiedade, alcoolismo, comportamento violento e suicida. OBJETIVO: Avaliar os efeitos do chá Hoasca em neurônios in vitro de ratos com sintomas de depressão induzido por estresse crônico imprevisível. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Coordenador / cid Pinto - Integrante / Patrick Walsh - Integrante / Camilla Gusmão - Integrante.

• 2017 - Atual

  Avaliação de Canabinóides não psicoativos no tratamento dos sintomas negativos da Esquizofrenia, Descrição: A esquizofrenia é um transtorno caracterizado pela presença de sintomas negativos e positivos, cuja farmacoterapia atual tem sido paliativa e de eficácia limitada. Assim, pesquisas relacionadas ao desenvolvimento de fármacos úteis no tratamento dessa doença são de interesse. Nesse contexto, canabinóides podem constituir uma fonte potencial para a modulação de sintomas da esquizofrenia. O betacariofileno tem ação agonista CB2, e possui atividade antipsicótica. O presente estudo investigou as alterações comportamentais e neuroquímicos de animais submetidos ao modelo semelhante a esquizofrenia induzido por cetamina (20 mg / kg por dia por via intraperitoneal ou salina por 14 dias e observado possível reversão com betacariofileno. No grupo reversão com betacariofileno os animais receberam 10 e 50 mg/kg via oral por gavagem sozinho ou após administração de cetamina por 14 dias. Testes comportamentais para avaliar sintomas positivos, atividade locomotora (campo aberto), sintomas negativos (interação social) e cognitivo (labirinto em Y) foram realizados. Os parâmetros de estresse oxidativo, glutationa reduzida (GSH), superóxido dismutase (SOD), níveis de mieloperoxidase (MPO), substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e nitrito foram medidos no córtex pré-frontal, hipocampo e estriado. O betacariofileno reverteu alterações induzidas pela cetamina demonstrado nos parâmetros comportamentais e marcadores oxidativo, ou seja, aumento nos níveis de GSH, SOD e conteúdo de TBARS e diminuição dos níveis de nitrito no córtex pré-frontal, hipocampo e corpo estriado respectivamente. Nossos resultados apontam o potencial efeito antipsicótico do betacariofileno na reversão do transtorno semelhante a esquizofrênico e sugere que o seu mecanismo de ação inclui o sistema oxidante e nitrérgico.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Coordenador / Danielle Macedo - Integrante / Dino Cesar - Integrante.

• 2015 - Atual

  Redirecionamento do uso de fármacos: um novo olhar na prevenção da esquizofrenia, Descrição: A esquizofrenia é uma doença mental crônica e grave que atinge 1% a 4% da população mundial, comprometendo o funcionamento psicossocial do indivíduo nos mais variados graus. Esta doença mental é caracterizada por sintomas como: (a) positivos, como delírios e alucinações; (b) negativos, como embotamento afetivo, anedonia e falta de motivação; e, (c) cognitivos, como respostas emocionais inadequadas. Até o presente momento não existem estratégias de prevenção para este transtorno mental. Vale salientar que os sintomas da esquizofrenia variam de acordo com a fase do ciclo menstrual e que mulheres, na sua maioria, surtam mais tardiamente que homens e necessitam de doses de antipsicóticos menores que as utilizadas em homens. Pouco se sabe a respeito das bases biológicas da diferença de gênero na esquizofrenia. Além da predisposição genética, os fatores ambientais estão relacionados ao desenvolvimento da esquizofrenia. Eventos como processo inflamatório, alterações de membrana celular e estresse oxidativo estão fortemente ligados às hipóteses etiopatogênicas da esquizofrenia. Com base nestas evidências o presente projeto tem como objetivo determinar as possíveis alterações em alvos moleculares centrais e marcadores biológicos periféricos em ratos adultos machos e fêmeas submetidos ao modelo desenvolvimental de esquizofrenia induzido por dois desafios (pré- e pós-natal) e sua possível prevenção pela administração de fármacos como o ômega 3, candesartana, sinvastatina ou tripetídeo dihexa na adolescência. O motivo para a escolha destes fármacos como estratégias de prevenção tem como base seus efeitos antiinflamatórios e antioxidantes já evidenciados em estudos prévios. Vale destacar que pesquisadores ligados a diferentes grupos e com múltiplas expertises farão parte do presente projeto. O grupo de pesquisa em Neurofarmacologia da UFC (proponente) conta com uma equipe treinada para o desenvolvimento de modelos animais já tendo publicações e trabalhos enviados para publicação com modelos desenvolvimentais de esquizofrenia (RIBEIRO et al., 2013). Importante destacar a participação de dois professores do programa de pós-graduação em Farmacologia da UFC, Profs. Ricardo Lima e Pedro Soares o primeiro com experiência em eletrofisiologia e neurotransmissão e o segundo em análise de imagens. O grupo de pesquisa em Psiquiatria molecular da UFRGS conta com expertise reconhecida internacionalmente em estudos clínicos, bem como em modelos animais, o que aumenta a validade translacional da presente proposta. O grupo de pesquisa em Neurofarmacologia da UFMG também conta com grande experiência em modelos animais, inclusive estando neste momento implementando o modelo do Poly I:C. O Professor John Quinn da University of Liverpool, por sua vez, tem reconhecida produção na área de genética e transcriptoma voltada para transtornos mentais. Por fim, a presente proposta é de interesse para o SUS, pois propõe a prevenção da esquizofrenia com fármacos conhecidos e de baixa toxicidade bem como o estudo das possíveis diferenças de gênero na neurobiologia e prevenção deste transtorno o que nos próximos anos/décadas pode acarretar em uma redução do número de casos de esquizofrenia.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Clarissa Severino Gama - Integrante / Danielle Macedo - Coordenador / Silvânia Maria Mendes de Vasconcelos - Integrante / Ricardo de Freitas Lima - Integrante / John Quinn - Integrante.

• 2014 - Atual

  Neuroprogressão em Modelo Animal de Psicose Afetiva, Descrição: Avaliar as mudanças bioquímicas e anatomofisiopatologicas no cérebro de animais submetidos a modelo crônico de mania de transtornos afetivo bipolar. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Coordenador / Danielle Macedo - Integrante / Silvânia Maria Mendes de Vasconcelos - Integrante / Italo Rosal - Integrante.

• 2012 - 2013

  Modelo Animal de Mania Induzida por Fármacos, Descrição: Estudo e avaliação de novos fármacos que possa ser utilizados como validação de mania em animais para estudo de novas opções terapeuticas.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Danielle Macedo - Coordenador., Financiador(es): Fundação Cearense de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Cooperação., Número de produções C, T & A: 1

• 2012 - 2013

  Novas Opçoes Terapeuticas Para Esquizofrenia Refratária, Descrição: Recent data and clinical experience confirm that, in spite of superior efficacy for treatment-refractory schizophrenia, a substantial proportion of patients receiving clozapine will continue to experience dis- abling symptoms. Optimizing clozapine monotherapy is the first step in the management of "clozapine non- responders." Described here is a synthesis of the avail- able literature on the range and efficacy of clozapine augmentation strategies that may be used when monotherapy fails. Treatment options include adjunc- tive antipsychotic medications, mood stabilizers, selec- tive serotonin reuptake inhibitors, glycinergic agents, and electroconvulsive therapy. The evidence favoring one augmentation strategy over another is lacking; overall, adjunctive therapy is associated with only modest clinical improvement. Moreover, case series and open-labeled clinical trials dominate the extant lit- erature, and there is a dearth of double-blind trials comparing these augmentation agents. Current sys- tematic efforts to enhance the treatment of these patients with adjunctive therapies are worthy of being studied in carefully conducted clinical trials.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Danielle Macedo - Coordenador.

• 2012 - 2013

  Modelo Animal Inflamatório de Esquizofrenia, Descrição: Estudo de um modelo Neurodesenvolvimental para Esquizofrenia baseado em desafios imunes.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / MACÊDO, DANIELLE SILVEIRA - Coordenador / Clarissa Severino Gama - Integrante.

• 2012 - 2013

  Potencial do Uso de Vimpocetina em Neuroprogressão/Esquizofrenia, Descrição: A Esquizofrenia é um transtorno crônico, prevalente e associado a risco aumentado de prejuizo social e elevados gastos à União. A fisiopatologia da Esquizofrenia permanece com diversas lacunas apesar de um século dedicado a observações e pesquisas na área. Diversas evidências apontam para o envolvimento do estresse oxidativo (EO), alterações na neuroplasticidade e mecanismos inflamatórios provavelmente relacionados à injúria precoce no neurodesenvolvimento em uma genética individual favorável. A Vimpocetina é um derivado sintético da vincamina, um alcaloide extraído da planta Pervinca-Vinca minor. Esse fármaco foi originalmente descoberto e comercializado em 1978 sob o nome comercial Cavinton (Hungria). Desde então, a vimpocetina tem sido amplamente utilizada em muitos países para a prevenção de distúbios cerebrovascular e disfunção cognitiva, incluindo acidente vascular cerebral, demência e distúrbios de memória (Tamaki, Matsumoto, 1985) Suas ações neuroprotetoras parecem estar relacionadas com seu efeito varredor de radicais livres, inibidor da ativação microglial e ação anti-inflamatória direta. Poly-IC é um análogo sintético do RNA viral. A injeção deste composto conduz à ativação de citoquinas pró-inflamatórias por um tempo limitado pela ativação de receptores Toll-like 3 (TLR3). A injecção de Poly-IC imita a resposta de fase aguda de uma infecção viral. Estudos em animais sugerem que a injeção de pré-natal de Poli-I:C provoca a hiperfunção dopaminérgica subcortical, hipofunção dopaminérgica frontal, ativação microglial e déficit cognitivo nos filhos de probandos afetados, o que representa um modelo animal ontogenético de esquizofrenia. Baseado nas evidências do envolvimento do EO, neuroinflamação e alterações na neuroplasticidade relacionadas a Esquizofrenia, a Vimpocetina por apresentar mecanismos que podem corrigir estas alterações, não havendo sido estudada neste transtorno, torna-se um fármaco de interesse para este estudo. Além da análise comportamental serão determinados diversos parâmetros de EO (atividade da superóxido dismutase (SOD), dosagem de glutationa reduzida (GSH), determinação da peroxidação lipídica e nitrito), inflamatórios (citocinas como IL-1, IL-10, IL-18, TNF e o fator de transcrição NFkB) e de neuroplasticidade (dosagem do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e da glicogênio sintase quinase-3 (GSK3) em áreas cerebrais envolvidas na fisiopatologia do Esquizofrenia (hipocampo, córtex pré- frontal e estriado). Os resultados do presente estudo podem elucidar a eficácia pré- clínica da Vimpocetina em um modelo animal de Esquizofrenia com grande validade e fornecer bases para o desenvolvimento de ensaios clínicos que investiguem os potenciais efeitos terapêuticos da Vimpocetina ! Palavras-chave:Vimpocetina, Poly-IC, Esquizofrenia, estresse oxidativo, BDNF, neuroprogressão, citocinas, inflamação, neuroplasticidade.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Coordenador / GAMA, CLARISSA S. - Integrante / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / BORELLA, VLÁDIA CÉLIA MOREIRA - Integrante / MACÊDO, DANIELLE - Integrante.

• 2012 - Atual

  Uso de DHA e EPA em Modelo Animal Inflamatório induzido por desafio imune de Esquizofrenia, Descrição: Os ácidos graxos com duplas ligações nos carbonos omega-6 (w6) e omega-3 (w3) são essenciais ao bom funcionamento do organismo humano, no entanto, não podem ser sintetizados endogenamente. Assim, estes ácidos devem ser obtidos através da alimentação para que possam ser aproveitados pelos tecidos corporais. São eles os ácidos linoléico (LA 18:2w6) e linolenico (ALA 18:3w3). Pela ação de enzimas especificas no fígado, estes dão origem aos ácidos graxos polinsaturados de cadeia longa (LC:PUFAs) compostos que tem importante papel no processo inflamatório e defesa do organismo (Haag, 2003; Marszalek & Lodish 2005). O acido linoleico (LA 18:2w6) é amplamente encontrado em óleos vegetais e pode ser convertido ao acido araquidonico (ARA 20:4w6) (Burr, 1981; Hansen et al., 1962). O ARA é abundante nos fosfolipídios de membranas celulares e desempenha papel imunológico, dando origem a mediadores inflamatórios como eicosanoides (prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos). Os principais sintomas de sua deficiência são retardo de crescimento, lesões de pele, insuficiência reprodutora, esteatose hepática e polidpsia, entre outros (Marszalek & Lodish 2005). O acido graxo alfa linolenico (ALA 18:3w3) esta presente em óleos vegetais como linhaça, canola e soja, sendo muito abundante em sementes como a linhaça, nozes e soja, além de vegetais verdes folhosos (Heird & Lapillonne 2005). Deste acido derivam os ácidos eicosapentaenoico (EPA 20:5w3) e docosaexaenoico (DHA 22:6w3), ambos encontrados em peixes e óleos de peixes como sardinha, salmão, bagre, atum, cavala (Covington, 2004). Os ácidos graxos essenciais w6 e w3 competem pelas mesmas enzimas que os alongam (alongases) e dessaturam (dessaturases) no fígado para dar origem aos seus respectivos PUFAs. Por esta razão, estes ácidos devem estar em equilíbrio na alimentação. Pesquisas mostram que uma relação de w6:w3 de 5:1 é a mais adequada para que ambos tenham seu melhor aproveitamento pelo organismo. Ressalta-se, que o mesmo sistema enzimático presente no fígado também é encontrado em astrocitos no SNC (Sistema Nervoso Central) auxiliando assim na garantia do suprimento de ácidos graxos w3, principalmente, ao tecido nervoso (Marszalek & Lodish 2005; Heird & Lapillonne 2005).. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / Clarissa Severino Gama - Integrante / DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO - Coordenador / MACÊDO, DANIELLE - Integrante., Financiador(es): Fundação Cearense de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

• 2011 - 2013

  Efeitos do LPS na Neurogenese, Depressão e Esquizofrenia e Tratamento com Tetraciclinas, Descrição: Depression is one of the most prevalent psychiatric disorders. There is accumulating evidence that depression may develop in response to activation of the innate immune system and is characterized by an inflammatory response with increased production of interleukin IL-1 and TNF-. Based on the anti-inflammatory and antioxidant properties of doxycycline and assuming that this drug has fewer side effects and an improved pharmacokinetic profile when compared with other tetracycline?s our hypothesis is that this drug may have antidepressant effects, using the model of depression-induced by LPS. To evaluate the ability of doxycycline (DOXY) in preventing or reversing depression-like behavior induced by systemic administration of LPS 0.5 mg/kg, i.p. DOXY was administered 30 min before LPS (prevention protocol) or 1.5 and 23.5 hours following LPS (reversal protocol). Imipramine was used as a standard antidepressant under the same protocols. The administration of LPS significantly increased immobility time in the forced swimming test (FST) in comparison with the controls 24 h after the endotoxin administration, whereas DOXY, at doses of 25 and 50 mg/kg, i.p. as well as imipramine (IMI-10 mg/kg, i.p.) were able to prevent and reverse the alterations in immobility time induced by the endotoxin. The analysis of cytokine levels, i.e. IL-1 and TNF- revealed an increase in IL-1 24 h after LPS administration in putative brain areas that was prevented and reversed by DOXY and IMI administration. No alteration was observed in TNF- levels. DOXY and IMI also prevented and reversed the decrease in nitrite content induced by LPS. Based on the present results we suggest an antidepressant effect of DOXY comparable to IMI.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (1) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Coordenador.

• 2010 - 2013

  Marcadores Inflamatórios em Esquizofrenia, Descrição: Identificação e Dosagem de Marcadores Inflamatórios e as Diferentes Fases de Surtos Esquizofreniformes. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Gama, Clarissa Severino - Coordenador / Rafael Massuda - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa., Número de produções C, T & A: 1

• 2010 - 2012

  Uso de Amantadina para Síndromes Catatônicas., Descrição: Avaliação do potencial terapeutico do fármaco amantadina em pacientes com síndrome catatônica. Introduction Catatonia is a common syndrome and many issues remains unclear, especially classification, diagnosis, and pathophysiology. Many schizophrenic patients do not respond to to the first line treatment: lorazepam and eletroconvulsive therapy (ECT). According to these limitations our group decide to treat a series of patients with high oral doses of Amantadine, based on its efficacy in schizophrenia symptoms. Methods In a reference psychiatric hospital, Brazil, all incoming patients during January until July of 2010 were screened for catatonic syndrome according to the criteria of Bush-Francis. Inclusion criteria were strong history for schizophrenia, no symptoms of autonomic dysfunction or hyperthermia and no previous history of depressive/maniac symptoms. Five patients were included. They received 400 mg BID of Amantadine for 21 days. All families authorized this procedure. Results In all five patients, amantadine led to considerable improvement in Simpson Angus scale for extrapyramidal side effects, Bush- Francis Catatonia Rating Scale and GAS, with quite few side effects. Discussion This is a positive study of catatonia treatment with amantadine. Our results are therefore in line with the glutamatergic hypothesis of Schizophrenia, according to which glutamate plays a central role in the core of almost all schizophrenic symptoms, and also suggest that therapeutically relevant concentrations of amantadine may be more active in the striatum and basal ganglia.This could offer an explanation for the better clinical profile of amantadine than memantine (another NMDA antagonist) in catatonic Schizophrenia. In this manner, amantadine is a promise pharmacologicaltreatment in chronic catatonic Schizophrenia.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: David Freitas de Lucena - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

• 2009 - 2013

  Uso de Adamantanos em Modelo Animal Inflamatório de Esquizofrenia, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (6) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Danielle Macedo - Coordenador / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / Cléa Florenço - Integrante / Clarissa Severino Gama - Integrante.

• 2009 - 2013

  Ensaio Clínico Duplo Cego Randomizado para Avaliar o Uso de Amantadina em Pacientes Com Esquizofrenia Refratária., Descrição: A amantadina, um antiviral usado contra influenza, é estruturalmente muito semelhante com a memantina, também inicialmente usada como antiviral, e atualmente aprovada pelo FDA para uso em pacientes com Alzheimer moderado a grave. Um estudo recente demonstrou a eficácia da memantina como terapia adjuvante a clozapina no tratamento de esquizofrenia refratária . A memantina e amantadina estão se mostrando úteis no auxílio do tratamento de diversas patologias, como doença de Parkinson, catatonia , pacientes com transtorno de humor bipolar em episódios maníacos e transtorno obsessivo compulsivo. A amantadina também está relacionada com a diminuição do ganho excessivo de peso ocasionado pelo tratamento com antipsicóticos. Tendo em vista o sucesso da memantina na melhora dos sintomas positivos e negativos em pacientes esquizofrênicos e a sua semelhança estrutural com a amantadina, é possível que a amantadina seja também eficaz no manejo da esquizofrenia refratária. No entanto, estudos prévios com animais são necessários para que se confirme o seu potencial efeito antipsicótico antes de serem realizados estudos clínicos com humanos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Coordenador / P S Belmonte-de-Abreu - Integrante / Gama, Clarissa Severino - Integrante / Rafael Massuda - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro., Número de produções C, T & A: 1

• 2009 - 2012

  Avaliação do Uso da Tianeptina Para Depressão Bipolar, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / F Kapczinski - Coordenador.

• 2008 - 2012

  Uso de Quetiapina em Pacientes com TAB, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / F Kapczinski - Coordenador.

• 2006 - 2008

  Ensaio duplo cego randomizado para avaliar o efeito terapeutico do farmaco Memantina em sintomas negativos de pacientes com esquizofrenia refrataria e sintomas negativos residuais., Descrição: A desregulação glutamatérgica parece ter uma importante participação na neuropatologia da esquizofrenia, principalmente através da disfunção do receptor NMDA. Memantina, uma droga aprovada pelo FDA para o tratamento da doença de Alzheimer de grau moderado a severo age como um antagonista fraco e não seletivo dos receptores NMDA. O objetivo deste estudo é examinar a eficácia da memantina como tratamento adjuvante junto à clozapina em pacientes com esquizofrenia refrataria. Métodos: Num ensaio randomizado duplo cego controlado com placebo, pacientes com esquizofrenia refrataria segundo os critérios do DSM IV foram alocados aleatoriamente de Março de 2005 à Fevereiro de 2008 para receber 20mg/dia de memantina (n=10) ou placebo (n=11) juntamente com o tratamento padrão de clozapina. O desfecho principal analisado foi o escore total da Brief Psychiatry rating Scale (BPRS), e suas subdivisões de sintomas positivos e sintomas negativos. Medidas secundarias observadas foram feitas através das escalas: Clinical Global Impression (CGI), cognition assessed by the Mini-Mental State Exam (MMSE), e Extrapyramidal Symptoms by the Simpson-Angus Scale (SAS). Resultados: Vinte e um articipantes concluiram o estudo, e foram incluidos na analyses estatistica. Foi observado melhora significativa (p<0.01) na pontuação total da BPRS e suas subescalas de sintomas positivos [ES -1.38], sintomas negativos [ES -3.33], alem do CGI [ES 1.56] e MMSE. Não foram observadas alterações na escala de sintomas extra-piramidais. Conclusões: A memantina como terapia adjuvante ao tratamento com clozapina em pacientes com esquizofrenia refrataria esta associada com melhora nos sintomas positivos e negativos neste amostra de pacientes estudada. (Trial Register, clinicaltrials.gov, NCT00757978).. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / C S Gama - Integrante / P S Belmonte-de-Abreu - Coordenador., Número de produções C, T & A: 1

• 2001 - 2003

  Estudo das propriedades antinociceptivas e antiinflamatórias de Aeolanthus suaveolens (macassá-labiateae) e de seus componentes ativos., Descrição: -Foi realizado estração e identificação dos componentes bioativos, sendo identificados grandes quantidades de Linalol, e verificada sua ação terapeutica no modelo animal de dor, tempo de sono e atividade anticonvulsivante.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / G S B Viana - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

• 2001 - 2003

  Efeitos centrais de extrato hidroalcoólico (EHA) de Petiveria Alliacea linn e seus componentes psicoativos, Descrição: Estração e fracionamento dos componentes biologicamente ativos e estudo de sua utilização em modelos animais de ansiedade, depressão e dor. Estudos fitoquímicos monitorados farmacologicamente evidenciaram que o óleo essencial é o responsável pelo bloqueio de convulsões induzidas por Metrazol (PTZ) em camundongos. A atividade anticonvulsivante das lactonas detectadas nesta planta, (decalactona, decen-2-lactona e decalactona) foram avaliadas em camundongos, sendo que as duas primeiras não apresentaram resultados significativos, mas a decalactona apresentou atividade sedativa. O extrato hidroalcoolico de A. suaveolens mostrou forte atividade analgésica e antiinflamatória em camundongos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / G S B Viana - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.

Projetos de desenvolvimento

• 2013 - 2013

  Estudo do Efeito da Vimpocetina como tratamento adjuvante em Modelo Animal de Esquizofrenia por desafio Imune (POLY-IC), Descrição: 1.1 Definição e Epidemiologia A esquizofrenia é uma doença heterogênea extremamente debilitante (Oliver & Davies, 2009), considerada como um dos mais mórbidos transtornos psiquiátricos (Moghdam & Jackson, 2003). Caracteriza-se por causar grandes mudanças na percepção, pensamento e comportamento dos pacientes por ela atingidos (Becker et al., 2003). Acomete 1% da população mundial e 1 / 4000 novos casos são diagnosticados a cada ano no mundo (APA, 1994). A incidência da esquizofrenia é discretamente maior entre os homens (razão homens/mulheres = 1,4) (McGrath, 2005). O pico de início da doença em homens e mulheres é de 10 a 25 e 25 a 35 anos respectivamente, havendo no sexo feminino um segundo pico de incidência na perimenopausa (Hafner, 1998). Migrantes e residentes em áreas urbanas têm maior incidência de esquizofrenia (McGrath, 2005). Associado a isso, observa-se um risco aumentado de desenvolvimento da esquizofrenia quando há histórico familiar, principalmente parentesco de primeiro grau ou mais de um membro da família afetado (Kendler, 2000) 1.2 Diagnóstico e Manifestações Clínicas O diagnóstico é realizado através de sistema DSM IV (Manual de Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais) e CID 10 que diferencia os sintomas da esquizofrenia em positivos, negativos e desorganizados (APA, 1994). Os positivos são representados pelas alucinações, delírios, episódios psicóticos e desconfianças que levam o paciente a fuga da realidade (J Van, 2003). Os sintomas negativos referem-se ao embotamento afetivo, isolamento social, avolia e anedonia (Simpson et al., 2010). Já o comportamento bizarro, afeto inadequado e desorganização do pensamento podem ser considerados sintomas desorganizados do transtorno (Bradford, 2009; Bickel & Javitt, 2009). 1.3 Neurofisiopatologia da Esquizofrenia Sabe-se que a etiologia dos transtornos psiquiátricos ainda não é completamente compreendida. Um obstáculo para o entendimento da etiologia é a interação de numerosas variáveis. Neste contexto, a neuroquímica procura explicar os processos fisiopatológicos da maioria dos transtornos biológicos atuais (Felicity et al., 2008). A esquizofrenia caracteriza-se por etiologia multifatorial, englobando alterações genéticas, no neurodesenvolvimento e vulnerabilidades ambientais precoces, especialmente sofrimento perinatal (Ayhan et al., 2010), fatores que sugerem que o transtorno seja poligênico (Lewis & Lieberman, 2000). Evidências indicam ainda que a esquizofrenia é um transtorno sutil do desenvolvimento e da plasticidade cerebrais. Alterações na migração neuronal, sinaptogênese e poda neuronal são associadas ao aparecimento subsequente da doença (Miyamoto et al., 2003). Os mecanismos fisiopatológicos do transtorno envolvem mudanças no processamento de informações e não na perda neuronal (Pietersen et al, 2001). Alterações em diferentes sistemas de neurotransmissores estão envolvidas na fisiopatologia dos sintomas característicos da esquizofrenia. Dentre estes, os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico . , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (2) Graduação: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Gama, Clarissa Severino - Integrante / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO - Coordenador / MACÊDO, DANIELLE - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

• 2013 - 2013

  Estudo do Efeito da Vimpocetina como tratamento adjuvante em Modelo Animal de Esquizofrenia por desafio Imune (POLY-IC), Descrição: 1.1 Definição e Epidemiologia A esquizofrenia é uma doença heterogênea extremamente debilitante (Oliver & Davies, 2009), considerada como um dos mais mórbidos transtornos psiquiátricos (Moghdam & Jackson, 2003). Caracteriza-se por causar grandes mudanças na percepção, pensamento e comportamento dos pacientes por ela atingidos (Becker et al., 2003). Acomete 1% da população mundial e 1 / 4000 novos casos são diagnosticados a cada ano no mundo (APA, 1994). A incidência da esquizofrenia é discretamente maior entre os homens (razão homens/mulheres = 1,4) (McGrath, 2005). O pico de início da doença em homens e mulheres é de 10 a 25 e 25 a 35 anos respectivamente, havendo no sexo feminino um segundo pico de incidência na perimenopausa (Hafner, 1998). Migrantes e residentes em áreas urbanas têm maior incidência de esquizofrenia (McGrath, 2005). Associado a isso, observa-se um risco aumentado de desenvolvimento da esquizofrenia quando há histórico familiar, principalmente parentesco de primeiro grau ou mais de um membro da família afetado (Kendler, 2000) 1.2 Diagnóstico e Manifestações Clínicas O diagnóstico é realizado através de sistema DSM IV (Manual de Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais) e CID 10 que diferencia os sintomas da esquizofrenia em positivos, negativos e desorganizados (APA, 1994). Os positivos são representados pelas alucinações, delírios, episódios psicóticos e desconfianças que levam o paciente a fuga da realidade (J Van, 2003). Os sintomas negativos referem-se ao embotamento afetivo, isolamento social, avolia e anedonia (Simpson et al., 2010). Já o comportamento bizarro, afeto inadequado e desorganização do pensamento podem ser considerados sintomas desorganizados do transtorno (Bradford, 2009; Bickel & Javitt, 2009). 1.3 Neurofisiopatologia da Esquizofrenia Sabe-se que a etiologia dos transtornos psiquiátricos ainda não é completamente compreendida. Um obstáculo para o entendimento da etiologia é a interação de numerosas variáveis. Neste contexto, a neuroquímica procura explicar os processos fisiopatológicos da maioria dos transtornos biológicos atuais (Felicity et al., 2008). A esquizofrenia caracteriza-se por etiologia multifatorial, englobando alterações genéticas, no neurodesenvolvimento e vulnerabilidades ambientais precoces, especialmente sofrimento perinatal (Ayhan et al., 2010), fatores que sugerem que o transtorno seja poligênico (Lewis & Lieberman, 2000). Evidências indicam ainda que a esquizofrenia é um transtorno sutil do desenvolvimento e da plasticidade cerebrais. Alterações na migração neuronal, sinaptogênese e poda neuronal são associadas ao aparecimento subsequente da doença (Miyamoto et al., 2003). Os mecanismos fisiopatológicos do transtorno envolvem mudanças no processamento de informações e não na perda neuronal (Pietersen et al, 2001). Alterações em diferentes sistemas de neurotransmissores estão envolvidas na fisiopatologia dos sintomas característicos da esquizofrenia. Dentre estes, os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico . , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (2) Graduação: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Gama, Clarissa Severino - Integrante / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO - Coordenador / MACÊDO, DANIELLE - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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  Estudo do Efeito da Vimpocetina como tratamento adjuvante em Modelo Animal de Esquizofrenia por desafio Imune (POLY-IC), Descrição: 1.1 Definição e Epidemiologia A esquizofrenia é uma doença heterogênea extremamente debilitante (Oliver & Davies, 2009), considerada como um dos mais mórbidos transtornos psiquiátricos (Moghdam & Jackson, 2003). Caracteriza-se por causar grandes mudanças na percepção, pensamento e comportamento dos pacientes por ela atingidos (Becker et al., 2003). Acomete 1% da população mundial e 1 / 4000 novos casos são diagnosticados a cada ano no mundo (APA, 1994). A incidência da esquizofrenia é discretamente maior entre os homens (razão homens/mulheres = 1,4) (McGrath, 2005). O pico de início da doença em homens e mulheres é de 10 a 25 e 25 a 35 anos respectivamente, havendo no sexo feminino um segundo pico de incidência na perimenopausa (Hafner, 1998). Migrantes e residentes em áreas urbanas têm maior incidência de esquizofrenia (McGrath, 2005). Associado a isso, observa-se um risco aumentado de desenvolvimento da esquizofrenia quando há histórico familiar, principalmente parentesco de primeiro grau ou mais de um membro da família afetado (Kendler, 2000) 1.2 Diagnóstico e Manifestações Clínicas O diagnóstico é realizado através de sistema DSM IV (Manual de Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais) e CID 10 que diferencia os sintomas da esquizofrenia em positivos, negativos e desorganizados (APA, 1994). Os positivos são representados pelas alucinações, delírios, episódios psicóticos e desconfianças que levam o paciente a fuga da realidade (J Van, 2003). Os sintomas negativos referem-se ao embotamento afetivo, isolamento social, avolia e anedonia (Simpson et al., 2010). Já o comportamento bizarro, afeto inadequado e desorganização do pensamento podem ser considerados sintomas desorganizados do transtorno (Bradford, 2009; Bickel & Javitt, 2009). 1.3 Neurofisiopatologia da Esquizofrenia Sabe-se que a etiologia dos transtornos psiquiátricos ainda não é completamente compreendida. Um obstáculo para o entendimento da etiologia é a interação de numerosas variáveis. Neste contexto, a neuroquímica procura explicar os processos fisiopatológicos da maioria dos transtornos biológicos atuais (Felicity et al., 2008). A esquizofrenia caracteriza-se por etiologia multifatorial, englobando alterações genéticas, no neurodesenvolvimento e vulnerabilidades ambientais precoces, especialmente sofrimento perinatal (Ayhan et al., 2010), fatores que sugerem que o transtorno seja poligênico (Lewis & Lieberman, 2000). Evidências indicam ainda que a esquizofrenia é um transtorno sutil do desenvolvimento e da plasticidade cerebrais. Alterações na migração neuronal, sinaptogênese e poda neuronal são associadas ao aparecimento subsequente da doença (Miyamoto et al., 2003). Os mecanismos fisiopatológicos do transtorno envolvem mudanças no processamento de informações e não na perda neuronal (Pietersen et al, 2001). Alterações em diferentes sistemas de neurotransmissores estão envolvidas na fisiopatologia dos sintomas característicos da esquizofrenia. Dentre estes, os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico . , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (2) Graduação: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Gama, Clarissa Severino - Integrante / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO - Coordenador / MACÊDO, DANIELLE - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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  Estudo do Efeito da Vimpocetina como tratamento adjuvante em Modelo Animal de Esquizofrenia por desafio Imune (POLY-IC), Descrição: 1.1 Definição e Epidemiologia A esquizofrenia é uma doença heterogênea extremamente debilitante (Oliver & Davies, 2009), considerada como um dos mais mórbidos transtornos psiquiátricos (Moghdam & Jackson, 2003). Caracteriza-se por causar grandes mudanças na percepção, pensamento e comportamento dos pacientes por ela atingidos (Becker et al., 2003). Acomete 1% da população mundial e 1 / 4000 novos casos são diagnosticados a cada ano no mundo (APA, 1994). A incidência da esquizofrenia é discretamente maior entre os homens (razão homens/mulheres = 1,4) (McGrath, 2005). O pico de início da doença em homens e mulheres é de 10 a 25 e 25 a 35 anos respectivamente, havendo no sexo feminino um segundo pico de incidência na perimenopausa (Hafner, 1998). Migrantes e residentes em áreas urbanas têm maior incidência de esquizofrenia (McGrath, 2005). Associado a isso, observa-se um risco aumentado de desenvolvimento da esquizofrenia quando há histórico familiar, principalmente parentesco de primeiro grau ou mais de um membro da família afetado (Kendler, 2000) 1.2 Diagnóstico e Manifestações Clínicas O diagnóstico é realizado através de sistema DSM IV (Manual de Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais) e CID 10 que diferencia os sintomas da esquizofrenia em positivos, negativos e desorganizados (APA, 1994). Os positivos são representados pelas alucinações, delírios, episódios psicóticos e desconfianças que levam o paciente a fuga da realidade (J Van, 2003). Os sintomas negativos referem-se ao embotamento afetivo, isolamento social, avolia e anedonia (Simpson et al., 2010). Já o comportamento bizarro, afeto inadequado e desorganização do pensamento podem ser considerados sintomas desorganizados do transtorno (Bradford, 2009; Bickel & Javitt, 2009). 1.3 Neurofisiopatologia da Esquizofrenia Sabe-se que a etiologia dos transtornos psiquiátricos ainda não é completamente compreendida. Um obstáculo para o entendimento da etiologia é a interação de numerosas variáveis. Neste contexto, a neuroquímica procura explicar os processos fisiopatológicos da maioria dos transtornos biológicos atuais (Felicity et al., 2008). A esquizofrenia caracteriza-se por etiologia multifatorial, englobando alterações genéticas, no neurodesenvolvimento e vulnerabilidades ambientais precoces, especialmente sofrimento perinatal (Ayhan et al., 2010), fatores que sugerem que o transtorno seja poligênico (Lewis & Lieberman, 2000). Evidências indicam ainda que a esquizofrenia é um transtorno sutil do desenvolvimento e da plasticidade cerebrais. Alterações na migração neuronal, sinaptogênese e ?poda? neuronal são associadas ao aparecimento subsequente da doença (Miyamoto et al., 2003). Os mecanismos fisiopatológicos do transtorno envolvem mudanças no processamento de informações e não na perda neuronal (Pietersen et al, 2001). Alterações em diferentes sistemas de neurotransmissores estão envolvidas na fisiopatologia dos sintomas característicos da esquizofrenia. Dentre estes, os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (2) Graduação: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Gama, Clarissa Severino - Integrante / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO - Coordenador / MACÊDO, DANIELLE - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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  Estudo do Efeito da Vimpocetina como tratamento adjuvante em Modelo Animal de Esquizofrenia por desafio Imune (POLY-IC), Descrição: 1.1 Definição e Epidemiologia A esquizofrenia é uma doença heterogênea extremamente debilitante (Oliver & Davies, 2009), considerada como um dos mais mórbidos transtornos psiquiátricos (Moghdam & Jackson, 2003). Caracteriza-se por causar grandes mudanças na percepção, pensamento e comportamento dos pacientes por ela atingidos (Becker et al., 2003). Acomete 1% da população mundial e 1 / 4000 novos casos são diagnosticados a cada ano no mundo (APA, 1994). A incidência da esquizofrenia é discretamente maior entre os homens (razão homens/mulheres = 1,4) (McGrath, 2005). O pico de início da doença em homens e mulheres é de 10 a 25 e 25 a 35 anos respectivamente, havendo no sexo feminino um segundo pico de incidência na perimenopausa (Hafner, 1998). Migrantes e residentes em áreas urbanas têm maior incidência de esquizofrenia (McGrath, 2005). Associado a isso, observa-se um risco aumentado de desenvolvimento da esquizofrenia quando há histórico familiar, principalmente parentesco de primeiro grau ou mais de um membro da família afetado (Kendler, 2000) 1.2 Diagnóstico e Manifestações Clínicas O diagnóstico é realizado através de sistema DSM IV (Manual de Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais) e CID 10 que diferencia os sintomas da esquizofrenia em positivos, negativos e desorganizados (APA, 1994). Os positivos são representados pelas alucinações, delírios, episódios psicóticos e desconfianças que levam o paciente a fuga da realidade (J Van, 2003). Os sintomas negativos referem-se ao embotamento afetivo, isolamento social, avolia e anedonia (Simpson et al., 2010). Já o comportamento bizarro, afeto inadequado e desorganização do pensamento podem ser considerados sintomas desorganizados do transtorno (Bradford, 2009; Bickel & Javitt, 2009). 1.3 Neurofisiopatologia da Esquizofrenia Sabe-se que a etiologia dos transtornos psiquiátricos ainda não é completamente compreendida. Um obstáculo para o entendimento da etiologia é a interação de numerosas variáveis. Neste contexto, a neuroquímica procura explicar os processos fisiopatológicos da maioria dos transtornos biológicos atuais (Felicity et al., 2008). A esquizofrenia caracteriza-se por etiologia multifatorial, englobando alterações genéticas, no neurodesenvolvimento e vulnerabilidades ambientais precoces, especialmente sofrimento perinatal (Ayhan et al., 2010), fatores que sugerem que o transtorno seja poligênico (Lewis & Lieberman, 2000). Evidências indicam ainda que a esquizofrenia é um transtorno sutil do desenvolvimento e da plasticidade cerebrais. Alterações na migração neuronal, sinaptogênese e ?poda? neuronal são associadas ao aparecimento subsequente da doença (Miyamoto et al., 2003). Os mecanismos fisiopatológicos do transtorno envolvem mudanças no processamento de informações e não na perda neuronal (Pietersen et al, 2001). Alterações em diferentes sistemas de neurotransmissores estão envolvidas na fisiopatologia dos sintomas característicos da esquizofrenia. Dentre estes, os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (2) Graduação: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Gama, Clarissa Severino - Integrante / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO - Coordenador / MACÊDO, DANIELLE - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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  Estudo do Efeito da Vimpocetina como tratamento adjuvante em Modelo Animal de Esquizofrenia por desafio Imune (POLY-IC), Descrição: 1.1 Definição e Epidemiologia A esquizofrenia é uma doença heterogênea extremamente debilitante (Oliver & Davies, 2009), considerada como um dos mais mórbidos transtornos psiquiátricos (Moghdam & Jackson, 2003). Caracteriza-se por causar grandes mudanças na percepção, pensamento e comportamento dos pacientes por ela atingidos (Becker et al., 2003). Acomete 1% da população mundial e 1 / 4000 novos casos são diagnosticados a cada ano no mundo (APA, 1994). A incidência da esquizofrenia é discretamente maior entre os homens (razão homens/mulheres = 1,4) (McGrath, 2005). O pico de início da doença em homens e mulheres é de 10 a 25 e 25 a 35 anos respectivamente, havendo no sexo feminino um segundo pico de incidência na perimenopausa (Hafner, 1998). Migrantes e residentes em áreas urbanas têm maior incidência de esquizofrenia (McGrath, 2005). Associado a isso, observa-se um risco aumentado de desenvolvimento da esquizofrenia quando há histórico familiar, principalmente parentesco de primeiro grau ou mais de um membro da família afetado (Kendler, 2000) 1.2 Diagnóstico e Manifestações Clínicas O diagnóstico é realizado através de sistema DSM IV (Manual de Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais) e CID 10 que diferencia os sintomas da esquizofrenia em positivos, negativos e desorganizados (APA, 1994). Os positivos são representados pelas alucinações, delírios, episódios psicóticos e desconfianças que levam o paciente a fuga da realidade (J Van, 2003). Os sintomas negativos referem-se ao embotamento afetivo, isolamento social, avolia e anedonia (Simpson et al., 2010). Já o comportamento bizarro, afeto inadequado e desorganização do pensamento podem ser considerados sintomas desorganizados do transtorno (Bradford, 2009; Bickel & Javitt, 2009). 1.3 Neurofisiopatologia da Esquizofrenia Sabe-se que a etiologia dos transtornos psiquiátricos ainda não é completamente compreendida. Um obstáculo para o entendimento da etiologia é a interação de numerosas variáveis. Neste contexto, a neuroquímica procura explicar os processos fisiopatológicos da maioria dos transtornos biológicos atuais (Felicity et al., 2008). A esquizofrenia caracteriza-se por etiologia multifatorial, englobando alterações genéticas, no neurodesenvolvimento e vulnerabilidades ambientais precoces, especialmente sofrimento perinatal (Ayhan et al., 2010), fatores que sugerem que o transtorno seja poligênico (Lewis & Lieberman, 2000). Evidências indicam ainda que a esquizofrenia é um transtorno sutil do desenvolvimento e da plasticidade cerebrais. Alterações na migração neuronal, sinaptogênese e ?poda? neuronal são associadas ao aparecimento subsequente da doença (Miyamoto et al., 2003). Os mecanismos fisiopatológicos do transtorno envolvem mudanças no processamento de informações e não na perda neuronal (Pietersen et al, 2001). Alterações em diferentes sistemas de neurotransmissores estão envolvidas na fisiopatologia dos sintomas característicos da esquizofrenia. Dentre estes, os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (2) Graduação: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Gama, Clarissa Severino - Integrante / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO - Coordenador / MACÊDO, DANIELLE - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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  Estudo do Efeito da Vimpocetina como tratamento adjuvante em Modelo Animal de Esquizofrenia por desafio Imune (POLY-IC), Descrição: 1.1 Definição e Epidemiologia A esquizofrenia é uma doença heterogênea extremamente debilitante (Oliver & Davies, 2009), considerada como um dos mais mórbidos transtornos psiquiátricos (Moghdam & Jackson, 2003). Caracteriza-se por causar grandes mudanças na percepção, pensamento e comportamento dos pacientes por ela atingidos (Becker et al., 2003). Acomete 1% da população mundial e 1 / 4000 novos casos são diagnosticados a cada ano no mundo (APA, 1994). A incidência da esquizofrenia é discretamente maior entre os homens (razão homens/mulheres = 1,4) (McGrath, 2005). O pico de início da doença em homens e mulheres é de 10 a 25 e 25 a 35 anos respectivamente, havendo no sexo feminino um segundo pico de incidência na perimenopausa (Hafner, 1998). Migrantes e residentes em áreas urbanas têm maior incidência de esquizofrenia (McGrath, 2005). Associado a isso, observa-se um risco aumentado de desenvolvimento da esquizofrenia quando há histórico familiar, principalmente parentesco de primeiro grau ou mais de um membro da família afetado (Kendler, 2000) 1.2 Diagnóstico e Manifestações Clínicas O diagnóstico é realizado através de sistema DSM IV (Manual de Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais) e CID 10 que diferencia os sintomas da esquizofrenia em positivos, negativos e desorganizados (APA, 1994). Os positivos são representados pelas alucinações, delírios, episódios psicóticos e desconfianças que levam o paciente a fuga da realidade (J Van, 2003). Os sintomas negativos referem-se ao embotamento afetivo, isolamento social, avolia e anedonia (Simpson et al., 2010). Já o comportamento bizarro, afeto inadequado e desorganização do pensamento podem ser considerados sintomas desorganizados do transtorno (Bradford, 2009; Bickel & Javitt, 2009). 1.3 Neurofisiopatologia da Esquizofrenia Sabe-se que a etiologia dos transtornos psiquiátricos ainda não é completamente compreendida. Um obstáculo para o entendimento da etiologia é a interação de numerosas variáveis. Neste contexto, a neuroquímica procura explicar os processos fisiopatológicos da maioria dos transtornos biológicos atuais (Felicity et al., 2008). A esquizofrenia caracteriza-se por etiologia multifatorial, englobando alterações genéticas, no neurodesenvolvimento e vulnerabilidades ambientais precoces, especialmente sofrimento perinatal (Ayhan et al., 2010), fatores que sugerem que o transtorno seja poligênico (Lewis & Lieberman, 2000). Evidências indicam ainda que a esquizofrenia é um transtorno sutil do desenvolvimento e da plasticidade cerebrais. Alterações na migração neuronal, sinaptogênese e ?poda? neuronal são associadas ao aparecimento subsequente da doença (Miyamoto et al., 2003). Os mecanismos fisiopatológicos do transtorno envolvem mudanças no processamento de informações e não na perda neuronal (Pietersen et al, 2001). Alterações em diferentes sistemas de neurotransmissores estão envolvidas na fisiopatologia dos sintomas característicos da esquizofrenia. Dentre estes, os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (2) Graduação: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Gama, Clarissa Severino - Integrante / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO - Coordenador / MACÊDO, DANIELLE - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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  Estudo do Efeito da Vimpocetina como tratamento adjuvante em Modelo Animal de Esquizofrenia por desafio Imune (POLY-IC), Descrição: 1.1 Definição e Epidemiologia A esquizofrenia é uma doença heterogênea extremamente debilitante (Oliver & Davies, 2009), considerada como um dos mais mórbidos transtornos psiquiátricos (Moghdam & Jackson, 2003). Caracteriza-se por causar grandes mudanças na percepção, pensamento e comportamento dos pacientes por ela atingidos (Becker et al., 2003). Acomete 1% da população mundial e 1 / 4000 novos casos são diagnosticados a cada ano no mundo (APA, 1994). A incidência da esquizofrenia é discretamente maior entre os homens (razão homens/mulheres = 1,4) (McGrath, 2005). O pico de início da doença em homens e mulheres é de 10 a 25 e 25 a 35 anos respectivamente, havendo no sexo feminino um segundo pico de incidência na perimenopausa (Hafner, 1998). Migrantes e residentes em áreas urbanas têm maior incidência de esquizofrenia (McGrath, 2005). Associado a isso, observa-se um risco aumentado de desenvolvimento da esquizofrenia quando há histórico familiar, principalmente parentesco de primeiro grau ou mais de um membro da família afetado (Kendler, 2000) 1.2 Diagnóstico e Manifestações Clínicas O diagnóstico é realizado através de sistema DSM IV (Manual de Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais) e CID 10 que diferencia os sintomas da esquizofrenia em positivos, negativos e desorganizados (APA, 1994). Os positivos são representados pelas alucinações, delírios, episódios psicóticos e desconfianças que levam o paciente a fuga da realidade (J Van, 2003). Os sintomas negativos referem-se ao embotamento afetivo, isolamento social, avolia e anedonia (Simpson et al., 2010). Já o comportamento bizarro, afeto inadequado e desorganização do pensamento podem ser considerados sintomas desorganizados do transtorno (Bradford, 2009; Bickel & Javitt, 2009). 1.3 Neurofisiopatologia da Esquizofrenia Sabe-se que a etiologia dos transtornos psiquiátricos ainda não é completamente compreendida. Um obstáculo para o entendimento da etiologia é a interação de numerosas variáveis. Neste contexto, a neuroquímica procura explicar os processos fisiopatológicos da maioria dos transtornos biológicos atuais (Felicity et al., 2008). A esquizofrenia caracteriza-se por etiologia multifatorial, englobando alterações genéticas, no neurodesenvolvimento e vulnerabilidades ambientais precoces, especialmente sofrimento perinatal (Ayhan et al., 2010), fatores que sugerem que o transtorno seja poligênico (Lewis & Lieberman, 2000). Evidências indicam ainda que a esquizofrenia é um transtorno sutil do desenvolvimento e da plasticidade cerebrais. Alterações na migração neuronal, sinaptogênese e ?poda? neuronal são associadas ao aparecimento subsequente da doença (Miyamoto et al., 2003). Os mecanismos fisiopatológicos do transtorno envolvem mudanças no processamento de informações e não na perda neuronal (Pietersen et al, 2001). Alterações em diferentes sistemas de neurotransmissores estão envolvidas na fisiopatologia dos sintomas característicos da esquizofrenia. Dentre estes, os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (2) Graduação: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Gama, Clarissa Severino - Integrante / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO - Coordenador / MACÊDO, DANIELLE - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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  Estudo do Efeito da Vimpocetina como tratamento adjuvante em Modelo Animal de Esquizofrenia por desafio Imune (POLY-IC), Descrição: 1.1 Definição e Epidemiologia A esquizofrenia é uma doença heterogênea extremamente debilitante (Oliver & Davies, 2009), considerada como um dos mais mórbidos transtornos psiquiátricos (Moghdam & Jackson, 2003). Caracteriza-se por causar grandes mudanças na percepção, pensamento e comportamento dos pacientes por ela atingidos (Becker et al., 2003). Acomete 1% da população mundial e 1 / 4000 novos casos são diagnosticados a cada ano no mundo (APA, 1994). A incidência da esquizofrenia é discretamente maior entre os homens (razão homens/mulheres = 1,4) (McGrath, 2005). O pico de início da doença em homens e mulheres é de 10 a 25 e 25 a 35 anos respectivamente, havendo no sexo feminino um segundo pico de incidência na perimenopausa (Hafner, 1998). Migrantes e residentes em áreas urbanas têm maior incidência de esquizofrenia (McGrath, 2005). Associado a isso, observa-se um risco aumentado de desenvolvimento da esquizofrenia quando há histórico familiar, principalmente parentesco de primeiro grau ou mais de um membro da família afetado (Kendler, 2000) 1.2 Diagnóstico e Manifestações Clínicas O diagnóstico é realizado através de sistema DSM IV (Manual de Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais) e CID 10 que diferencia os sintomas da esquizofrenia em positivos, negativos e desorganizados (APA, 1994). Os positivos são representados pelas alucinações, delírios, episódios psicóticos e desconfianças que levam o paciente a fuga da realidade (J Van, 2003). Os sintomas negativos referem-se ao embotamento afetivo, isolamento social, avolia e anedonia (Simpson et al., 2010). Já o comportamento bizarro, afeto inadequado e desorganização do pensamento podem ser considerados sintomas desorganizados do transtorno (Bradford, 2009; Bickel & Javitt, 2009). 1.3 Neurofisiopatologia da Esquizofrenia Sabe-se que a etiologia dos transtornos psiquiátricos ainda não é completamente compreendida. Um obstáculo para o entendimento da etiologia é a interação de numerosas variáveis. Neste contexto, a neuroquímica procura explicar os processos fisiopatológicos da maioria dos transtornos biológicos atuais (Felicity et al., 2008). A esquizofrenia caracteriza-se por etiologia multifatorial, englobando alterações genéticas, no neurodesenvolvimento e vulnerabilidades ambientais precoces, especialmente sofrimento perinatal (Ayhan et al., 2010), fatores que sugerem que o transtorno seja poligênico (Lewis & Lieberman, 2000). Evidências indicam ainda que a esquizofrenia é um transtorno sutil do desenvolvimento e da plasticidade cerebrais. Alterações na migração neuronal, sinaptogênese e ?poda? neuronal são associadas ao aparecimento subsequente da doença (Miyamoto et al., 2003). Os mecanismos fisiopatológicos do transtorno envolvem mudanças no processamento de informações e não na perda neuronal (Pietersen et al, 2001). Alterações em diferentes sistemas de neurotransmissores estão envolvidas na fisiopatologia dos sintomas característicos da esquizofrenia. Dentre estes, os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (2) Graduação: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Gama, Clarissa Severino - Integrante / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO - Coordenador / MACÊDO, DANIELLE - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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  Estudo do Efeito da Vimpocetina como tratamento adjuvante em Modelo Animal de Esquizofrenia por desafio Imune (POLY-IC), Descrição: 1.1 Definição e Epidemiologia A esquizofrenia é uma doença heterogênea extremamente debilitante (Oliver & Davies, 2009), considerada como um dos mais mórbidos transtornos psiquiátricos (Moghdam & Jackson, 2003). Caracteriza-se por causar grandes mudanças na percepção, pensamento e comportamento dos pacientes por ela atingidos (Becker et al., 2003). Acomete 1% da população mundial e 1 / 4000 novos casos são diagnosticados a cada ano no mundo (APA, 1994). A incidência da esquizofrenia é discretamente maior entre os homens (razão homens/mulheres = 1,4) (McGrath, 2005). O pico de início da doença em homens e mulheres é de 10 a 25 e 25 a 35 anos respectivamente, havendo no sexo feminino um segundo pico de incidência na perimenopausa (Hafner, 1998). Migrantes e residentes em áreas urbanas têm maior incidência de esquizofrenia (McGrath, 2005). Associado a isso, observa-se um risco aumentado de desenvolvimento da esquizofrenia quando há histórico familiar, principalmente parentesco de primeiro grau ou mais de um membro da família afetado (Kendler, 2000) 1.2 Diagnóstico e Manifestações Clínicas O diagnóstico é realizado através de sistema DSM IV (Manual de Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais) e CID 10 que diferencia os sintomas da esquizofrenia em positivos, negativos e desorganizados (APA, 1994). Os positivos são representados pelas alucinações, delírios, episódios psicóticos e desconfianças que levam o paciente a fuga da realidade (J Van, 2003). Os sintomas negativos referem-se ao embotamento afetivo, isolamento social, avolia e anedonia (Simpson et al., 2010). Já o comportamento bizarro, afeto inadequado e desorganização do pensamento podem ser considerados sintomas desorganizados do transtorno (Bradford, 2009; Bickel & Javitt, 2009). 1.3 Neurofisiopatologia da Esquizofrenia Sabe-se que a etiologia dos transtornos psiquiátricos ainda não é completamente compreendida. Um obstáculo para o entendimento da etiologia é a interação de numerosas variáveis. Neste contexto, a neuroquímica procura explicar os processos fisiopatológicos da maioria dos transtornos biológicos atuais (Felicity et al., 2008). A esquizofrenia caracteriza-se por etiologia multifatorial, englobando alterações genéticas, no neurodesenvolvimento e vulnerabilidades ambientais precoces, especialmente sofrimento perinatal (Ayhan et al., 2010), fatores que sugerem que o transtorno seja poligênico (Lewis & Lieberman, 2000). Evidências indicam ainda que a esquizofrenia é um transtorno sutil do desenvolvimento e da plasticidade cerebrais. Alterações na migração neuronal, sinaptogênese e ?poda? neuronal são associadas ao aparecimento subsequente da doença (Miyamoto et al., 2003). Os mecanismos fisiopatológicos do transtorno envolvem mudanças no processamento de informações e não na perda neuronal (Pietersen et al, 2001). Alterações em diferentes sistemas de neurotransmissores estão envolvidas na fisiopatologia dos sintomas característicos da esquizofrenia. Dentre estes, os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (2) Graduação: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Gama, Clarissa Severino - Integrante / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO - Coordenador / MACÊDO, DANIELLE - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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  Estudo do Efeito da Vimpocetina como tratamento adjuvante em Modelo Animal de Esquizofrenia por desafio Imune (POLY-IC), Descrição: 1.1 Definição e Epidemiologia A esquizofrenia é uma doença heterogênea extremamente debilitante (Oliver & Davies, 2009), considerada como um dos mais mórbidos transtornos psiquiátricos (Moghdam & Jackson, 2003). Caracteriza-se por causar grandes mudanças na percepção, pensamento e comportamento dos pacientes por ela atingidos (Becker et al., 2003). Acomete 1% da população mundial e 1 / 4000 novos casos são diagnosticados a cada ano no mundo (APA, 1994). A incidência da esquizofrenia é discretamente maior entre os homens (razão homens/mulheres = 1,4) (McGrath, 2005). O pico de início da doença em homens e mulheres é de 10 a 25 e 25 a 35 anos respectivamente, havendo no sexo feminino um segundo pico de incidência na perimenopausa (Hafner, 1998). Migrantes e residentes em áreas urbanas têm maior incidência de esquizofrenia (McGrath, 2005). Associado a isso, observa-se um risco aumentado de desenvolvimento da esquizofrenia quando há histórico familiar, principalmente parentesco de primeiro grau ou mais de um membro da família afetado (Kendler, 2000) 1.2 Diagnóstico e Manifestações Clínicas O diagnóstico é realizado através de sistema DSM IV (Manual de Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais) e CID 10 que diferencia os sintomas da esquizofrenia em positivos, negativos e desorganizados (APA, 1994). Os positivos são representados pelas alucinações, delírios, episódios psicóticos e desconfianças que levam o paciente a fuga da realidade (J Van, 2003). Os sintomas negativos referem-se ao embotamento afetivo, isolamento social, avolia e anedonia (Simpson et al., 2010). Já o comportamento bizarro, afeto inadequado e desorganização do pensamento podem ser considerados sintomas desorganizados do transtorno (Bradford, 2009; Bickel & Javitt, 2009). 1.3 Neurofisiopatologia da Esquizofrenia Sabe-se que a etiologia dos transtornos psiquiátricos ainda não é completamente compreendida. Um obstáculo para o entendimento da etiologia é a interação de numerosas variáveis. Neste contexto, a neuroquímica procura explicar os processos fisiopatológicos da maioria dos transtornos biológicos atuais (Felicity et al., 2008). A esquizofrenia caracteriza-se por etiologia multifatorial, englobando alterações genéticas, no neurodesenvolvimento e vulnerabilidades ambientais precoces, especialmente sofrimento perinatal (Ayhan et al., 2010), fatores que sugerem que o transtorno seja poligênico (Lewis & Lieberman, 2000). Evidências indicam ainda que a esquizofrenia é um transtorno sutil do desenvolvimento e da plasticidade cerebrais. Alterações na migração neuronal, sinaptogênese e ?poda? neuronal são associadas ao aparecimento subsequente da doença (Miyamoto et al., 2003). Os mecanismos fisiopatológicos do transtorno envolvem mudanças no processamento de informações e não na perda neuronal (Pietersen et al, 2001). Alterações em diferentes sistemas de neurotransmissores estão envolvidas na fisiopatologia dos sintomas característicos da esquizofrenia. Dentre estes, os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico. , Situação: Concluído; Natureza: Desenvolvimento. , Alunos envolvidos: Técnico de nível médio: (2) Graduação: (2) . , Integrantes: David Freitas de Lucena - Integrante / Gama, Clarissa Severino - Integrante / MASSUDA, RAFFAEL - Integrante / DE SOUSA, FRANCISCA CLÉA FLORENÇO - Coordenador / MACÊDO, DANIELLE - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.

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