Eduardo Rigon Zimmer
Graduado em Farmácia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), possui Mestrado e Doutorado em Bioquímica pela mesma instituição, com período de doutorado sanduíche na McGill University, no Canadá. Atualmente, é Professor Adjunto no Departamento de Farmacologia da UFRGS, orientador permanente dos Programas de Pós-Graduação em Ciências Biológicas: Bioquímica (CAPES 7) e Farmacologia e Terapêutica (CAPES 5). Também atua como Professor Adjunto da McGill University, no Canadá, e Pesquisador Associado do Instituto do Cérebro do Rio Grande do Sul. Foi Membro Afiliado da Academia Brasileira de Ciências e do McGill Centre for Studies in Aging. É bolsista de produtividade do CNPq (nível B) e, por duas vezes, contemplado com o financiamento do Instituto Serrapilheira. Entre os prêmios recebidos, destacam-se o Prêmio Capes de Tese na CBII (2016), o Alzheimers Association One-to-Watch (2021) e o Alzheimers Association Blas Frangione Early Career Achievement Award (2024).Com mais de 120 artigos publicados em periódicos internacionais de destaque, incluindo Nature Medicine, Nature Neuroscience, JAMA Neurology e The Lancet Global Health, Dr. Eduardo possui ampla experiência em estudos experimentais e clínicos no contexto da doença de Alzheimer, com foco especial em astrócitos. Para mais informações, acesse: zimmer-lab.org.
Informações coletadas do Lattes em 28/09/2025
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)
2011 - 2015
Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Título: O envolvimento da proteína fosfatase 2A e do sistema glutamatérgico em processos neurodegenerativos relacionados à doença de Alzheimer: mecanismos e biomarcadores de imagem
Orientador: em McGill University ( Pedro Rosa-Neto)
com , Ano de obtenção: 2015. Luiz Valmor Cruz Portela. Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil.
Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)
2010 - 2011
Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Título: Efeitos da memantina em um modelo neurodegenerativo induzido pelo ácido ocadáico:uma abordagem comportamental e neuroquímica, Ano de Obtenção: 2011
Luiz Valmor Cruz Portela.Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. Grande área: Ciências BiológicasGrande Área: Ciências da Saúde / Área: Farmácia.
Graduação em Farmácia
2005 - 2009
Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Título: Efeitos do pré-tratamento com memantina em um modelo de neurodegeneração induzido pelo ácido ocadáico
Orientador: Luiz Valmor Cruz Portela
Pós-doutorado
2016 - 2018
Pós-Doutorado. , Universidade Federal do Rio Grande do Sul, UFRGS, Brasil. , Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas, Grande Área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica. , Grande Área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Radiologia Médica / Especialidade: NEUROIMAGEM.
2015 - 2016
Pós-Doutorado. , Universidade Federal do Rio Grande do Sul, UFRGS, Brasil. , Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas
Formação complementar
2016 - 2016
Statistics. (Carga horária: 8h). , PMOD: Biomedical Image Quantification, PMOD, Suiça.
2016 - 2016
PMOD: Basic Application. (Carga horária: 13h). , PMOD: Biomedical Image Quantification, PMOD, Suiça.
2016 - 2016
Small Animal Image Processing. (Carga horária: 8h). , PMOD: Biomedical Image Quantification, PMOD, Suiça.
2015 - 2015
Positron Emission Tomography (PET) Course: Technology and Application. (Carga horária: 20h). , Kings College London, kcl, Inglaterra.
2012 - 2012
HPLC. (Carga horária: 20h). , Scientific Instruments CO., SINC, Brasil.
2010 - 2010
Dependência de Drogas x Aprendizagem e Memória: Novas perspectivas. (Carga horária: 3h). , Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento, SBNeC, Brasil.
2009 - 2009
Aplicação de Injetáveis. (Carga horária: 60h). , Universidade Federal do Rio Grande do Sul, UFRGS, Brasil.
2008 - 2008
O Papel do Farmacêutico Magistral na formulação e dispensação de produtos. (Carga horária: 60h). , Universidade Federal do Rio Grande do Sul, UFRGS, Brasil.
Idiomas
Inglês
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Compreende Bem, Fala Bem, Lê Bem, Escreve Razoavelmente.
Francês
Compreende Razoavelmente, Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Pouco.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Farmácia.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Neurociências.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina.
Grande área: Ciências da Saúde / Área: Medicina / Subárea: Radiologia Médica/Especialidade: NEUROIMAGEM.
Organização de eventos
ZIMMER, ER . AAIC Neuroscience Next - Porto Alegre Hub. 2025. (Congresso).
ZIMMER, ER . AAIC Neuroscience Next - Porto Alegre Hub. 2024. (Congresso).
ZIMMER, ER . Proxima Symposium. 2023. (Congresso).
ZIMMER, ER . AAIC Neuroscience Next - Porto Alegre Hub. 2023. (Congresso).
SARAIVA, L. ; SPENCER, N. ; BOHORQUEZ, D. ; MAHE, M. ; KAELBERER, M. ; MIGUEL-ALIAGA, I. ; ZIMMER, E.R. . Gastronauts. 2021. (Congresso).
ZIMMER, ER ; FONTANA, I. C. ; PELLERIN, L. ; BOUZIER-SORE, A. ; BONGARZONE, S. ; CASH, D. ; ASHTON, N. ; VIEITEZ, E. R. ; PARKER, C. ; EDISON, P. . Thinking AHEAD. 2019. (Congresso).
ZIMMER, E.R. ; SOUZA, DO . Seminars in Brain Disorders: Translational Science. 2019. (Congresso).
R ZIMMER, EDUARDO ; SOUZA, DIOGO ONOFRE . Seminars in Brain Disorders: Advances in Neurosciences. 2018. (Congresso).
ZIMMER, ER . III Prêmio Cientistas e Empreendedor do Ano do Instituto Nanocell. 2018. (Congresso).
ZIMMER, E. R. ; GONCALVES, C. A. S. ; SOUZA, D. O. ; ROCHA, A. ; FONTANA, I. C. ; RODRIGUES, Y. E. ; LAPS, N. ; SCHIAVENIN, M. . Seminars In Brain Disorders: Advanced Imaging Techniques. 2017. (Congresso).
SOUZA, D. O. ; PORTELA, L. V. ; DIETRICH, M. O. ; ZIMMER, E. R. ; ALMEIDA, R. F. ; Botton, P.H. . I Neuroendocrinology of Metabolism Symposium. 2012. (Congresso).
ZIMMER, E. R. ; SOUZA, D. O. ; PORTELA, L. V. ; PORCIUNCULA, L.O. ; MULLER, A. P. ; MOREIRA, J. D. ; HASS, C. B. ; GNOATTO, J. ; ALMEIDA, R. F. ; GANZELLA, M. ; Botton, P.H. ; CALCAGNOTTO, M. E. ; SANTOS, A. Q. ; MIORANZZA, S. ; ARDAIS, A. P. ; RAMOS, D. B. ; SOUZA, D. G. . Excitotoxicity and Neuroprotection Spring School. 2011. (Outro).
ZIMMER, E. R. ; ALMEIDA, R. F. ; Botton, P.H. ; PORTELA, L. V. ; SOUZA, D. O. ; PORCIUNCULA, L.O. . Porto Alegre Brain Symposium. 2010. (Congresso).
Participação em eventos
AAIC Neuroscience Next. The cellular Origins of Neurodegeneration. 2025. (Congresso).
EMBO Workshop: Astrocytes ? From Molecules to Systems.Astrocyte Biomarkers in Alzheimer?s disease. 2025. (Oficina).
1º Simpósio de Imagem Molecular do LIM-43 HCFMUSP.Neuroinflammation: from pathophysiology to treatment. 2024. (Simpósio).
8º Encontro Serrapilheira. 2024. (Encontro).
Alzheimer's Association International Conference. 'Blas Frangione Early Career Achievement". 2024. (Congresso).
II Jornada do Cuidado Integral em Demências.Diagnóstico de Alzheimer pelo sangue: já chegamos lá?. 2024. (Seminário).
XXXI Congresso Brasileiro de Neurologia. Além do amiloide e tau: novas abordagens diagnósticas e terapêuticas na doença de Alzheimer. 2024. (Congresso).
AAIC Satellite Symposium. Race-related attribuitable fraction os risk factors of dementia in white and brown individuals in Brazil. 2023. (Congresso).
Alzheimer's Association International Conference. Glial Biomarkers in AD. 2023. (Congresso).
Congress on Brain, Behavior and Emotions. -. 2023. (Congresso).
XIV Reunião de Pesquisadores em Doença de Alzheimer e Desordens Correlatas (RPDA).New concepts in the pathogenesis of AD. 2023. (Encontro).
51ª Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular (SBBq). 51ª Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular (SBBq). 2022. (Congresso).
Alzheimer's Association International Conference. Glial Biomarkers in AD. 2022. (Congresso).
PET for brain connectivity: back to the future?.Means for validation of PET connectivity measures. 2022. (Seminário).
Precision Medicine and Functional Genomics. Imaging Brain Glucose Metabolism. 2022. (Congresso).
XIII Seminário Científico Instituto Moriguchi.-. 2022. (Seminário).
Brain, Behavior and Emotions. Beyond amyloid and tau: focus on astrocytes. 2021. (Congresso).
European Meeting on Glial Cells in Health and disease. Imaging Glucose Metabolism. 2021. (Congresso).
International Dementia Conference Series.Astrocytes in FDG PET signal. 2021. (Seminário).
International Symposium for Networking in Neuroscience. Imaging brain Metabolism. 2021. (Congresso).
Astrocytes in Health and dementia.Astrocyte glutamate transport drives FDG-PET signal. 2019. (Simpósio).
I South Brazilian Symposium on Neuroscience. Cellular origins of metabolic neuroimaging signals. 2019. (Congresso).
47th SBBq. Imaging cerebral glucose metabolism in vivo: from bench to bedside. 2018. (Congresso).
Humboldt Kolleg.Cell types in cerebral FDG PET imaging. 2018. (Seminário).
2nd IEEE CASS Seasonal School on Digital Processing of Visual Signals and Applications.Multidisciplinarity in Alzheimer's disease Research. 2017. (Seminário).
9th IBRO World Congress on Neuroscience. ASTROGLIAL GLUTAMATE TRANSPORT DRIVES BRAIN [18F]FDG PET SIGNAL. 2015. (Congresso).
Simpósio de Imagem Molecular PET/CT.Translational research and therapeutics for Alzheimer?s disease. 2015. (Simpósio).
Workshop on Brazil/UK scientific collaboration: The future of molecula.Mul$-modal biomarkers in Alzheimer?s disease experimental research. 2015. (Oficina).
Alzheimer's Association International Conference. EARLY REMODELING OF BRAIN METABOLIC ARCHITECTURE IN A TRANSGENIC RAT MODEL OF ALZHEIMER'S DISEASE. 2014. (Congresso).
Alzheimer's Association International Conference. [18F]NAV4694 shows higher binding and wider dynamic range compared with [11C]PiB in Alzheimer's disease postmortem tissue. 2013. (Congresso).
Simpósio da Rede Nacional de Educação e Ciência. 2012. (Simpósio).
XXVI Federação de Sociedades de Biologia Experimental. INTRAHIPPOCAMPAL OKADAIC ACID ADMINISTRATION: AN ANIMAL MODEL FOR ALZHEIMER LIKE DISEASE. 2011. (Congresso).
Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento - SBNec. Efeitos do pré-tratamento com memantina em um modelo de neurodegeneração induzido pelo ácido ocadáico. 2010. (Congresso).
XXI Salão de iniciação científica.O exercício aumenta a sinalização da insulina no hipocampo: impacto da administração central de insulina. 2009. (Outra).
XXXV SAEF. 2009. (Outra).
XX Salão de iniciação científica.Envelhecimento causa diminuição na função cognitiva e aumento do transporte de igf1 pela barreira sangue-cérebro de camundongos. 2008. (Outra).
Participação em bancas
ZIMMER, ER. PROTEÍNA ÁCIDA FIBRILAR GLIAL COMO POTENCIAL BIOMARCADOR DA ATROFIA MUSCULAR ESPINHAL: IDENTIFICAÇÃO A PARTIR DE ABORDAGENS BIOINFORMÁTICAS NÃO ENVIESADAS E CARACTERIZAÇÃO EM DIFERENTES FLUIDOS BIOLÓGICOS. 2025.
ZIMMER, ER; LEITE, M. C.; BEM, A. F.. IMPACTO DA EXPOSIÇÃO DO COLESTEROL-LDL NOS ASTRÓCITOS: ESTUDO IN VITRO E IN VIVO. 2023. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
R ZIMMER, EDUARDO; ARCANJO, R.; ROCHA, N.. Influência da fluoxetina na microbiota intestinal animal: uma revisão de escopo e considerações funcionais. 2021. Dissertação (Mestrado em Psiquiatria e Ciências do comportamento) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.; ZANOTTO-FILHO, A.; HOFSATTER, J.. Avaliação do Potencial antitumoral do Bozepinib livre ou em nanocápsulas em ensaios pré-clínicos de gliobastoma. 2020. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.; MARTINS, M. D.; HAAS, A. N.. Efeito da terapia a laser de baixa intensidade na área doadora de tecido conjuntivo no palato: um ensaio clínico randomizado. 2020. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.; HILGERT, J. B.; WEIDLICH, P.. Estado Periodontal em Fumantes de Cannabis. 2019. Dissertação (Mestrado em Odontologia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
Zimmer, EduardoZIMMER, A. R.. SÍNTESE E AVALIAÇÃO BIOLÓGICA DE DERIVADOS QUINOLÍNICOS COMO POTENCIAIS INIBIDORES DE PI3K. 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.de Assis, A.M.; CUNHA, R. P. S. A.. Caracterização de células perineurais associadas a neurônios simpáticos de camundongos. 2018. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.; Souza, Diogo O.;de Assis, A.M.. Qual o Efeito do Treinamento Funcional como Ferramenta para Desenvolver Habilidades Motoras Fundamentais no Condicionamento Físico e na Composição Corporal de Escolares. 2018. Dissertação (Mestrado em Educação em Ciências Quìmica da Vida e Saúde ( Ufsm - Furg)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, EDUARDO R; OLIVEIRA, F. F.; MAZZOTTI, D. R.. AVALIAÇÃO DA SIRTUÍNA 2 SÉRICA COMO BIOMARCADOR DA DOENÇA DE ALZHEIMER. 2017. Dissertação (Mestrado em Neurologia / Neurociências) - Universidade Federal de São Paulo.
Zimmer, Eduardo; ARAUJO, A. S. R.; SILVA, L. O. P.. Efeito do envelhecimento sobre as vesículas extracelulares circulantes e centrais. 2017. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas: Farmacologia e Terapêutica) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, ER. Investigação do papel neuroprotetor de vesículas extracelulares derivadas do exercício e enriquecidas com FNDC5/irisina em modelos pré-clínicos da doença de Alzheimer. 2025 - Universidade Federal do Rio de Janeiro.
RUBIN, M. A.; PASSOS, I. C.;ZIMMER, ER. PERFIL TRANSCRIPTÔMICO E PROTEÔMICO EM PACIENTES COM TRANSTORNO BIPOLAR: FOCO NO DESENVOLVIMENTO DE BIOMARCADORES. 2024. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas: Farmacologia e Terapêutica) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
Zimmer, Eduardo R.; BICALHO, M. A. C.; VIANA, B. M.; BORGES, K. B. G.; SILVA, M. A. R.; CARVALHO, A. T.. Análise da relação entre citocinas, biomarcadores da doença de Alzheimer e declínio cognitivo no líquido cefalorraquidiano de uma amostra de pessoas idosas Brasileiras.. 2024. Tese (Doutorado em Pós-graduação de Ciências Aplicadas à Saúde do Adulto) - Universidade Federal de Minas Gerais.
R ZIMMER, EDUARDO; MOREIRA, J. C. F.; BACCAN, G. C.; MACAMBIRA, S. G.; COSTA, S. L.. EFEITO DO FLAVONÓIDE AGATHISFLAVONA NA MODULAÇÃO DO NRLP3-INFLAMOSSOMA, MICRO- RNAs E CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS ASSOCIADOS A RESPOSTA MICROGLIAL A ESTIMULOS INFLAMATORIOS E PEPTÍDEOS Aβ- AMILOIDE. 2023. Tese (Doutorado em Imunologia) - Universidade Federal da Bahia.
R ZIMMER, EDUARDO; FRUTTERO, L.; VIOLA, T. W.. I. UM NOVO OLHAR PARA AS UREASES: PROPRIEDADES NEUROTÓXICAS E POSSÍVEL ENVOLVIMENTO EM DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS. II. ANÁLISES DE REPOSICIONAMENTO DE DROGAS NO COMBATE A COVID19. 2023. Tese (Doutorado em Medicina) - Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, ER; SCHRODER, N.; LOURENCO, MYCHAEL V.. Papel da micróglia nas disfunções cognitivas relacionadas às alterações no metabolismo do colesterol: evidências experimentais. 2023. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
R ZIMMER, EDUARDO; MEDINAS, D. B.; FERREIRA, J. C. B.. Ca2+ Mitocondrial no Sistema Nervoso Central: o papel do trocador de Na+/Ca2+ mitocondrial (NCLX) no metabolismo e função de astrócitos. 2022. Tese (Doutorado em Bioquímica) - Universidade de São Paulo.
R ZIMMER, EDUARDO; CRUZ, F. C.; BRITTO, L. R. G.. Modulação da atividade encefálica pelo canabidiol em camundongos tratados com cocaína. 2022.
ZIMMER, E.R.; HAN, S. W.; SCHULER-FACCINI, LAVÍNIA. Edição gênica em mucopolissacaridose tipos I e II utilizando o sistema CRISPR-Cas9: uma abordagem não-invasiva para o tratamento do comprometimento neurológico e sistêmico. 2021. Tese (Doutorado em Programa de Pós-Graduação de Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.; HIDALGO, M. P. L.; GOMES, B. P. F. A.. Efeito do tempo de utilização de antimicrobianos prescritos para o tratamento de infecções comunitárias no comportamento e no microbioma intestinal ? estudo em modelo animal. 2021. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas: Farmacologia e Terapêutica) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.; BENTO-TORRES, N. V. O.; SCHENKEL, P. C.. EFEITO DO ENVELHECIMENTO SOBRE A HOMEOSTASE REDOX E PERFIL DE MICRORNAS EM VESÍCULAS EXTRACELULARES CIRCULANTES: MODULAÇÃO DAS VIAS CANÔNICAS DE SINALIZAÇÃO ASSOCIADAS À IDADE. 2020. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Fisiologia)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.; KLAMT, F.; MORRONE, F. B.; GRIVICICH, I.. Reposicionamento de fármacos: avaliação pré-clínica do uso da doxazosina no combate à tumores pediátricos e na neuroproteção em um modelo da doença de Alzheimer. 2019. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.; SCHULER-FACCINI, LAVÍNIA; SOUZA, C. F. M.. Análise de alterações de sequência nos genes associados à doença de Niemann-Pick tipo C e avaliação de genes candidatos a modificadores de fenótipo. 2019. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.; MARTINS, L. A. M.;ALMEIDA, ROBERTO F.. Disclosure of Scientific Awards in the Large Media: analysis and strategic intervention. 2019. Tese (Doutorado em Educação em Ciências Quìmica da Vida e Saúde ( Ufsm - Furg)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.; BAST, R. K.; BONAN, C. D.. Envolvimento do sistema purinérgico no modelo de isolamento social em ratos Wistar adultos. 2019. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, EDUARDO R; SCHULER-FACCINI, LAVÍNIA; DE MELLO RIEDER, CARLOS ROBERTO. Biomarcadores na Doença de Machado-Joseph.. 2018. Tese (Doutorado em Programa de Pós-Graduação de Genética e Biologia Molecular) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.; SCHUH, A. F. S.; SATO, D. K.; SAUTE, J. A. M.. Efeito da estimulação transcraniana por corrente contínua (ETCC) em um modelo animal do transtorno do déficit de atenção e hieratividade (TDAH). 2018. Tese (Doutorado em Curso de pós-graduação em Clinica Médica/ HCPA) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.; SENNA, E. L.; STEPPE, M.. Desenvolvimento e avaliação da atividade neuroprotetora de nanoemulsões revestidas por quitosana contendo ácido rosmarínico administradas pela via nasal. 2018. Tese (Doutorado em Ciências Farmacêuticas) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
Rigon Zimmer, Eduardo; MATTE, C.; PIATO, A. L. S.; FRANCO, J. L.. Modulações energéticas cerebrais permitem a manutenção de crises epilépticas prolongadas. 2017. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
Rigon Zimmer, Eduardo; LEITE, J. P.; FURINI, C.; MACHADO, DENISE CANTARELLI. Terapia Celular em Modelos Experimentais de Epilepsia do Lobo Temporal: Células Mononucleares da Medula Óssea e Células-Tronco Neurais. 2017. Tese (Doutorado em Medicina e Ciências da Saúde.) - Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul.
ZIMMER E.; BARBOSA, J. A.; STAATS, C. C.. Estrutura versus função: aspectos estruturais e funcionais do Jaburetox e da urease de Proteus mirabilis. 2017.
ZIMMER, E.R.; VIEGAS, L.; LIDNER, E.. Análise dos ritmos biológicos de estudantes e atividades complementares de contraturno de escolas públicas de ensino fundamental do município de Farroupilha/RS: discussões para auxiliar a aprendizagem. 2020. Exame de qualificação (Doutorando em Programa de Pós-Graduação em Educação em Ciências: Química da Vida e Saúde) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E.R.; BAST, R. K.. Avaliação do efeito da administração intracerebroventricular de metilglioxal sobre a função glial hipocampal e comportamento. 2019. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, E. R.; SANTOS, A. Q.. HIPERMETIONINEMIA GESTACIONAL: ESTUDOS BIOQUÍMICOS E COMPORTAMENTAIS ? RESULTADOS PRELIMINARES. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, EDUARDO R; DALMAZ, C.. Exercício Materno como Estratégia neuroprotetora na Doença de Alzheimer. 2016. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
ZIMMER, EDUARDO RTRINDADE, V. M. T.. ANÁLISE DE ALTERAÇÕES NA EXPRESSÃO DE GENES ASSOCIADOS À DOENÇA DE NIEMANN-PICK TIPO C E POSSÍVEIS GENES MODIFICADORES. 2016.
Zimmer, Eduardo R.; CALCAGNOTTO, M. E.. Efeito do antagonismo de Diferentes subtipos de receptores NMDA sobre parâmetros comportamentais e neuroquímicos em ratos submetidos ao modelo experimental de status epilepticus induzido por LiCl-pilocarpina.. 2015. Exame de qualificação (Doutorando em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
Zimmer, Eduardo Rigon; DAUDT, F.; GAIO, E.. COMPARAÇÃO DA ÁREA DE INFLAMAÇÃO PERIODONTAL (PISA) APÓS TRATA- MENTO PERIODONTAL NÃO ? CIRÚRGICO EM MULHERES OBESAS E NÃO OBE- SAS. 2024. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Odontologia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
Rigon Zimmer, EduardoCALCAGNOTTO, MARIA ELISA. AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO MITOCONDRIAL EM MODELO ANIMAL DE ESQUIZOFRENIA. 2017. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
Zimmer, Eduardo R.; Mello e Souza, T. Identificação de fatores de transcrição que agem como reguladores mestres das doenças de Parkinson e Alzheimer. 2014. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
KOWALTOWSKI, A. J.; GUEIROS FILHO, F. J.;ZIMMER, ER; MARKUS, R. P.; MARTINS, V. R.. Concurso no IQ -USP - Professor Doutor - área de Bioquímica e Biologia Molecular com ênfase em Neurociências- Edital ATAC 37-2022. 2023. Universidade de São Paulo.
ZIMMER, ER. Senior Research Professor. 2018. Katholieke Universiteit Leuven.
ZIMMER, E. R.. 19 Congresso de Iniciação Científica UCPel. 2010.
Orientou
Caracterização Fenotípica, Genotípica e Biomarcadores de Pacientes com DFTvc em Centros Especializados em Porto Alegre/RS; Início: 2024; Dissertação (Mestrado profissional em Ciências Biológicas: Farmacologia e Terapêutica) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Consumo de alimentos ultraprocessados e declínio cognitivo na população idosa assistida pelo Programa Melhor em Casa de Porto Alegre; Início: 2024; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas: Farmacologia e Terapêutica) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Demência na população idosa assistida pelo Programa Melhor em Casa de Porto Alegre; Início: 2023; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas: Farmacologia e Terapêutica) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Caracterização do perfil de células neuronais, gliais e imunológicas periféricas em modelos animais transgênicos da Doença de Alzheimer; Início: 2023; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Investigação das alterações no metabolismo cerebral da glicose decorrentes da deleção da enzima PKM2 astrocitária via recombinação Cre-Lox; Início: 2023; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
AVALIAÇÃO AUTORADIOGRÁFICO DE RADIOLIGANTES DE BETA-AMILOIDE E TAU EM TECIDO HUMANO CEREBRAL; Início: 2025; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Relação de doenças crônicas não transmissíveis com o envelhecimento cerebral; Início: 2025; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas: Farmacologia e Terapêutica) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Caracterização de marcadores da microglia em amostras pós-morte de pacientes com doença de Alzheimer: um estudo imunoistoquímico e molecular; ; Início: 2024; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Estudo piloto de ensaio clínico randomizado, controlado, para investigar o efeito de instrumento de amplificação auditiva de baixo custo: AMPLIA; Início: 2023; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas: Farmacologia e Terapêutica) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Caracterização Temporal da Expressão Diferncial de Circrnas em modelo de ratos TGF344-AD da doença de Alzheimer; Início: 2023; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Relação transversal e longitudinal do cortisol central e periférico com a neuropatologia de indivíduos no continuum da doença de Alzheimer; Início: 2022; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas: Farmacologia e Terapêutica) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Avaliação do impacto de polimorfismos no gene da relina no acúmulo de tau e amiloide em indivíduos com doença de Alzheimer esporádica de início tardio; Início: 2022; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo cerebral da glicose utilizando recombinação Cre-lox; Início: 2022; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Investigação da influência dos transportadores de monocarboxilatos (MCT-2) no metabolismo cerebral em um modelo animal de Doença de Alzheimer; Início: 2022; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Investigação dos efeitos da rapamicina em animais sobreviventes a um episódio inflamatório sistêmico grave; Início: 2021; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Avaliação do impacto do tratamento periodontal convencional e antibioticoterapia em marcadores plasmáticos da doença de Alzheimer; Início: 2021; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas: Farmacologia e Terapêutica) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Risco vascular no continuum da doença de Alzheimer; Início: 2020; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Clinical utility of Alzheimer's disease fluid biomarkers; Início: 2019; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Modelo Baseado em Biomarcadores e Inteligência Artificial para Previsão do Desenvolvimento de Déficit Cognitivo em Pacientes Assintomáticos em Risco da Doença de Alzheimer; Início: 2018; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);
O IMPACTO DA OBESIDADE EM VIAS NEURODEGENERATIVAS: UMA ABORDAGEM COMPORTAMENTAL, NEUROQUÍMICA E DE NEUROIMAGEM; Início: 2018; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; (Orientador);
Início: 2024; Universidade Federal do Rio Grande do Sul;
Início: 2024; Universidade Federal do Rio Grande do Sul;
Início: 2023; Universidade Federal do Rio Grande do Sul;
Início: 2023; Universidade Federal do Rio Grande do Sul;
Início: 2020; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico;
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide; Início: 2024 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo cerebral da glicose utilizando recombinação Cre-lox; Início: 2024 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide; Início: 2024 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Caracterização do perfil de células neuronais, gliais e imunológicas periféricas em modelos animais transgênicos da Doença de Alzheimer; Início: 2024 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide; Início: 2024 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide; Início: 2024 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide; Início: 2024 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo cerebral da glicose utilizando recombinação Cre-lox; Início: 2024 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide; Início: 2024 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide; Início: 2024 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide; Início: 2024 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Efeitos da COVID longa na cognição e em biomarcadores cerebrais; Início: 2023 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo cerebral da glicose utilizando recombinação Cre-lox; Início: 2023 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Efeitos da COVID longa na cognição e em biomarcadores cerebrais; Início: 2023 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Efeitos da COVID longa na cognição e em biomarcadores cerebrais; Início: 2023 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Avaliação do impacto do tratamento periodontal convencional e antibioticoterapia em marcadores plasmáticos da doença de Alzheimer; Início: 2022 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide; Início: 2022 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide; Início: 2019 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide; Início: 2022; Orientação de outra natureza; Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Impacto da ativação da microglia em processos neuroenergéticos; 2024; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Exercício físico e realização de dupla tarefa como estratégia terapêutica não farmacológica em pacientes com a Doença de Alzheimer; 2023; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas: Farmacologia e Terapêutica) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Modelo Baseado em Regiões Cerebrais Atróficas e Inteligência Artificial para Previsão do Desenvolvimento de Déficit Cognitivo em Pacientes Assintomáticos em Risco da Doença de Alzheimer; 2023; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Caracterização Temporal da Expressão Diferncial de Circrnas em modelo de ratos TGF344-AD da doença de Alzheimer; ; 2023; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
O Impacto do Colesterol na Produção de Peptídeos Beta-amiloide em Astrócitos; 2022; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Avaliação da migração de interneurônios no hipocampo em um modelo transgênico da doença de alzheimer; 2022; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; ; 2017; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS NA DOENÇA DE ALZHEIMER: FOCO NO ENRIQUECIMENTO AMBIENTAL E OBESIDADE; 2016; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Avaliação longitudinal de densidade sináptica em modelo transgênico da Doença de Alzheimer; 2024; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Metabolismo cerebral de glicose em modelos murinos da doença de Alzheimer: tipos celulares e interpretações biológicas; 2023; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Método para Diagnóstico de Pacientes com Doenças Neurodegenerativas Utilizando Técnicas de Inteligência Artificial Aplicadas em Bases de Dados Clínicos; 2022; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Glutamate transport dysfunction in neurological disorders: from cellular models to in vivo neuroimaging; 2021; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
INVESTIGAÇÃO DOS MECANISMOS ENVOLVIDOS NA ATIVAÇÃO ASTROCITÁRIA NA SEPSE AGUDA; 2019; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
2023; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Eduardo Rigon Zimmer;
2023; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Eduardo Rigon Zimmer;
2022; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Eduardo Rigon Zimmer;
2020; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Eduardo Rigon Zimmer;
2020; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Eduardo Rigon Zimmer;
2018; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Eduardo Rigon Zimmer;
2018; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Eduardo Rigon Zimmer;
AVALIAÇÃO DAS CÉLULAS NEURAIS DA SINAPSE QUADRIPARTITE DURANTE O PERÍODO EMBRIONÁRIO EM UM MODELO GENETICAMENTE MODIFICADO DA DOENÇA DE ALZHEIMER; 2025; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
ASSOCIAÇÃO ENTRE O CONSUMO DE ALIMENTOS ULTRAPROCESSADOS E BIOMARCADORES DA DOENÇA DE ALZHEIMER EM UMA POPULAÇÃO ADULTA; 2025; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Nutrição) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
INVESTIGAÇÃO DA INFLUÊNCIA DO TRANSPORTE GLUTAMATÉRGICO ASTROCITÁRIO NO METABOLISMO DE GLICOSE CEREBRAL IN VIVO; 2016; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; 2024; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide; 2024; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide; 2024; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação de biomarcadores de fluidos biológicos e mecanismos neurodegenerativos associados aos oligômeros de Beta(β)-amiloide em camundongos; 2021; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação de biomarcadores de fluidos biológicos e mecanismos neurodegenerativos associados aos oligômeros de Beta(β)-amiloide em camundongos; 2021; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação de biomarcadores de fluidos biológicos e mecanismos neurodegenerativos associados aos oligômeros de Beta(β)-amiloide em camundongos; 2021; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; 2020; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; 2020; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; 2020; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; 2020; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação de biomarcadores de fluidos biológicos e mecanismos neurodegenerativos associados aos oligômeros de Beta(β)-amiloide em camundongos; 2020; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; ; 2019; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; 2019; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; 2019; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; 2018; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; 2018; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Identificação de Reguladores Mestres Alterados na Doença de Alzheimer em Sague Periférico utilizando Engenharia Reversa de Redes Regulatórias; 2019; Orientação de outra natureza - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; 2019; Orientação de outra natureza - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; 2019; Orientação de outra natureza - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação de biomarcadores de fluidos biológicos e mecanismos neurodegenerativos associados aos oligômeros de Beta(β)-amiloide em camundongos; 2019; Orientação de outra natureza - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo de glicose cerebral in vivo; 2019; Orientação de outra natureza - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Eduardo Rigon Zimmer;
Produções bibliográficas
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QUISPIALAYA, KELY MONICA ; THERRIAULT, JOSEPH ; ALIAGA, ANTONIO ; BENEDET, ANDREA L. ; ASHTON, NICHOLAS J. ; KARIKARI, THOMAS ; CASSA MACEDO, ARTHUR ; RAHMOUNI, NESRINE ; TISSOT, CÉCILE ; FERNANDEZ ARIAS, JAIME ; WANG, YI-TING TINA ; TRUDEL, LYDIA ; HOSSEINI, SEYYED ALI ; MATSUDAIRA, TAKASHI ; CHAN, TEVY ; PASCOAL, THARICK ; GILFIX, BRIAN ; VITALI, PAOLO ; Zimmer, Eduardo R. ; PROVOST, KARINE ; et.al . Comparison of Plasma p-tau217 and [ F]FDG-PET for Identifying Alzheimer Disease in People With Early-Onset or Atypical Dementia. NEUROLOGY , v. 104, p. 210, 2025.
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FERNÁNDEZ ARIAS, JAIME ; BRUM, WAGNER S ; SALVADÓ, GEMMA ; THERRIAULT, JOSEPH ; SERVAES, STIJN ; WANG, YI-TING ; AUMONT, ETIENNE ; RAHMOUNI, NESRINE ; MACEDO, ARTHUR ; QUISPIALAYA, KELY ; HOSSEINI, SEYYED ALI ; KUNACH, PETER ; JIA, WAN LU ; CHAN, TEVY ; TRUDEL, LYDIA ; HALL, BRANDON ; ZHENG, YANSENG ; MOHAPATRA, SEJAL ; MATHOTAARACHCHI, SULANTHA S ; ZIMMER, E. R. ; et.al . Plasma phosphorylated tau217 strongly associates with memory deficits in the Alzheimer?s disease spectrum. BRAIN , v. 1, p. 1, 2025.
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BRUM, WAGNER S. ; CULLEN, NICHOLAS C. ; THERRIAULT, JOSEPH ; JANELIDZE, SHORENA ; RAHMOUNI, NESRINE ; STEVENSON, JENNA ; SERVAES, STIJN ; BENEDET, ANDREA L. ; Zimmer, Eduardo R. ; STOMRUD, ERIK ; PALMQVIST, SEBASTIAN ; ZETTERBERG, HENRIK ; FRISONI, GIOVANNI B. ; ASHTON, NICHOLAS J. ; BLENNOW, KAJ ; MATTSSON-CARLGREN, NIKLAS ; ROSA-NETO, PEDRO ; HANSSON, OSKAR . A blood-based biomarker workflow for optimal tau-PET referral in memory clinic settings. Nature Communications , v. 15, p. 2311, 2024.
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MACEDO, ARTHUR C ; THERRIAULT, JOSEPH ; TISSOT, CÉCILE ; FERNANDEZ ARIAS, JAIME ; FERREIRA, PAMELA C L ; VITALI, PAOLO ; SERVAES, STIJN ; RAHMOUNI, NESRINE ; VERMEIREN, MARIE ; BEZGIN, GLEB ; LUSSIER, FIROZA Z ; STEVENSON, JENNA ; WANG, YI-TING ; SOCUALAYA, KELY QUISPIALAYA ; KUNACH, PETER ; NAZNEEN, TAHNIA ; HOSSEINI, SEYYED ALI ; PALLEN, VANESSA ; STEVENSON, ALYSSA ; ZIMMER, E. R. ; et.al . Predicting functional decline in aging and Alzheimer?s disease with PET-based Braak staging. Brain Communications , v. 2, p. 6, 2024.
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FERRARI-SOUZA, JOÃO PEDRO ; BRUM, WAGNER S. ; HAUSCHILD, LUCAS A. ; DA ROS, LUCAS U. ; FERREIRA, PÂMELA C.L. ; BELLAVER, BRUNA ; LEFFA, DOUGLAS T. ; BIEGER, ANDREI ; TISSOT, CÉCILE ; LUSSIER, FIROZA Z. ; DE BASTIANI, MARCO ANTÔNIO ; POVALA, GUILHERME ; BENEDET, ANDRÉA L. ; THERRIAULT, JOSEPH ; WANG, YI-TING ; ASHTON, NICHOLAS J. ; ZETTERBERG, HENRIK ; BLENNOW, KAJ ; MARTINS, SHEILA O. ; ZIMMER, E. R. ; et.al . Vascular risk burden is a key player in the early progression of Alzheimer?s disease. NEUROBIOLOGY OF AGING , v. 136, p. 88-98, 2024.
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DE BASTIANI, MARCO ANTÔNIO ; BELLAVER, BRUNA ; CARELLO-COLLAR, GIOVANNA ; ZIMMERMANN, MARIA ; KUNACH, PETER ; LIMA-FILHO, RICARDO A.S. ; FORNER, STEFANIA ; MARTINI, ALESSANDRA CADETE ; PASCOAL, THARICK A. ; LOURENCO, MYCHAEL V. ; ROSA-NETO, PEDRO ; Zimmer, Eduardo R. . Cross-species comparative hippocampal transcriptomics in Alzheimer?s disease. Iscience , v. 27, p. 108671, 2024.
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AGUZZOLI PERES, FERNANDO ; HAAS, ALINE NOGUEIRA ; MARTHA, ANGGA DWI ; CHAN, MELISSA ; STEELE, MICHELLE ; FERRETTI, MARIA TERESA ; NGCOBO, NTOKOZO N. ; ILINCA, STEFANIA ; DOMÍNGUEZ'VIVERO, CLARA ; LEROI, IRACEMA ; SAJNANI, NISHA ; Zimmer, Eduardo R. ; KORNHUBER, ALEX ; KALACHE, ALEXANDRE ; HOLTZHAUSEN, BERRIE ; TRISTÃO'PEREIRA, CATARINA ; DUPONT, CHARLÈSS ; COHEN, DAN ; DE JONG, DAVID ; FACAL, DAVID ; et.al . Walking the talk for dementia: A unique immersive, embodied, and multi-experiential initiative. Alzheimers & Dementia , v. 20, p. 2309, 2024.
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LEFFA, DOUGLAS T. ; POVALA, GUILHERME ; Bellaver, Bruna ; FERRARI'SOUZA, JOÃO PEDRO ; FERREIRA, PAMELA C. L. ; LUSSIER, FIROZA Z. ; SCHAFFER AGUZZOLI, CRISTIANO ; SOARES, CAROLINA ; ZALZALE, HUSSEIN ; ROHDEN, FRANCIELI ; BAUER'NEGRINI, GUILHERME ; ABBAS, SARAH ; SCHNEIDER, MAITÊ ; THERRIAULT, JOSEPH ; LOPEZ, OSCAR L. ; VILLEMAGNE, VICTOR L. ; KLUNK, WILLIAM E. ; TUDORASCU, DANA L. ; COHEN, ANN D. ; ZIMMER, E. R. ; et.al . Impact of the polygenic risk scores for attention-deficit/hyperactivity disorder in Alzheimer's disease. Alzheimers & Dementia , 2025.
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LIMBERGER, CHRISTIAN ; Zimmer, Eduardo R. . Assessing brain-wide outcomes of dopamine system activation in the living rodent brain. TRENDS IN NEUROSCIENCES , 2024.
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ZIMMER, ER . The cellular Origins of Neurodegeneration. 2025. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, ER . Astrocyte Biomarkers in Alzheimer?s disease. 2025. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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ZIMMER, ER . Neuroinflammation: from pathophysiology to treatment. 2024. (Apresentação de Trabalho/Simpósio).
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ZIMMER, ER . Além do amiloide e tau: novas abordagens diagnósticas e terapêuticas na doença de Alzheimer. 2024. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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ZIMMER, ER . Race-related attribuitable fraction os risk factors of dementia in white and brown individuals in Brazil. 2023. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, ER . New concepts in the pathogenesis of AD. 2023. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, ER . Means for validation of PET connectivity measures. 2022. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, ER . Imaging Brain Glucose Metabolism. 2022. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E.R. . Imaging Glucose Metabolism. 2021. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E.R. . Imaging Glutamate Transporters. 2021. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E.R. . Astroyctes: fundamentals and use as biomarkers in AD. 2021. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E.R. . Astrocytes in FDG PET signal. 2021. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E.R. . Beyond amyloid and tau: focus on astrocytes. 2021. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E.R. . Origens Celulares da captação da FDG no cérebro. 2021. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E.R. . Imaging brain Metabolism. 2020. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E.R. . Astrocyte glutamate transport drives FDG-PET signal. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E.R. . Cellular origins of metabolic neuroimaging signals. 2019. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E.R. . Como funciona o nosso cérebro. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E.R. . Imaging cerebral glucose metabolism in vivo: from bench to bedside. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E.R. . Cell types in cerebral FDG PET imaging. 2018. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, EDUARDO R . Abordagem científica no estudo da doença de Alzheimer. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E. R. . A influência dos astrócitos nos exames de neuroimagem. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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Zimmer, Eduardo R. . Cerebral Glucose Metabolism in Alzheimer's Disease. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Zimmer, Eduardo R. . Multidisciplinarity in Alzheimer's disease Research. 2017. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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R ZIMMER, EDUARDO . Imaging Alzheimer's Disease in Small Animals. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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Zimmer, Eduardo R. . Pesquisa Translacional na Doença de Alzheimer. 2017. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E. R. . Neuroimagem Translacional: foco em doenças cerebrais. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E. R. . Pesquisa Translacional na Doença de Alzheimer. 2016. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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Rigon Zimmer, Eduardo . Simpósio de Imagem Molecular PET/CT 2015. 2015. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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ZIMMER, E. R. ; MULLER, A. P. ; LULHIER, F. ; HASS, C. B. ; SOUZA, D. O. ; TORRES-ALEMAN, I. ; MOREIRA, J. D. ; GNOATTO, J. ; PERRY, M. . O exercício aumenta a sinalização da insulina no hipocampo: impacto da administração central de insulina. 2009. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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ZIMMER, E. R. ; MULLER, A. P. ; GNOATTO, J. ; SOUZA, D. O. ; TORRES-ALEMAN, I. ; PORTELA, L. V. . Envelhecimento causa diminuição na função cognitiva e aumento no transporte de IGF-1 pela barreira sangue-cérebro de camundongos.. 2008. (Apresentação de Trabalho/Outra).
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ASHTON, NICHOLAS J ; BENEDET, ANDRÉA L ; PASCOAL, THARICK A ; KARIKARI, T. ; LANTERO-RODRIGUEZ, J. ; MATHOTAARACHCHI, SULANTHA ; THERRIAULT, J. ; SAVARD, M. ; CHAMOUN, M. ; STOOPS, E. ; FRANCOIS, C. ; VANMECHELEN, E. ; GAUTHIER, SERGE ; ZIMMER, E.R. ; ZETTERBERG, HENRIK ; BLENNOW, K. ; ROSA-NETO, P. . Cerebrospinal fluid p-tau231 as an early indicator of emerging pathology in Alzheimer?s disease. Research Square, 2021 (Pre-Print).
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DE BASTIANI, M. A. ; BELLAVER, BRUNA ; CARELLO-COLLAR, G. ; FORNER, S. ; MARTINI, A.P. ; PASCOAL, THARICK A ; ZIMMER, E.R. . Transcriptomic similarities and differences between mouse models and human Alzheimer?s Disease 2021 (Pre-Print).
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SCHU, G ; BRUM, W. ; RODRIGUES, Y. E. ; AZEREDO, J. C. ; PASCOAL, THARICK A ; BENEDET, A. L. ; MATHOTAARACHCHI, SULANTHA ; ROSA-NETO, P. ; ALMEIDA, J. ; ZIMMER, E.R. . Stable brain PET metabolic networks using a multiple sampling scheme. BioRxiv, 2021 (Pre-Print).
Outras produções
ZIMMER, ER . Biogen. 2024.
ZIMMER, ER . Novo Nordisk. 2023.
ZIMMER, ER . Nintx. 2022.
ZIMMER, ER . masiima. 2022.
ZIMMER, ER ; ALIAGA, ANTONIO . Next-Generation Tau Radiotracers Outperform FDA-Approved Imaging Agents in Detecting Alzheimer?s Disease. 2025. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER ; ALIAGA, ANTONIO . Radiotracers on FDA?s fast track exceed performance of already approved tau-detecting agent. 2025. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Maior fator de risco para declínio cognitivo no Brasil não é a idade, e sim a falta de acesso à educação, diz estudo. 2025. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Falta de acesso à educação é o maior fator de risco para demência no Brasil, mostra estudo. 2025. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Baixa escolaridade é o principal fator de risco para declínio cognitivo no Brasil, diz estudo. 2025. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Baixa escolaridade é fator de risco para declínio cognitivo no Brasil. 2025. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Curiosidade sobre o declínio cognitivo em idosos Brasileiros. 2025. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Baixa escolaridade é o principal fator de risco para declínio cognitivo no Brasil Leia mais em: https://super.abril.com.br/saude/baixa-escolaridade-e-o-principal-fator-de-risco-para-declinio-cognitivo-no-brasil#google_vignette. 2025. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Qual a relação entre baixa escolaridade e declínio cognitivo. 2025. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Prevenção da demência: entenda o papel da saúde mental e da escolaridade. 2025. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER ; CARELLO-COLLAR, G. . Pesquisadora da UFRGS é considerada a mais promissora do mundo na área de neurociências. 2025. (Programa de rádio ou TV/Outra).
ZIMMER, ER ; CARELLO-COLLAR, G. . Jovem pesquisadora do RS ganha prêmio internacional por estudo que revoluciona diagnóstico de Alzheimer. 2025. (Programa de rádio ou TV/Outra).
ZIMMER, ER . Quem vive no seu intestino pode estar mandando no seu cérebro. 2025. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Aprovação de remédio para Alzheimer é marco importante mesmo com uso limitado, dizem especialistas. 2025. (Programa de rádio ou TV/Comentário).
ZIMMER, ER . Conheça os 15 pesquisadores selecionados pelo 1º Edital Ciência Pioneira. 2025. (Programa de rádio ou TV/Outra).
ZIMMER, ER . Além do Esquecimento Parte 1. 2024.
ZIMMER, ER . Além do Esquecimento Parte 2. 2024.
ZIMMER, ER . Parkinson pode começar pelo intestino, apontam novas evidências. 2024. (Programa de rádio ou TV/Comentário).
ZIMMER, ER . 'Fazer pesquisa no Brasil pode ter grande impacto internacional', diz professor da UFRGS que receberá prêmio internacional nos EUA por estudo do Alzheimer. 2024. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . O desafio de usar modelos para pesquisar o Alzheimer. 2024. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER ; Ferrari-Souza, JP . Estudo brasileiro revela gene associado ao Alzheimer presente em 26% da população. 2024. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Projeto da UFRGS é contemplado na chamada do Instituto Serrapilheira. 2024. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, EDUARDO R ; DELANOGARE, E. . Eslen Podcast: Entendendo a Doença de Alzheimer. 2024.
ZIMMER, ER ; Ferrari-Souza, JP . Estudo brasileiro revela gene associado ao Alzheimer presente em 26% da população. 2023. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Variação genética influencia progressão da doença de Alzheimer, diz estudo. 2023. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Quem vive no seu intestino pode estar mandando no seu cérebro. 2023. (Programa de rádio ou TV/Outra).
Ferrari-Souza, JP ; ZIMMER, ER . Altos preços cobrados por revistas acadêmicas estrangeiras restringem potencial da ciência brasileira. 2023. (Programa de rádio ou TV/Comentário).
Ferrari-Souza, JP ; ZIMMER, ER . Pesquisa indica que tratamentos anti-inflamatórios podem retardar a progressão da doença de Alzheimer. 2023. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FREITAS, N. ; ZIMMER, ER . Com trabalho sobre demência, mestranda da UFRGS ganha viagem para conferência no Quênia. 2022. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . COVID-19 Estudos mostram chances de desenvolver outras doenças. 2022.
ZIMMER, ER ; LIMBERGER, CHRISTIAN . Treze alunos da UFRGS têm trabalhos premiados pela mais importante conferência sobre Alzheimer no mundo. 2022. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Writing the Best Fellowship Application. 2022. (Programa de rádio ou TV/Outra).
ZIMMER, ER . Cientista do RS recebe verba internacional para estudar impacto da covid-19 no cérebro. 2022. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . A gastronomia misteriosa do cérebro. 2022. (Programa de rádio ou TV/Outra).
ZIMMER, ER . Especialista: Em breve, exames de sangue identificarão o Alzheimer. 2021. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER ; FONTANA, IGOR C. . A diáspora: Por que os cientistas estão indo embora do Brasil. 2021. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Em que lugar do cérebro fica a memória?. 2021. (Programa de rádio ou TV/Outra).
ZIMMER, ER . Por que os humanos têm Alzheimer e os cães não?. 2021. (Programa de rádio ou TV/Outra).
ZIMMER, ER . Minha História Junto a CAPES: Eduardo Zimmer. 2021. (Programa de rádio ou TV/Outra).
ZIMMER, ER ; MIOTTO, E. ; BENEDET, A. ; WYSE, ANGELA T. S. . CAPES contribui para a internacionalização da ciência brasileira. 2021. (Programa de rádio ou TV/Outra).
ZIMMER, ER . Pesquisador da UFRGS é um dos autores de artigo de consenso sobre astrócitos. 2021. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Bellaver B ; ZIMMER, ER ; Ferrari-Souza, JP ; DA ROS, LUCAS UGLIONE . Artigo publicado por pesquisadores da UFRGS é capa da revista da Academia Americana de Neurologia. 2021. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . CAPES apoia laboratório que é referência em pesquisas do cérebro. 2020. (Programa de rádio ou TV/Outra).
ZIMMER, ER ; ZIMMER, M. ; ZIMMER, K. . Tricampeões: conheça os irmãos farmacêuticos vencedores de concurso que premia teses de doutorado. 2020. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . O nascimento de uma pergunta fundamental. 2020. (Programa de rádio ou TV/Outra).
ZIMMER, ER . Com mais um remédio reprovado, tratamento da doença de Alzheimer não avança há 17 anos. 2020. (Programa de rádio ou TV/Comentário).
BRUM, W. ; ZIMMER, ER . Aluno da UFRGS é selecionado para atuar como voluntário no maior evento mundial sobre Alzheimer. 2020. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
FONTANA, I. C. ; ZIMMER, ER ; SOUZA, DIOGO ONOFRE GOMES DE . Artigo publicado pela UFRGS em revista internacional trata dos efeitos da covid-19 no cérebro. 2020. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
ZIMMER, ER . Researchers investigate possible link with COVID-19 and neurological damage. 2020. (Programa de rádio ou TV/Comentário).
ZIMMER, ER . Mulheres têm cérebro mais jovem que homens, diz estudo. 2019.
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ZIMMER, ER . Um estudo feito por cientistas sul-coreanos mostrou que fumantes correm mais risco de desenvolver demência.. 2018.
Zimmer, Eduardo . Esperança para o Futuro. 2017. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Zimmer, Eduardo . Avanços no Diagnóstico do Alzheimer. 2017. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Zimmer, Eduardo ; SCHILLING, L. P. . Cientistas apontam caminho para vencer o Alzheimer. 2017. (Programa de rádio ou TV/Comentário).
Zimmer, Eduardo . Cientistas gaúchos descobrem exame que pode ajudar no tratamento do Alzheimer. 2017. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Zimmer, Eduardo . Pesquisa de cientistas do RS desvenda parte do funcionamento do cérebro humano. 2017. (Programa de rádio ou TV/Entrevista).
Rigon Zimmer, Eduardo ; COSTA, J. C. ; GREGGIO, S. ; VENTURIN, G. T. ; BORELLI, W. V. ; ALBA, M. ; RADAELLI, G. ; HARTMANN, L. M. ; MARINOWIC, D. R. ; FRANCO, A. R. . Estímulos deixam cérebro mais ativo e mantêm órgão saudável a vida toda. 2016.
ZIMMER, ER ; BENOIST, C. ; WEIDNER, W. ; BARBARINO, P. ; ARTHURTON, L. ; APPLETON-SAS, R. ; MANTINEO, G. ; LYNCH, C. . From Plan to Impact VII. 2024. (From Plan to Impact VII).
ZIMMER, ER ; AGUZZOLI PERES, FERNANDO . Walking the Talk for Dementia. 2023. (Iniciativa).
ZIMMER, ER ; SOUZA, L. W. ; BASTIANI, M. A. . masima. 2022. (Startup).
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ZIMMER, E. R. ; ALBA, M. ; HARTMANN, L. M. . Workshop: Radiofarmácia. 2016. (Curso de curta duração ministrado/Extensão).
ARANTES, P. R. ; Zanatta, G. ; Rigon Zimmer, Eduardo ; SALBEGO, Christianne Gazzana ; TRINDADE, V. M. T. . Dosagem de atividade da lactato desidrogenase sérica - Website: http://www.bdc.ib.unicamp.br/bdc/visualizarMaterial.php?idMaterial=1165#.VvrKsj8S6iU. 2012. (Desenvolvimento de material didático ou instrucional - Software).
ZANATTA, G. ; MORAES, C. G. ; Zimmer, Eduardo ; EWALD, L. ; PETTENUZZO, LETÍCIA ; SALBEGO, C. G. ; TRINDADE, V. M. T. . Cromatografia ascendente em papel de aminoácidos - Website: http://www.ufrgs.br/gcoeb/cromatografia/cromatografia-v2.swf. 2010. (Desenvolvimento de material didático ou instrucional - Software).
Projetos de pesquisa
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2024 - Atual
Caracterizacao multi-omica de individuos com doenca de Alzheimer em duas cidades do Rio Grande do Sul., Descrição: A Doença de Alzheimer (DA) é a patologia neurodegenerativa mais comum no mundo. Recentemente, muitos estudos moleculares estão ajudando a elucidar aspectos importantes da DA. Neste sentido, metodologias ômicas permitem a avaliação de diversos estratos moleculares em alta resolução. Ademais, a integração destas informações em análises multi-ômicas tem grande potencial de avançar o entendimento da biologia da DA. Assim, utilizaremos análises multi-ômicas integrativas com dados de genômica, transcriptômica e proteômica para identificar marcadores de risco genético, variantes genéticas funcionais, reguladores genéticos e potenciais biomarcadores na DA.Métodos: Indivíduos idosos (>65 anos) da Universidade Federal do Rio Grande do Sul e do Instituto Moriguchi de Veranópolis serão incluídos. Os indivíduos selecionados para este estudo passarão por uma avaliação cognitiva (MMSE, MoCA e CDR) e serão divididos nos grupos experimentais controle, comprometimento cognitivo leve (CCL) e doença de Alzheimer (DA). Idosos de cada grupo experimental terão saliva, fezes e sangue coletados, com plasma, soro e células mononucleadas (PBMC) isoladas e armazenadas. Avaliaremos os níveis plasmáticos de p-tau181, p-tau231, A#946;40, A#946;42, GFAP e Nf-L. Com as PBMC, obteremos informações genômicas e transcriptômicas. Com o soro, obteremos informações proteômicas. Com as amostras de saliva e fezes, obteremos informações da microbiota oral e intestinal dos indivíduos coletados.Resultados esperados: Espera-se que as concentrações plasmáticas de p-tau181, p-tau231, A#946;40, A#946;42, GFAP e Nf-L sejam significativamente diferentes em pacientes com diagnóstico clínico e biológico de DA em comparação com grupo não-DA. Também esperamos encontrar diferenças moleculares significativas entre os grupos experimentais do estudo para todos os métodos ômicos. Além disso, buscamos caracterizar loci funcionais de redes reguladoras de genes, variantes modulando expressão proteica e novos biomarcadores em potencial.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador., Financiador(es): Alzheimer's Association - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2024 - Atual
Iniciativa Brasileira de Biomarcadores para Doenças Neurodegenerativas: Doença de Alzheimer, Descrição: Desenvolver um estudo, com abrangência estadual no Rio Grande do Sul, para determinar a positividade de biomarcadores da Doença de Alzheimer (DA) no sangue de indivíduos cognitivamente saudáveis, com perspectiva futura de implementação de um plano nacional de diagnóstico precoce da Doença de Alzheimer no SUS.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante., Financiador(es): Ministério da Saúde - Auxílio financeiro.
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2024 - Atual
Quais são as origens celulares da perda de volume cerebral relacionada à idade?, Descrição: O processo de envelhecimento é amplamente caracterizado como o declínio progressivo da integridade fisiológica ao longo do tempo, resultando na perda gradual de função, aumento do risco de patologias graves e maior suscetibilidade à morte. O envelhecimento causa uma perda progressiva de volume cerebral após os 40 anos, sendo tradicionalmente interpretado como a perda de neurônios e suas conexões. No entanto, as regiões que sofrem atrofia cerebral mais pronunciada possuem mais células gliais ? nomeadamente astrócitos e microglia ? do que neurônios. Utilizarei manipulação genética para reduzir o tamanho dos astrócitos e microglia em culturas celulares e camundongos. Esses camundongos passarão por exames de imagem cerebral para avaliar o volume e o metabolismo cerebral. Após isso, o tecido cerebral post-mortem será coletado para contar e medir o tamanho de neurônios, astrócitos e células da microglia. O volume/metabolismo cerebral e o número/tamanho das células também serão medidos em um modelo murino da doença de Alzheimer. Com esses experimentos, testarei se uma redução no tamanho das células gliais, em vez da perda de neurônios e suas conexões, pode causar o encolhimento do cérebro. Esses resultados ajudarão a explicar os componentes celulares da atrofia cerebral causados pelo envelhecimento e por distúrbios neurodegenerativos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador., Financiador(es): Instituto Serrapilheira - Auxílio financeiro.
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2023 - Atual
Investigação da influência do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo cerebral da glicose utilizando recombinação Cre-lox, Descrição: O imageamento cerebral por tomografia por emissão de pósitrons (PET) utilizando 2-[18F]fluoro-2-desoxi-D-glicose ([18F]FDG-PET) é o exame de neuroimagem mais empregado na prática clínica, sendo assim amplamente utilizado no diagnóstico de diversas doenças neurodegenerativas. Com relação a interpretação biológica da técnica de [18F]FDGPET, considera-se clinicamente que o exame é capaz de avaliar a função neuronal. Entretanto, as células neuronais não são as únicas células metabolicamente ativas no sistema nervoso central (SNC). Os astrócitos são as células gliais mais abundantes no SNC, possuem contato direto com a vasculatura cerebral e são consideradas células altamente glicolíticas. Em 1994, Pellerin e Magistretti propuseram um importante mecanismo de cooperação metabólica entre astrócitos e neurônios, chamado de lançadeira de lactato astrócito-neurônio. Hipotetiza-se que a captação de glutamato via GLT-1 nos astrócitos ativa a glicólise, convertendo a glicose em lactato, que é transportado para os neurônios para suprir sua alta demanda energética. Frente ao exposto acima, tem sido proposta uma reinterpretação dos exames de [18F]FDG-PET, considerando a significativa contribuição do metabolismo astrocitário de glicose. Objetivo: Investigar a influência da redução do transporte glutamatérgico astrocitário no metabolismo cerebral da glicose.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Cristian Limberger - Integrante / Giovanna Carello-Collar - Integrante / Lavínia Perquim de Carvalho - Integrante / Gabriel Colissi Martins - Integrante.
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2023 - Atual
Fenótipos astrocitários na fase pré-amiloide, Descrição: A fase pré-amiloide foi recentemente proposta (Uhlmann et al. 2020, Nat Neuro) como o período ideal para intervenção terapêutica na doença de Alzheimer (DA). No entanto, atualmente não existem biomarcadores que permitam detectar os primeiros sinais das sementes de beta-amiloide. Nesse contexto, a reatividade dos astrócitos é uma das alterações cerebrais mais precoces na DA. Aqui, nosso objetivo é identificar novos alvos de biomarcadores de astrócitos para detectar a fase pré-amiloide. Para isso, astrócitos corticais e hipocampais de ratos APP/PS1 (TgF344-AD) serão isolados por FACS na fase pré-amiloide. Em seguida, esses astrócitos serão caracterizados por sequenciamento de RNA em larga escala. Genes diferencialmente expressos serão validados por RT-PCR, western blotting e imunohistoquímica. Os possíveis alvos de astrócitos serão medidos em tecido post-mortem e fluidos de ratos. Esta proposta espera revelar múltiplos alvos de astrócitos para o desenvolvimento de novos biomarcadores capazes de identificar a fase pré-amiloide da DA.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Alzheimer Association - Auxílio financeiro.
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2023 - Atual
Usando Aprendizado de Máquina em Dados Longitudinais de Múltiplas Coortes para Determinar Subtipos Biológicos e Pontuações de Previsão para a Doença de Parkinson, Descrição: Antigamente, considerava-se a doença de Parkinson (DP) como um único distúrbio. No entanto, indivíduos com DP podem ser bastante diferentes em termos de suas características clínicas e dos processos biológicos que estão por trás de sua doença. Nosso objetivo é aplicar inteligência artificial a conjuntos de dados coletados de grandes coortes de pacientes para propor subtipos distintos da doença.Hipotetizamos que nossas análises permitirão identificar subtipos que irão diferenciar indivíduos com DP com base em informações clínicas e biológicas.Começaremos padronizando os dados contidos em dois conjuntos de dados públicos disponíveis sobre DP. Em seguida, aplicaremos modelos de aprendizado de máquina para gerar subtipos de DP. Por fim, determinaremos se esses subtipos conseguem distinguir com precisão os indivíduos com base em seus perfis de biomarcadores, contribuições genéticas e apresentação clínica.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Artur Francisco Schumacher Schuh - Integrante., Financiador(es): Mychael J Fox - Auxílio financeiro.
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2023 - Atual
Avaliação da transcrição diferencial de RNA circular na doença de Alzheimer, Descrição: Os RNAs circulares (circRNAs) são RNAs não codificantes que possuem alta conservação evolutiva e características únicas. Diferente da maioria dos ácidos nucleicos, os circRNAs têm sua disposição estrutural em formato circular, sem extremidades 5?- 3?. Essa característica permite que os circRNAs sejam mais estáveis e resistentes a exonucleases em comparação com RNAs lineares. Outra característica importante é o seu local de enriquecimento. Em comparação com outros tecidos, os circRNAs são preferencialmente transcritos no sistema nervoso central e possuem grande importância para o desenvolvimento neural e transmissão sináptica, agindo como reguladores transcricionais. O avanço das tecnologias de sequenciamento vem permitindo a caracterização da expressão e função dos circRNAs não só em contextos fisiológicos, mas também em doenças humanas como câncer, doenças cardiovasculares e doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA). A DA é a causa mais comum de demência e comprometimento cognitivo entre pessoas com mais de 65 anos de idade. A DA é definida pelo acúmulo extracelular de formas insolúveis da proteína #946;-amiloide (A#946;) e o acúmulo intracelular de agregados neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada. Esses eventos desencadeiam processos neuro inflamatórios, que ao passo final, levam à perda sináptica, neuronal e glial. Nesse sentido, a desregulação da transcrição dos circRNAs já foi descrita em vias fisiopatológicas na DA, além do seu potencial como biomarcador para a doença. Hipótese: tendo em vista as características da molécula de circRNAs, hipotetizamos que pode haver circRNAs comumente desregulados em pacientes e diferentes modelos para DA. Métodos: Após análise bioinformática de bancos de dados publicados na literatura sobre o sequenciamento de circRNAs diferentemente expressos na DA, a expressão diferencial dos circRNAs será validada por RT-qPCR no hipocampo, córtex e sangue periférico dos ratos TgF344-AD, modelo para DA. Resultados esperados: A partir da realização deste trabalho, espera-se obter circRNAs de intercessão entre os estudos, que auxiliem na elucidação de parâmetros no âmbito da participação dos circRNas na fisiopatologia da DA, sua função molecular e seu potencial biomarcador, de modo a contribuir para avanços no entendimento da fisiopatologia da DA, além de validar os circRNAs no modelo para pesquisas futuras.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Giovanna Carello-Collar - Integrante / Lavínia Perquim de Carvalho - Integrante.
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2023 - Atual
Caracterização do perfil de células neuronais, gliais e imunológicas periféricas em modelos animais transgênicos da doença de Alzheimer, Descrição: Compreender como as células neuronais, gliais e imunológicas periféricas variam ao longo do tempo em dois diferentes modelos murinos da DA (ratos TgF344-AD e camundongos APP/PS1 M146L).. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (2) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Giovanna Carello-Collar - Integrante / LIMBERGER, CHRISTIAN - Integrante / Gabriela Mantovani Baldasso - Integrante / Rodrigo Sebben Paes - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2023 - Atual
Avaliação do efeito terapêutico do composto NTX07 em um modelo pré-clínico da doença de Alzheimer, Descrição: A doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência no mundo, contribuindo para 60 a 80 dos casos. Entre as alterações pré-clínicas, pode-se destacar a deposição extracelular de pepti#769;deos #946;-amiloide (A#946;), que pode começar até 20 anos antes da demonstração de sintomas clínicos. O objetivo atual da maioria das estratégias terapêuticas tem sido diminuir a formação e subsequente agregação de A#946; em pacientes com DA. O A#946; pode ser degradado por diversas endopeptidases endógenas, entre elas a neprilisina (NEP). Sugere-se que a atividade de NEP está fortemente vinculada ao acúmulo de amiloide na patogênese da DA e restaurar ou manter a sua atividade poderia ser uma abordagem viável para a prevenção. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Giovanna Carello-Collar - Integrante / LIMBERGER, CHRISTIAN - Integrante.
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2022 - Atual
Efeitos da covid longa na cognicao e em biomarcadores cerebrais, Descrição: A doença do coronavírus 2019 (COVID-19), causada pelo SARS-CoV-2, é a maior preocupação de saúde do século. A COVID-19 pode desencadear disfunção endotelial e liberação de citocinas pró-inflamatórias, afetando órgãos como o cérebro. Ultimamente, uma quantidade crescente de evidências relatando manifestações neurológicas durante e após a COVID-19 foi apresentada. Tem sido relatado que alguns meses após a infecção, muitos pacientes ainda manifestam alterações neurológicas, e a base biológica dessas sequelas ainda não está clara. Esses sintomas persistentes da COVID-19 foram descritos coletivamente como ?COVID longa?. A COVID longa pode incluir fadiga, desatenção, falta de concentração, queixas de memória, falta de motivação e dificuldade em trabalhar longas horas. A compreensão dos efeitos da COVID-19 na sociedade deve considerar as minorias, grupos sociais geralmente negligenciados, com maior risco de infecção e mortalidade por doenças. Especificamente, indivíduos de baixa renda e nível educacional correm maior risco de exposição à COVID-19. Para preencher essa lacuna no conhecimento atual sobre COVID, avaliaremos, longitudinalmente, manifestações neurológicas pós-COVID-19 moderado ou grave em indivíduos com baixo e alto nível de escolaridade. Serão incluídos pacientes adultos, independentemente do sexo, que tenham recebido atendimento de saúde em hospitais públicos de Porto Alegre, sul do Brasil. Eles serão avaliados por meio de avaliações clínicas e cognitivas, neuroimagem estrutural (ressonância magnética ? RM) e funcional ([18F]-FDG PET), e terão sangue coletado longitudinalmente em um período de 1,5 anos, para monitorar possíveis alterações cognitivas e de biomarcadores. Amostras de sangue serão analisadas para identificar alterações específicas nos biomarcadores plasmáticos de disfunção cerebral. Usaremos técnicas mais exploratórias, como proteômica e metabolômica. Este é um projeto único, pois além de entender os efeitos duradouros da COVID-19 no cérebro, focaremos em uma população com baixa escolaridade. Prevemos ter a primeira coorte de COVID longa com participantes de baixa escolaridade na América Latina, o que é uma oportunidade única para entender o longo impacto da COVID em populações com disparidade de saúde. Esperamos que a suposta associação entre neuroimagem e análise de fluidos amplie a compreensão atual da fisiopatologia cerebral da COVID e preveja o risco de desenvolver distúrbios cerebrais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / National Academy of Neuropsycholog - Auxílio financeiro / Alzheimer Association - Auxílio financeiro.
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2022 - Atual
Avaliação do impacto do tratamento periodontal não-cirúrgico sobre marcadores plasmáticos da doença de Alzheimer - estudo piloto, Descrição: A doença de Alzheimer (DA) é a forma mais prevalente de demência, afetando, atualmente, cerca de 50 milhões de pessoas em todo o mundo. Esta patologia manifesta-se como um transtorno neurodegenerativo progressivo, apresentando deposições proteicas específicas, disfunção sináptica, distúrbios no controle energético cerebral, redução no metabolismo de glicose, reatividade astrocitária, neuroinflamação, atrofia cerebral, entre outras características (1,2). Um dos fatores de risco significativo para o desenvolvimento das placas A#946;, demência e DA é a periodontite (PE), uma doença multifatorial e inflamatória crônica iniciada pela colonização de patógenos periodontais subgengivais que envolvem os tecidos mole e de sustentação dos dentes.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Giovanna Carello-Collar - Integrante / Leonardo de Souza Machado - Integrante / Gabriela Muller - Integrante / Nicole Pessin Dalmas - Integrante / Bárbara Aires dos Santos - Integrante / Luiza Machado Reis Garcia - Integrante / Pedro Rodrigues Vidor - Integrante.
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2021 - Atual
Investigação dos efeitos da Rapamicina em animais sobreviventes a um episódio inflamatório sistêmico grave, Descrição: A sepse é caracterizada por um processo inflamatório sistêmico grave que compromete funções vitais do organismo. A encefalopatia associada à sepse (EAS), é uma complicação neurológica associada que causa disfunções no sistema nervoso central (SNC), como ruptura na barreira sangue-cérebro (BSC), comprometimento da função cognitiva, alterações a níveis metabólicos e celulares e, está relacionada a um aumento na taxa de mortalidade. Os eventos pelos quais a inflamação sistêmica promove danos tão significativos ao SNC, principalmente a longo prazo, ainda não estão completamente estabelecidos. Além disso, atualmente não existe uma terapia específica para a EAS, então a compreensão dos seus mecanismos fisiopatológicos é essencial para prevenção e potenciais intervenções, a fim de evitar tais consequências a longo prazo encontradas nos pacientes acometidos por EAS. A restrição calórica (RC), que consiste em uma redução de ingesta calórica sem causar desnutrição, já tem demonstrado uma melhora nas funções cerebrais (memória e atenção), melhora na homeostase de glicose, redução do estresse oxidativo e inflamação. Pesquisas tem se dedicado a encontrar compostos que mimetizam a RC, denominados miméticos de restrição calórica (MRC), que reproduzem os efeitos bioquímicos da RC sem a redução da ingesta alimentar. A rapamicina, um fármaco MRC, é um inibidor específico da via da mTOR (apresenta importante papel na funcionalidade cerebral), e já tem sido observada como um fármaco capaz de causar efeitos benéficos e diminuir a inflamação. Porém, os mecanismos pelos quais esses MRCs modulam uma inflamação sistêmica grave a longo prazo ainda são pouco conhecidos. Dessa forma, nosso projeto visa avançar na compreensão das alterações cerebrais causadas por um processo inflamatório sistêmico grave, e avaliar uma potencial intervenção para a prevenção dos possíveis danos causados a longo prazo pela sepse.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (3) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante / DA ROCHA, ANDRÉIA S. - Integrante / Eduarda J.F. Silva - Integrante / Bruna Bellaver - Integrante / João Pedro Ferrari Souza - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL - Auxílio financeiro.
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2020 - Atual
Avaliação longitudinal de densidade sináptica em modelo transgênico da Doença de Alzheimer, Descrição: Introdução: O aumento da expectativa de vida aumenta a incidência de doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer (DA). Em termos fisiopatológicos, a DA é caracterizada pela disfunção do metabolismo da proteína beta-amiloide (Aβ) que evolui para uma cascata neurodegenerativa clinicamente manifestada com perda de memória, declínio cognitivo e demência. A disfunção do metabolismo dessa proteína envolve a formação de espécies intermediárias solúveis de Aβ variando de monômeros, oligômeros até às características placas de Aβ insolúveis. Neste sentido, acredita-se que os oligômeros solúveis de Aβ (AβOs) sejam a conformação mais sinaptotóxica da proteína Aβ na DA. Assim, estudos experimentais longitudinais e multimodais envolvendo neuroquímica, comportamento e neuroimagem oferecem oportunidades sem precedentes para avançar no entendimento da sinaptopatia na DA. Objetivo: essa proposta objetiva investigar longitudinalmente in vivo alterações na densidade sináptica em ratos transgênicos da tau que desenvolvem patologia amiloide e tau. Hipótese: hipotetizamos disfunção sinápticaprecoce, antes da formação de placas insolúveis de Aβ, sendo aquela identificável por biomarcadores de imagem e de fluido. Metodologia: Ratos transgênicos machos e fêmeas da linhagem TgF344-AD serão submetidos a exames de neuroimagem por microtomografiapor emissão de pósitrons (microPET) com o radiofármaco [18F]FDG, index de atividade sináptica. Os mesmos animais serão submetidos a testes comportamentais como o Campo aberto (avaliação da atividade locomotora) e reconhecimento de objetos (avaliação de memória de reconhecimento). Além disso, serão avaliadas alterações sinápticas com ensaios neuroquímicos em tecido (imunohistoquímica e western blotting). Finalmente, utilizaremos fluidos biológicos (sangue e líquido cefalorraquiano) para avaliar proteínas envolvidas na DA. Resultados esperados: espera-se avançar no entendimento dos mecanismos envolvidos na disfunção sináptica durante a progressão da DA. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Andréia Rocha - Integrante / Carolina Soares Katz - Integrante.
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2020 - Atual
As origens da vulnerabilidade e resistencia a neurodegeneracao em mamiferos, Descrição: A degeneração celular é um processo relacionado à idade que é evolutivamente conservado entre os mamíferos. Para recapitular a neurodegeneração humana, os modelos de doença de Alzheimer (DA) são de longe os mais relevantes devido à prevalência da doença. Certas regiões do cérebro, como o córtex e o hipocampo, têm uma vulnerabilidade peculiar à patologia da DA e sofrem neurodegeneração maciça. Por outro lado, o cerebelo parece muito resistente à patologia da DA, sendo provavelmente resistente a mecanismos neurodegenerativos. Curiosamente, primatas e cães apresentam patologia de A#946; abundante no cérebro, praticamente nenhum emaranhado de tau, neurodegeneração esparsa e apenas um leve grau de declínio cognitivo (ou seja, sem demência). O que também é notável é sua composição celular regional. O neurônio tem sido a célula mais estudada em todas as áreas que envolvem fisiologia e doença cerebral. No entanto, outras populações de células cerebrais parecem desempenhar um papel crucial em termos de evolução: as células gliais. Vários relatos sugerem que a razão glia/neurônio (GNR) aumenta ao longo da escala evolutiva. Os astrócitos também são notáveis quando enfrentam lesões ou condições anormais. Eles se adaptam rapidamente, alterando seus fenótipos e se tornando reativos (reatividade astrocitária). Essas alterações podem tornar os astrócitos disfuncionais, o que pode comprometer as funções cerebrais e resultar em morte neuronal. Com base nessas observações, parece que as estruturas cerebrais mais dependentes dos astrócitos são mais vulneráveis à neurodegeneração, o que se ajusta à vulnerabilidade cortical e à resiliência cerebelar observada em humanos. Este projeto tem como objetivo determinar se fenótipos únicos de astrócitos são responsáveis pela vulnerabilidade específica à neurodegeneração vista em humanos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Débora Guerini de Souza - Integrante / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante / BELLAVER, BRUNA - Integrante., Financiador(es): Instituto Serrapilheira - Auxílio financeiro.
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2020 - Atual
Avaliacao da migracao de interneuronios no hipocampo em um modelo transgenico da doenca de alzheimer, Descrição: Introdução e justificativa: A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa caracterizada por acúmulo extracelular de formas insolúveis do peptídeo β-amiloide (Aβ) e agregados neurofibrilares intracelulares de proteína tau hiperfosforilada. Os casos de DA de início precoce (EOAD, início dos sintomas <65 anos) ocorrem majoritariamente devido a mutações autossômicas dominantes nos genes que codificam a proteína precursora amiloide (APP), a presenilina 1 (PS1) e a presenilina 2 (PS2). Nesse sentido, mutações patológicas em APP, PS1 e PS2 parecem estar relacionadas com disfunção GABAérgica hipocampal em estágios iniciais da DA. Assim, os interneurônios GABAérgicos constituem um importante alvo de estudo. Essas células são geradas na eminência gangliônica e migram em direção ao hipocampo durante a embriogênese, sendo essa migração importante para a estruturação do hipocampo em desenvolvimento e consequentemente para a execução apropriada de suas funções. Portanto, alterações nessa região encefálica devido a prejuízos de migração durante a embriogênese podem conduzir a prejuízos que terão reflexo também na vida adulta. Entretanto, a relação entre neurodesenvolvimento e neurodegeneração, bem como se há alterações de migração dos interneurônios GABAérgicos hipocampais durante a embriogênese na DA ainda são desconhecidas. Hipótese: Tendo em vista que a APP e a PS1 têm importante papel na migração neuronal, nós hipotetizamos que a migração dos interneurônios para o hipocampo está alterada em um modelo murino transgênico da DA, portador de mutações humanas na APP e PS1. Métodos: As amostras de hipocampo serão provenientes de embriões de dia embrionário (E) 14 e E17, bem como animais de dia pós-natal (P) 60. Ainda, será realizado um transplante de células GFP+ (ratos LEW/GFP E14) da eminência gangliônica medial nos animais transgênicos (TgF344-AD) no P1. Serão realizadas as técnicas de imunofluorescência e iDISCO para análise quantitativa e espacial dos interneurônios, respectivamente, além de PCR para avaliação da expressão gênica de proteínas importantes para a migração neuronal. Resultados esperados: A partir da realização desse trabalho, espera-se obter resultados que auxiliem na elucidação de alguns parâmetros no âmbito de migração neuronal, neurodesenvolvimento e DA, de modo a contribuir para avanços no entendimento de momentos-chave da fisiopatologia dessa doença.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Souza, Diogo O. - Integrante / DE BASTIANI, MARCO A. - Integrante / Giovanna Carello-Collar - Integrante.
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2019 - Atual
Alteracões astrocitárias morfofuncionais em modelo transgênico da doenca de alzheimer, Descrição: A doença de Alzheimer (DA) é uma patologia neurodegenerativa progressiva que apresenta deposição das proteínas #946;-amilóide e TAU, pronunciado hipometabolismo cerebral de glicose e disfunção sináptica. A DA apresenta uma distribuição temporo-espacial heterogênea dos eventos neuropatológicos no encéfalo e diversos estudos investigaram os possíveis mecanismos que regem as vulnerabilidades regionais à estas disfunções. No entanto, esta relevante questão ainda não foi esclarecida. Um ponto importante, é que a maioria dos estudos apresentam um foco neurocentrico e a contribuição de outras células encefálicas, como os astrócitos, permanece negligenciada. Neste trabalho, pretendemos utilizar o modelo animal TgF344-AD, o primeiro modelo a reproduzir o espectro completo da DA, para investigar a contribuição astrocitária na evolução neuropatológica da DA, com especial atenção às alterações espaciais no metabolismo energético cerebral e glutamatérgico. Além disso, um estudo longitudinal "translacional-reverso" será conduzido para avaliar temporalmente a evolução de biomarcadores de imagem e fluido nestes mesmos animais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Souza, Diogo O. - Integrante / Débora Guerini de Souza - Integrante / Jaderson Costa da Costa - Integrante / Andréia Rocha - Integrante / BELLAVER, BRUNA - Integrante / VENTURIN, GIANINA T. - Integrante / GREGGIO, S - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2018 - Atual
O impacto da obesidade em vias neurodegenerativas: uma abordagem comportamental, de neuroquimica e de neuroimagem, Descrição: A obesidade é, atualmente, um problema de saúde pública, atingindo 18,6 da população brasileira, com quase 50 estimados na faixa de sobrepeso . Mundialmente, esse número chega a 2 bilhões de pessoas . Pessoas obesas gastam em média, por ano, $1.500 dólares a mais em cuidados com a saúde do que pessoas com peso normal3 . Já é bem estabelecida a relação entre obesidade ou sobrepeso e diversas condições patológicas, como doenças cardiovasculares, hipertensão, diabetes tipo 2, entre outras2 . Recentemente, foi estabelecido que além destas patologias, obesidade e sobrepeso também são um fator de risco para o desenvolvimento da Doença de Alzheimer (DA) . Além disso, evidências recentes indicam que estes fatores podem também acelerar o aparecimento da DA em pacientes com mais de 65 anos4 . Os mecanismos específicos pelos quais a obesidade aumenta a vulnerabilidade a DA ainda não foram bem estabelecidos, e existem diversas teorias sendo estudadas no momento. Entre estas podemos citar: inflamação periférica e centra , disfunções vasculares e circulatórias e resistência cerebral à insulina. Este projeto visa utilizar uma intervenção de longo prazo em modelo murino a fim de estudar os efeitos no sistema nervoso central (SNC) da dieta hiperpalatável, através de biomarcadores em uso na pesquisa clínica na DA. Esta estratégia de ação está em linha com o conceito denominado translação reversa (do inglês back-translation) onde modelos experimentais são utilizados para avançar no entendimento de dados obtidos em pesquisa clínica.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Diogo Onofre Gomes de souza - Integrante / Débora Guerini de Souza - Integrante / Sarah Wehle Gehres - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2017 - Atual
Investigação da influencia do Transporte Glutamatérgico Astrocitário no Metabolismo de Glicose In Vivo, Descrição: Nos últimos 20 anos, muito se tem debatido acerca da contribuição das células gliais, especialmente dos astrócitos, ao metabolismo de glicose no encéfalo. Dentre as controvérsias envolvendo o metabolismo cerebral, a influência da glia na captação da [18F]Fluorodeoxiglicose ([18F]FDG), detectada pelo exame de Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET), é uma importante questão que permanece não esclarecida. Até o momento, mesmo sem comprovação para tal, esta captação tem sido, majoritariamente, interpretada como apenas resultado de atividade neuronal. Dessa forma, com o intuito de investigar a participação astrocitária no metabolismo cerebral e nos resultados do [18F]FDG-PET. A redução farmacológica na expressão de GLT-1 foi escolhida como estratégia pois fortes evidências apontam a atividade deste transportador como um importante gatilho para captação de glicose nos astrócitos. O GLT-1 é abundante no córtex e hipocampo. Além do [18F]FDG-PET, este trabalho avaliará a densidade e expressão de GLT-1 no córtex e no hipocampo em ratos; em cultura primária de astrócitos adultos. Além disso, será avaliada a captação de D-aspartato e na captação de 2-Desoxiglucose. Apoio Financeiro: INCT - Doenças Cerebrais, Excitotoxicidade e Neuroproteção.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / André Quincozes dos Santos - Integrante / Débora Guerini de Souza - Integrante / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante / Luc Pellerin - Integrante / Samuel Greggio - Integrante / Andréia Rocha - Integrante / GIANINA TERIBELE VENTURIN - Integrante / DA COSTA, JADERSON C. - Integrante.
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2017 - Atual
Avaliação longitudinal de biomarcadores de imagem e mecanismos de neurodegeneração associados aos oligômeros de Beta(β)-amilóide em camundongos, Descrição: O aumento da expectativa de vida aumenta a incidência de doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer (DA). Em termos fisiopatológicos, a DA é caracterizada pela disfunção do metabolismo da proteína beta-amilóide (Aβ), que evolui para uma cascata neurodegenerativa, clinicamente manifestada com perda de memória, declínio cognitivo e demência. A disfunção do metabolismo desta proteína envolve a formação de espécies intermediárias de Aβ variando de monômeros, oligômeros até às características placas maduras de Aβ. Neste sentido, acredita-se que os oligômeros solúveis de Aβ (AβOs) sejam a conformação mais tóxica da proteína Aβ, porém os efeitos dos AβOs e suas interações com outros mecanismos fisiopatológicos na DA ainda não foram precisamente elucidados. Neste sentido, estudos experimentais longitudinais e multimodais envolvendo neuroquímica, comportamento e neuroimagem oferecem oportunidades sem precedentes para avançar no entendimento dos efeitos dos AβOs na DA e podem ser utilizados como plataformas experimentais para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. Objetivo: Esta proposta objetiva investigar in vivo e longitudinalmente o impacto da administração dos AβOs em camundongos em parâmetros neuroquímicos e comportamentais acoplados a neuroimagem por micro-tomografia de emissão de pósitrons (microPET). Metodologia: Serão desenvolvidos estudos experimentais com camundongos antes e após infusão intracerebral de AβOs. Estes animais serão submetidos a exames de neuroimagem por microPET e testes comportamentais. Além disso, uma série de ensaios neuroquímicos serão realizados com tecido cerebral e fluídos (líquido cefalorraquiano e plasma). Espera-se avançar na compreensão dos mecanismos fisiopatológicos induzidos pelos AβOs e na inter-relação entre os AbOs e os biomarcadores analisados (comportamentais, neuroquímicos e de neuroimagem). Também espera-se validar este desenho experimental como uma plataforma experimental para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas/preventivas e ensaios clínicos na DA. Finalmente, este projeto contribuirá para alavancar o desenvolvimento de técnicas de neuroimagem em estudos experimentais que ainda são muito pouco exploradas em território Brasileiro. Agência Financiadora: AUX-PE/Capes; INCT - Doencas cerebrais, excititoxicidade e Neuroproteção; e PRONEX-FAPERGS.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante / Jaderson Costa da Costa - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.
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2016 - Atual
O uso de biomarcadores cerebrais de imagem para avaliac#807;a#771;o e acompanhamento da doenc#807;a de Alzheimer: Uma abordagem cli#769;nica e experimental, Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Diogo Onofre Gomes de Souza em 19/04/2017., Descrição: O aumento da expectativa de vida contribui para o aumento a incidência de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA). A DA é responsável por 50 dos casos de demência, e é relacionada diretamente com a idade. A DA atinge mais de 5 milhões de pessoas, gerando um custo estimado em mais de 200 bilhões de dólares (USA, 2013). Estima-se que a prevalência de DA aumente 3 vezes nos próximos 30 anos. Evidências científicas têm consistentemente apontado para um papel causal da deposição cerebral da proteína #946;-amilóide na DA. Sugere-se que a deposição de #946;-amilóide desencadeia uma cascata que evolui para neurodegeneração, clinicamente manifestada com o declínio cognitivo e demência. Neste processo, formam-se emaranhados da proteína tau hiperfosforilada e neuroinflamação. Assim, existe uma base racional para supor-se que a interferência com a deposição de #946;-amilóide possa sustar a evolução da doença. Entretanto, o tratamento anti-#946;-amilóide tem apresentado resultados insatisfatórios, indicando a necessidade de um aprofundamento no entendimento das relações entre #946;-amilóde e DA, que inclui a identificação de biomarcadores para o diagnóstico precoce e intervenções neuroprotetoras antes que estabeleça-se a cascata da neurodegeneração. Na última década, a utilização de ferramentas de neuroimagem revolucionou o diagnóstico e monitoramento de pacientes com DA. Mais especificamente, o uso da ressonância magnética cerebral (MRI) para quantificação de atrofia cerebral e de radiofármacos associados à tomografia por emissão de pósitrons (PET) para a quantificação de placas de #946;-amilóide ([11C]PiB) e para a avaliação do metabolismo da glicose ([18F]FDG) ajudaram a reconceitualizar a patofisiologia da DA. Recentemente, estudos vem propondo a utilização de radiofármacos, como o [11C] PK11195, para a avaliação de neuroinflamação. Estes biomarcadores de imagem podem ajudar a diferenciar a DA de outras demências, aumentando a acurácia do diagnóstico. No Brasil, esta tecnologia ainda é muito pouco explorada, mesmo sendo considerada o padrão ouro internacional para o diagnóstico por imagem da DA. Assim, é fundamental que se avance nos processos de validação experimental do [11C]PiB para uso clínico no Brasil. A nível básico, a utilização do microPET permite a avaliação destes radiofármacos em modelos experimentais da DA. Estudos longitudinais de neuroimagem em pacientes e modelos animais oferecem uma oportunidade para a avaliação da DA. Em paralelo às análises por microPET, podem ser realizadas avaliações da função cognitiva e análise de fluídos (sangue e liquor). Esta abordagem multimodal tem relevância no desenvolvimento de novos biomarcadores, na avaliação de novas estratégias terapêuticas e no entendimento da fisiopatogenia da DA, por permitir acompanhar sua progressão temporal em um mesmo animal. Neste sentido, modelos animais transgênicos que carregam mutações humanas no gene precursor de amilóide (APP), são adequados para esta avaliação longitudinal acoplada ao desenho multimodal de análise acima descrita. Estes animais mimetizam a progressão da DA apresentando uma fase pré-amiloide, desenvolvendo diversas características associadas à fisiopatologia da doença, como declínio cognitivo, neurodegeneração, neuroinflamação e estresse oxidativo. Este projeto tem como principal meta estabelecer um núcleo de pesquisa translacional no tema DA. Esta proposta objetiva investigar biomarcadores cerebrais de imagem em nível clínico e experimental, buscando um melhor entendimento da progressão e da fisiopatologia da DA e, com isto, avançando no desenvolvimento do diagnóstico precoce. Apoio FInanceiro: PRONEX - FAPERGS/CNPq.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / Christianne Gazzana Salbego - Integrante / Adriano Martimbianco de Assis - Integrante / Diogo Onofre Gomes de Souza - Coordenador / Marcos alba - Integrante / Louise Mross Hartmann - Integrante / GIANINA TERIBELE VENTURIN - Integrante / GREGGIO, SAMUEL - Integrante / Celia Regina Ribeiro da Silva Carlini - Integrante / Elaine Elisabetsky - Integrante / André Palmini - Integrante / Cristina Maria Moriguchi Jeckel - Integrante / Cristina Sebastião Matushita - Integrante / Daniel Henrique Roos - Integrante / Tharick Pascoal - Integrante / Pedro Rosa-Neto - Integrante., Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.
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2016 - Atual
Zika vírus: Uma abordagem translacional - infecções congênitas em humanos e modelos experimentais in vitro e in vivo., Projeto certificado pelo(a) coordenador(a) Diogo Onofre Gomes de Souza em 19/04/2017., Descrição: Em 2015 um fato surpreende o Brasil e o mundo: uma epidemia de nascimentos de bebês com microcefalia grave, inicialmente detectada em Pernambuco, e logo depois confirmada em outros estados do Brasil. Em pouco tempo se estabelece a relação entre os danos cerebrais observados nestes bebês e a infecção materna por vírus Zika (ZIKV). Mais ainda, a habilidade do ZIKV em interferir no desenvolvimento do cérebro humano em diferentes etapas do desenvolvimento pré-natal pode também produzir danos cerebrais sem a presença de microcefalia. A partir daí, diversos grupos de cientistas no Brasil e exterior se organizam para dar respostas rápidas e eficientes na compreensão da patogênese, quadro clinico e possibilidades terapêuticas. Nesta linha, o grupo que apresenta esta proposta de projeto, procura integrar conhecimentos gerados na parte clínica/epidemiológica (a), imunovirológica (b) e neuroquímica (c). (a) Estas abordagens experimentais serão realizadas por um grupo multidisciplinar de pesquisadoras(es) e profissionais da saúde. A efetiva interação do grupo permitirá um estudo integrado que se propõe a investigar um problema multifacetado, cujas propostas de solução tem de ser multidisciplinares. A equipe é composta por clínicos, epidemiologistas, virologistas, geneticistas e neuroquímicos, de alta qualificação científica, com inserção e reconhecimento nacional e internacional pela sua produção científica e capacidade de formação de recursos humanos. Cada pesquisador(a) vai colocar sua experiência profissional de forma interativa, o que contribuirá muito para atingir os grandes objetivos desta proposta, que visam contribuir para a compreensão da infecção pelo ZIKV e para a proposição de soluções que venham a minimizar o impacto deste grave problema de saúde pública que afeta o Brasil e o mundo. A equipe é liderada por 8 Professores Pesquisadores de diferentes áreas, e conta com a participação integrada de 100 participantes distribuídos em 20 Instituições nacionais e 14 Instituições internacionais. São 31 pesquisadores no País, 16 pesquisadores no exterior e 5 colaboradores nacionais, além de estudantes em todos os níveis de formação e em diferentes áreas das ciências biomédicas e da saúde: 15 pós-doutores, 11 doutorandos, 7 mestrandos, 20 alunos de graduação e 3 técnicos. Apoio Financeiro: MCTIC/FNDCT-CNPq/ MEC-CAPES/ MS-Decit / Nº 14/2016 - Prevenção e Combate ao vírus Zika.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (30) / Mestrado acadêmico: (15) / Doutorado: (30) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / Adriano Martimbianco de Assis - Integrante / Diogo Onofre Gomes de Souza - Coordenador / SCHULER-FACCINI, LAVÍNIA - Integrante / QUINCOZES-SANTOS, ANDRÉ - Integrante / LIMA, ELIZABETH OBINO CIRNE - Integrante / GUIMARÃES, JORGE ALMEIDA - Integrante / VICTORA, CESAR - Integrante / NETO, VIVALDO MOURA - Integrante.
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2015 - Atual
Reconhecimento de Padrões no Mal de Alzheimer, Descrição: Muita ênfase tem se dado ao diagnóstico precoce da doença de Alzheimer. Desenvolvimentos tecnológicos recentes na área dos biomarcadores permitem a caracterização o não invasiva da fisiopatologia da doença de Alzheimer. Porém, atualmente, estes biomarcadores são incapazes de satisfazer a acurácia clínica necessária para um diagnóstico precoce da doença. Assim, propomos um estudo envolvendo de técnicas de classificação e preprocessamento de dados, avaliações evolutivas da doença, predições intra e extra classe, seleção de características com métodos de invólucro, estudo dos maquinas de aprendizagem baseadas em distância para avançar em um diagnóstico precoce da doença de Alzheimer.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / ROSA-NETO, PEDRO - Integrante / PASCOAL, THARICK A. - Integrante / Yuri Elias Rodrigues - Integrante / Evandro Manica - Coordenador.
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2015 - Atual
Investigação dos efeitos de oligômeros de Beta(β)-amiloide no metabolismo energético cerebral e em processos neuroinflamatórios: uma avaliação neuroquímica, comportamental e de neuroimagem, Descrição: Este projeto tem como objetivo principal desenvolver uma tese de doutorado no tema Doença de Alzheimer (DA). Esta proposta objetiva investigar o impacto da administração de oligômeros de beta-amiloide em parâmetros energéticos e neuroinflamatórios utilizando ensaios bioquímicos e comportamentais acoplados a refinadas técnicas de neuroimagem por micro-tomografia de emissão de pósitrons (microPET), buscando um melhor entendimento da progressão e da fisiopatologia da DA. O aumento da expectativa de vida aumenta a incidência de doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Alzheimer (DA). A DA é caracterizada inicialmente pelo acúmulo da proteína β-amiloide, que evolui para neurodegeneração, clinicamente manifestada com perda de memória, declínio cognitivo e demência. Entretanto, estratégias terapêuticas com tratamentos anti-β-amilóide tem apresentado resultados insatisfatórios, indicando a necessidade de um melhor entendimento da doença, o que pode ser obtido com estudos em modelos experimentais envolvendo neuroimagem, neuroquímica e comportamento. Desta maneira, este projeto objetiva a avaliar os efeitos de oligômeros de β-amiloide no metabolismo energético cerebral e em processos neuroinflamatórios por neuroimagem, neuroquímica e comportamento. Metodologia: Serão desenvolvidos estudos experimentais com ratos após infusão intracerebral de oligômeros de β-amilóide. Estes animais serão submetidos a exames de neuroimagem por microPET e testes comportamentais. Além disso, uma série de ensaios neuroquímicos serão realizados com tecido cerebral e fluídos (líquido cefalorraquiano e soro). Resultados esperados: Temos como meta avançar no entendimento da associação entre oligômeros de β-amilooide com o metabolismo energético cerebral e eventos neuroinflamatórios. Além disso essa teste tem o potencial de alavancar o desenvolvimento de técnicas de neuroimagem que ainda são muito pouco exploradas no Brasil. Apoio financeiro: INCT - Doencas cerebrais, excititoxicidade e Neuroproteção.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante / Jaderson Costa da Costa - Integrante / Samuel Greggio - Integrante / Sarah Wehle Gehres - Integrante / GIANINA TERIBELE VENTURIN - Integrante / ROCHA, ANDREIA - Integrante / Sergio Teixeira Ferreira - Integrante.
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2015 - Atual
Correlação entre neuroimagem molecular, estrutural e funcional em Superidosos, Descrição: O melhor entendimento da neurodegeneração e do envelhecimento cognitivo normal é de fundamental importância para novas estratégias com relação à Doença de Alzheimer. Fatores biológicos que confirmam a presença ou a ausência da doença, chamados biomarcadores, são necessários para isso. Existem, atualmente, biomarcadores que auxiliam no diagnóstico clínico e precoce da DA, analisados por ferramentas de alta tecnologia como a neuroimagem estrutural, funcional e molecular. Atualmente, o biomarcador de referência para comprovar a deposição de placas de amiloide cerebral, sugestivo da DA, é a neuroimagem molecular através da Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) usada em associação com os radiofármacocPittsburgh Compound B ([11C]PIB). Não apenas o [11C]PIB-PET, mas também o PET com fluorodeoxiglicose ([18F]FDG) é usado para mensurar indiretamente a atividade neuronal, comprovadamente diminuída em indivíduos com DA. A volumetria do cérebro humano através da Ressonância Nuclear Magnética (RM) revelou que a espessura cortical cerebral de Superidosos estatisticamente semelhante à de indivíduos controles de 50-60 anos, possuindo ainda algumas particularidades. Além disso, indivíduos com DA possuem circuitos de memória enfraquecidos, analisados por meio de neuroimagem funcional com Ressonância magnética funcional (RMf) na ausência de tarefa específica, que quantifica indiretamente a atividade sináptica. O reconhecimento de idosos com capacidade cognitiva superior ao esperado para a idade oferece uma oportunidade sem precedentes para a identificação de uma assinatura, tanto funcional quanto estrutural, que permita avaliar o mecanismo de processos inerentes ao envelhecimento fisiológico e da "resistência" ao declínio cognitivo normal. Portanto, neste estudo serão analisados os dados de neuroimagem estrutural, funcional e molecular em superidosos. Apoio financeiro: INCT - Doencas cerebrais, excititoxicidade e Neuroproteção.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / Lucas Porcello Schilling - Integrante / Jaderson Costa da Costa - Coordenador / Samuel Greggio - Integrante / Cristina Jeckel - Integrante / Wyllians V Borelli - Integrante / Louise Mross Hartmann - Integrante / Graciane Radaelli - Integrante / Ana Maria Marques da Silva - Integrante / Mirna Wetters Portuguez - Integrante.
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2014 - Atual
Avaliação longitudinal de biomarcadores de imagem e mecanismos de neurodegeneração associados ao trauma crânio-encefálico em ratos, Descrição: O traumatismo crânio-encefálico (TCE) é uma injúria cerebral heterogênea causada por uma batida, sacudida ou penetração do crânio por um objeto estranho. O TCE é causa comum de morte, especialmente entre jovens, e os sobreviventes normalmente apresentam sequelas debilitantes e irreversíveis, tornando-o um problema de saúde pública e um fardo socioeconômico. Em termos neuroquímicos, o TCE causa o desequilíbrio do metabolismo cerebral energético, associado a processos neuroinflamatórios e a cascatas de neurodegeneração. Atualmente, técnicas de neuroimagem, como a tomografia de emissão de pósitrons (PET), permitem a avaliação de processos fisiológicos in vivo de maneira não invasiva. Mais especificamente, radiofármacos como o [18F]FDG, o [11C]ABP688 e o [11C](R)PK11195 possibilitam estimar o metabolismo de glicose, neurotransmissão glutamatérgica e neuroinflamação, respectivamente, em pacientes pós TCE. Atualmente, esta tecnologia também esta disponível em uma versão miniaturizada, denominada microPET, que permite a avaliação destes radiofármacos em modelos experimentais que mimetizem as alterações fisiopatológicas induzidas pelo TCE. O estudo destes biomarcadores de imagem em modelos experimentais oferece uma oportunidade única em termos de pesquisa translacional. Neste sentido, o entendimento temporal e topográfico da progressão da TCE se faz necessário para avançar em termos de mecanismos fisiopatológicos e de tratamento. Este projeto tem como objetivo avaliar de maneira longitudinal o metabolismo de glicose, o sistema glutamatérgico e processos neuroinflamatórios via microPET em paralelo com testes neuroquímicos e comportamentais em um modelo de TCE em ratos Wistar. Apoio financeiro: INCT - Excititoxicidade e Neuroproteção.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / Portela, Luis V. - Coordenador / Gisele Hansel - Integrante.
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2013 - Atual
Estudo longitudinal de biomarcadores de imagem ([18F]FDG-PET e [11C]PiB), de liquido cefalorraquiano (A β1-42, t-tau e p-tau) e de performance cognitiva em ratos McGill-Thy-R-APP, Descrição: A natureza progressiva da Doença de Alzheimer (DA) e o fato de que as alterações fisiopatológicas iniciam cerca de 10-20 anos antes do aparecimento dos sintomas (Reiman, Quiroz et al. 2012, Jack, Knopman et al. 2013), impulsionaram o investimento em diversos estudos longitudinais e multimodais de biomarcadores. Neste sentido, o Dominantly Inherited Alzheimer Network (DIAN, http://dian-info.org/) e o Alzheimer?s Disease Neuroimaging Initiave (ADNI, http://adni.loni.usc.edu/) são dois estudos clínicos de largas proporções que pretendem definir a progressão da DA analisando uma vasta gama de biomarcardores de imagem (PET e MRI), de fluído (líquido cefalorraquiano e sangue) e de testes neuropsicológicos. Além de avaliar a progressão da DA, estes estudos também buscam elucidar associações de biomarcadores que possam auxiliar no desenvolvimento de um diagnóstico precoce e possivelmente desvendar novos alvos terapêuticos. Em linha com estes estudos clínicos, a proposta deste projeto é desenvolver um estudo longitudinal e multimodal de 18 meses (6 análises repetidas) utilizando ratos Wistar controle (wild-type) e ratos McGill-Thy-R-APP. Neste estudo, serão avaliados biomarcadores de imagem por microPET, para avaliar o acúmulo de placas de amiloide ([11C]PiB) e metabolismo de glicose cerebral ([18F]FDG), biomarcadores de fluído (Aβ1-42, total tau e tau fosforilada) e testes comportamentais (como o Labirinto aquático de Morris). É importante ressaltar que o desenho longitudinal do estudo evita a inter-variabilidade entre os animais, favorecendo o mapeamento de alterações sutis dos biomarcadores e fornecendo dados absolutos em relação ao mesmo animal. Apoio financeiro: INCT - Excititoxicidade e Neuroproteção; Alzheimer's Association; Canadian Institutes of Health.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / SHIN, MONICA - Integrante / GAUTHIER, SERGE - Integrante / ROSA-NETO, PEDRO - Coordenador / Andréa lessa benedet - Integrante / A. Claudio Cuello - Integrante / PARENT, MAXIME J - Integrante.
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2012 - Atual
Quantificação ?in vivo? da neurodegeneração glutamatérgica associada ao receptor metabotrópico glutamatérgico do tipo 5 em modelo experimental da doença de Alzheimer em ratos transgênicos, Descrição: O sistema de neurotransmissão glutamatérgica é essencial para o funcionamento do sistema nervoso central (SNC). Entretanto, sua hiperatividade (excitotoxicidade glutamatérgica) é extremamente prejudicial ao cérebro e está envolvida em inúmeras doenças, entre elas a doença de Alzheimer (DA). A DA é a causa mais comum de demência degenerativa e sua incidência aumenta dramaticamente na população maior de 65 anos. Portanto, a busca de novos procedimentos preventivos e terapêuticos envolvendo o sistema glutamatérgico é intensa e relevante. Um melhor conhecimento das alterações neuroquímicas/fisiológicas/morfológicas da DA pode direcionar a concepção de estratégias para combater ou reduzir sua progressão e oferecer esperança de prevenir seus surgimentos. Neste sentido, o receptor glutamatérgico metabotrópico do tipo 5 (mGluR5) tem sido um dos alvos mais promissores para o entendimento dos mecanismos e também como uma nova alternativa terapêutica. Estudos evidenciam que o mGluR5 é alvo das ações deletérias do aumento da deposição da proteína beta-amiloide (amiloidose), um dos processos patológicos chaves presentes na DA. A utilização de técnicas de neuroimagem como a tomografia de emissão de pósitrons (PET) e a autoradiografia oferecem grandes possibilidades para a avaliação das alterações cerebrais envolvendo a DA. Além disso, cabe salientar que nosso grupo tem consolidadas metodologias ?in vivo? com roedores: em modelos experimentais da DA; preparo de fatias cerebrais, fracionamento sub-celular de tecido cerebral; co-cultura de células neurais e astrocitárias; quantificação de marcadores bioquímicos (ELISA); quantificação de imunoconteúdo de proteínas (Western blotting); e avaliação de paradigmas comportamentais. Uma possível interação com o Professor Pedro Rosa-Neto promoverá o intercambio de conhecimentos necessário entre os dois grupos o que poderá proporcionar a descoberta de novos mecanismos para o entendimento das alterações associadas a DA. Apoio Financaeiro: Ciência sem Fronteiras (CAPES); Alzheimer's Association; e Canadian Institutes of Health. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / LEUZY, ANTOINE - Integrante / SHIN, MONICA - Integrante / ROSA-NETO, PEDRO - Coordenador / Andréa lessa benedet - Integrante / A. Claudio Cuello - Integrante / PARENT, MAXIME J - Integrante.
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2010 - 2014
Efeitos da administração crônica de Memantina em camundongos, Descrição: O papel da hipofunção do receptor de N-metil-D-aspartato (NMDAR) tem sido extensivamente estudado na esquizofrenia. No entanto, pouco se sabe sobre o seu papel em transtornos de ansiedade. Recentemente, foi demonstrado que o bloqueio do transportador astrocitário GLT-1 leva a um fenótipo ansioso. Embora os astrócitos sejam capazes de modular a atividade do NMDAR através de transportadores de captação de glutamato, a relação entre a captação de glutamato de astrócitos e o desenvolvimento de um fenótipo ansioso permanece pouco explorada. Este projeto visa investigar os efeitos do antagonismo de longo-prazo do NMDAR na função astrocitária. Apoio financeiro: INCT - Excititoxicidade e Neuroproteção; Universal CNPq.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Alexandre Pastoris Muller - Integrante / Jussânia Gnoatto - Integrante / Diogo Onofre Gomes de souza - Integrante / Luiz Valmor Cruz Portela - Integrante / Clariisa Branco Hass - Integrante / Eduardo Kalinine - Integrante / Vitor Rocco Torrez - Integrante / Kamila Cagliari Zenki - Integrante., Financiador(es): Universidade Federal do Rio Grande do Sul - Auxílio financeiro.
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2010 - 2012
Efeitos do pré-tratamento com memantina em modelo de neurodegeneração induzido pelo ácido ocadáico, Descrição: O aumento da expectativa de vida da população e o estilo de vida ocidental têm contribuído para a prevalência de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA) e de outras demências. A DA é uma doença cerebral progressiva que resulta em prejuízos na memória, alterações de personalidade e disfunção cognitiva global. Entre as principais características neuropatológicas associadas a DA estão a presença no cérebro de placas senis, emaranhados neurofibrilares e a hiperfosforilação da proteína Tau. Atualmente se sabe que o sistema glutamatergico também está implicado na fisiopatologia da DA. Realmente, o aumento excessivo de glutamato na fenda sináptica gera um aumento do influxo de cálcio, que uma vez persistente, pode exercer um efeito excitotóxico e causar morte de células neurais e aumento da reatividade da microglia e de astrócitos. Sendo assim, a modulação dos seus receptores ionotropicos e metabotropicos por intervenções farmacológicas tem se tornado um importante alvo terapêutico em estudos clínicos e experimentais. Nesse sentido, o receptor ionótropico N-metill-D-aspartato (NMDA) tem sido o mais explorado nos últimos anos. Este receptor é um canal iônico heterodimérico formado por subunidades NR1, NR2 (A/B/C/D) e NR3 (A/B). A administração intracerebral de ácido ocadáico (AO), uma potente neurotoxina, tem sido muito utilizada como um modelo de neurodegeneração, pois causa alterações morfológicas e funcionais similares à DA. O AO promove a inibição da proteína fosfatase 2A (PP-2A) e o conseqüente favorecimento das atividades cinásicas. Assim, estudos demonstram que a inibição desta fosfatase causa uma fosforilação aberrante da proteína Tau (um dos potenciais mecanismos envolvidos na etiologia da DA) e da subunidade regulatória NR2B do NMDA, contribuindo assim para o processo de degeneração das células neuronais e ativação de células gliais. A memantina (MN) é uma das principais drogas utilizadas atualmente no tratamento da DA e o seu mecanismo de ação envolve um antagonismo não competitivo de baixa afinidade pelo receptor NMDA. Sabe-se que a MN reverte a hiperfosforilação da Tau, em modelos experimentais da DA, entretanto, protocolos experimentais utilizando o pré-tratamento com a MN ainda são pouco explorados. Assim, neste projeto pretendemos avaliar o potencial efeito neuroprotetor do pré-tratamento com MN em um modelo de neurodegeneração em ratos induzido pela administração intra-hipocampal de AO. Nesses animais avaliaremos proteínas envolvidas na sobrevivência neuronal e também associadas e indução de morte neuronal, assim como marcadores bioquímicos de dano cerebral no liquor. A memória espacial e aversiva, morte neuronal e reatividade glial também serão avaliadas no hipocampo dos animais. Apoio financeiro: INCT - Excititoxicidade e Neuroproteção; Universal CNPq.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Alexandre Pastoris Muller - Integrante / Jussânia Gnoatto - Integrante / Diogo Onofre Gomes de souza - Integrante / Luiz Valmor Cruz Portela - Integrante / Clariisa Branco Hass - Integrante / Eduardo Kalinine - Integrante / Vitor Rocco Torrez - Integrante.
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2009 - 2011
Efeitos comportamentais, neuroquímicos e metabólicos do tratamento com decanoato de nandrolona em camundongos, Descrição: Os esteróides anabólicos androgênicos (EAA) são hormônios sintéticos derivados da testosterona que têm uma ampla aplicação na prática clínica. Estima-se que o uso abusivo desse medicamento aumentou drasticamente nos últimos anos. A utilização dos EAA está associada a efeitos adversos que envolvem o fígado, os sistemas cardiovascular e reprodutivo. Além disso, exercem efeitos tóxicos no sistema nervoso central (SNC) influenciando a sobrevivência e funcionalidade de neurônios. A superdosagem de EAA, em humanos, é descrita como uma das causas do aumento do comportamento agressivo. Em modelo animal o tratamento com EAA demonstrou um maior impulso agressivo e tendência dos animais serem mais dominadores e ansiosos. Aparentemente, o sistema glutamatérgico está envolvido nos efeitos deletérios associados ao uso dos EAA. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório no sistema nervoso central SNC atuando via receptores ionotrópicos (NMDAr, AMPAr e KAr) e metabotrópicos (mGluRr) e está relacionado a várias funções no SNC, como aprendizado/memória e desenvolvimento e envelhecimento cerebral. O principal mecanismo responsável pela manutenção dos níveis fisiológicos do glutamato na fenda sináptica é sua captação por transportadores localizados em células neurais. Algumas evidências recentes indicam que os EAA podem alterar aspectos morfológicos e neuroquímicos de sinapses glutamatérgicas no hipotálamo, hipocampo e córtex cerebral e, com isso, ter implicações comportamentais importantes. Neste sentido, o receptor N-metil-D-aspartato (NMDAr), tem se mostrado um alvo da modulação por decanoato de nandrolona (DN), um derivado da testosterona. O NMDAr é constituído de subunidades essenciais à funcionalidade do receptor NR1, e por subunidades regulatórias NR2 (NR2A/B/C/D) e NR3 (A, B). A atividade do receptor NMDAr é crucial em processos fisiológicos como neurodesenvolvimento, memória e aprendizado. Porém, o acúmulo de glutamato na fenda sináptica pode causar a hiperstimulação do receptor NMDAr fato que desencadeia a morte de células neurais através de segundo mensageiro intracelular (íon cálcio). Doses elevadas de DN aumentam a liberação de glutamato, a sensibilidade e a atividade dos receptores NMDAr favorecendo o aumento do fluxo de cálcio pelo canal iônico do receptor. Assim, é possível que as subunidades regulatória NR2A do NMDAr sejam afetadas pelo tratamento, o que poderia contribuir para as alterações comportamentais e neuroquímicas associadas ao uso abusivo de DN. A cinase dependente de ciclina 5 (Cdk5) é uma proteína que quando ligada a p35 fosforila a subunidade NR2A resultando em um aumento da atividade do receptor NMDAr e a sub unidade. A p35 pode ser clivada pela calpaína, uma proteinase dependente da ativação pelo cálcio, gerando os fragmentos p10 e p25. Apesar da p25 não ter um papel fisiológico definido, sabe-se que ela causa a ativação anormal de Cdk5 e em conseqüência uma hiperforforilação dos seus substratos causando disfunção e morte neuronal. O aspecto mais relevante do presente projeto é dificuldade de relacionar precisamente parâmetros neuroquímicos que fundamentem as alterações comportamentais e morfológicas associados ao uso dos EAA. Sendo assim, o objetivo desse projeto é avaliar em ratos as alterações comportamentais e neuroquímicas induzidas por DN sobre a atividade glutamatérgica e a hiperfosforilação das subunidades do NMDAr pela Cdk5. Apoio financeiro: INCT - Excititoxicidade e Neuroproteção; Universal CNPq.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / Alexandre Pastoris Muller - Integrante / Jussânia Gnoatto - Integrante / Diogo Onofre Gomes de souza - Integrante / Luiz Valmor Cruz Portela - Integrante / Clariisa Branco Hass - Integrante / Eduardo Kalinine - Coordenador.
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2008 - 2013
Efeito do exercício físico sobre ação da insulina em aprendizado e memória, Descrição: O metabolismo de sistema nervoso central é de fundamental importância para processos cognitivos. Muitas doenças neurodegenerativas e fatores ambientais podem afetar os processos de geração de energia no cérebro. O processo de lançadeiras de lactato entre astrócitos e neurônios é considerado primordial na regulação e manutenção da homeostasia energética cerebral. O sistema de lançadeiras de lactato é constituído de transportadores de monocarboxilados localizados nos astrócitos (MCT1) e neurônios (MCT2), e que podem ser influenciados por fatores como disponibilidade de glicose, proteínas de sinalização intracelulares, fatores ambientais (dietas e exercício físico) e hormonais. A microdialise permite a coleta de fluidos cerebrais para a análise em tempo real do estado energético cerebral bem como a resposta do cérebro a terapias farmacológicas, dietas fatores ambientais ou a testes comportamentais. Uma disfunção da sinalização cerebral da insulina/IGF-1 tem sido implicada na etiologia da doença de Alzheimer (DA) e outras demências e estratégias para prevenir ou corrigir anormalidades desse sistema reduz os prejuízos na função cerebral. O cérebro já foi considerado um órgão insensível à insulina, entretanto, é bem aceito que o sistema insulina/IGF-1 exerce importantes funções na regulação do metabolismo energético, assim como efeitos tróficos e neuromodulatórios nas células neurais. Os modelos de resistência cerebral à insulina utilizam dietas hiperlipídica e/ou hiperpalatáveis, administração intracerebroventricular (icv) de estreptozotocina ou envelhecimento. Por outro lado, tanto estudos com humanos como em modelos animais demonstram que a diminuição da atividade mitocondrial assim como o aumento na produção de radicais livres, pode participar dos mecanismos envolvidos na etiologia de doenças neurodegenerativas incluindo a DA. Algumas estratégias têm sido propostas para atenuar a resistência cerebral a insulina, dentre elas está o uso de sensibilizadores farmacológicos e a prática regular da atividade física. A pioglitazona atua como agonista do receptor de proliferação de peroxissomo gama (PPAR-γ) que por sua vez, modula a transcrição de genes que aumentam a sensibilidade à insulina. A pioglitazona previne a injúria neuronal por mecanismos que sugerem uma modulação da transmissão glutamatérgica e da neuroenergética e diminuição do estresse oxidativo. È possível que a diminuição da capacidade neuroenergética durante o envelhecimento influenciado pela diminuição da sinalização hormonal possa estar envolvida na perda de função das células neurais e no prejuízo das funções cognitivas. Atualmente se sabe que a atividade física regular é capaz de afetar positivamente o cérebro, induzindo adaptações celulares e moleculares que envolvem o aumento da expressão de fatores tróficos e de proteínas de sinalização celular associado a uma melhoria da capacidade neuroenergética e cognitiva que envolve a modulação do sistema glutamatérgico. Assim, parece ser de fundamental importância investigar vias de sinalização implicadas nos efeitos da insulina/IGF-1 e seu impacto na neuroenergética, mais especificamente no sistema de lançadeiras de lactato em condições normais, expostos a dietas, exercício físico e em situações patológicas. Ainda, identificar potenciais alvos farmacológicos pode ser relevante em estratégias de tratamento ou prevenção de doenças cerebrais associadas com a resistência às ações da insulina/IGF-1. Propomos avaliar neste projeto os efeitos do tratamento com uma dieta hiperpalátavel, da administração de pioglitazona, do envelhecimento e do exercício físico sobre a ação cerebral do sistema insulina/IGF-1 e em parâmetros relacionados com a neuroenergética, aspectos neuroquímicos, morfológicos e comportamentais. Apoio financeiro: INCT - Excititoxicidade e Neuroproteção; Universal CNPq.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / Alexandre Pastoris Muller - Coordenador / Diogo Onofre Gomes de souza - Integrante / Luiz Valmor Cruz Portela - Integrante / Clariisa Branco Hass - Integrante / Eduardo Kalinine - Integrante.
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2008 - 2009
Monitoria, Descrição: Monitoria da Disciplina de Bioquímica I - FAR (CBS 01103) da Faculdade de Farmácia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / Christianne Gazzana Salbego - Integrante / Vera Maria Treis Trindade - Coordenador.
Prêmios
2024
Sétima Chamada Pública de Apoio à Pesquisa Científica, Instituto Serrapilheira.
2024
Blas Frangione Early Career Achievement, Alzheimer?s Association.
2021
Travel Fellowship AAIC 2021, Alzheimer?s Association.
2021
One To Watch Award, Alzheimer?s Association.
2020
Terceira Chamada Pública de Apoio à Pesquisa Científica, Instituto Serrapilheira.
2019
Membro Afiliado da Academia Brasileira de Ciências, Academia Brasileira de Ciências.
2019
Comenda Ordem da Cruz Missioneira, Câmera dos Vereadores de Santo Ângelo.
2018
Alzheimer's Association International Conference (AAIC) Travel Award, Alzheimer's Association.
2017
II Prêmio Cientistas e Empreendedor do Ano Instituto Nanocell, Instituto Nanocell.
2016
Jovem Pesquisador do workshop on Brazil/UK scientific collaboration: The future of molecular imaging, British Council, Newton Foundation and CNPq.
2016
Alzheimer's Association International Conference (AAIC) Travel Award, Alzheimer's Association.
2016
Prêmio Capes de Tese em Ciências Biológicas II, CAPES.
2015
Latin American Training Program (LATP) Associate, Society for Neuroscience.
2014
Travel Award with the Institute of Aging, Canadian Institutes of Health Research (CIHR).
2013
Alzheimer's Imaging Consortium (AIC) Travel Award, Alzheimer's Association.
Histórico profissional
Endereço profissional
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Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Instituto de Ciências Básicas da Saúde. , Rua Ramiro Barcelos 2600, Rio Branco, 90035003 - Porto Alegre, RS - Brasil, Telefone: (51) 33085558
Experiência profissional
2016 - Atual
Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do SulVínculo: Pesquisador Associado, Enquadramento Funcional: Pesquisador Associado
2021 - Atual
McGill UniversityVínculo: Professor Visitante, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto
2018 - 2022
McGill UniversityVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Membro afiliado, Carga horária: 0
2022 - Atual
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Pesquisador Líder, Enquadramento Funcional: Pesquisador Líder do INCT-SC
Outras informações:
Pesquisador Líder do INCT em Saúde Cerebral
2018 - Atual
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2018 - Atual
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Orientador do PPGFT
Outras informações:
Orientador permanete do PPG Farmacologia e Terapêutica
2017 - Atual
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor Colaborador, Carga horária: 2
Outras informações:
Professor ministraste da disciplina Seminários em Neuroimagem (BIPSEM14) para a pós-graduação.
2016 - Atual
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado Institucional, Regime: Dedicação exclusiva.
2016 - Atual
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Professor Colaborador, Enquadramento Funcional: Orientador do PPG em Bioquímica, Carga horária: 20
Outras informações:
Orientador permanente do PPG em Bioquímica
2016 - Atual
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor colaborador, Carga horária: 4
Outras informações:
Professor ministraste da Disciplina de Bioquímica Médica I (CBS01026) para o curso de graduação em Medicina.
2014 - Atual
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Pesquisador lider do INCT-DCEN
Outras informações:
Pesquisador lider do INCT em Doenças Cerebrais, Neuroproteção e Excitotoxicidade
2017 - 2017
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor Colaborador, Carga horária: 4
Outras informações:
Professor ministraste da disciplina Tópicos Especiais em Bioquímica (BIP00102) para a pós-graduação.
2016 - 2016
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor colaborador, Carga horária: 15
Outras informações:
Professor ministrante da Disciplina Bioquímica In Vivo: Conceitos Básicos de Neuroimagem (BIP00179) para a pós-graduação da UFRGS.
2015 - 2016
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Pós-doutorado, Regime: Dedicação exclusiva.
2011 - 2015
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Doutorando, Enquadramento Funcional: Doutorando
2010 - 2011
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Estudante de pós-graduação, Enquadramento Funcional: Mestrando, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
2008 - 2009
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Monitor, Carga horária: 20
2008 - 2009
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Bolsista, Enquadramento Funcional: Iniciação Científica, Carga horária: 20
Atividades
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01/2018
Pesquisa e desenvolvimento, Instituto de Ciências Básicas da Saúde.Linhas de pesquisa
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05/2019 - 05/2021
Direção e administração, Instituto de Ciências Básicas da Saúde, Departamento de Farmacologia.Cargo ou função, Chefe Substituto.
2012 - 2014
Douglas Mental Health University InstituteVínculo: Aluno visitante, Enquadramento Funcional: Aluno de Doutorado visitante, Carga horária: 20
2018 - Atual
Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia MolecularVínculo: Membro, Enquadramento Funcional: Membro afiliado
2012 - Atual
Alzheimer's Association International Society to Advance Alzheimer's ResearVínculo: Membro afiliado, Enquadramento Funcional: Membro
Criando um monitoramento
Nossos robôs irão buscar nos nossos bancos de dados todos os processos de Eduardo Rigon Zimmer e sempre que o nome aparecer em publicações dos Diários Oficiais, avisaremos por e-mail e pelo painel do usuário
Criando um monitoramento
Nossos robôs irão buscar nos nossos bancos de dados todas as movimentações desse processo e sempre que o processo aparecer em publicações dos Diários Oficiais e nos Tribunais, avisaremos por e-mail e pelo painel do usuário
Confirma a exclusão?