Moacir Wajner
Possui graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (1973), residência em Medicina Interna pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (1974-1975), doutorado em Ciências (Genética Humana) no Departamento de Genética Humana, Royal Victoria Infirmary, Universidade de Newcastle Upon Tyne, Inglaterra (1978-1982), pós-doutorado em erros inatos do metabolismo pelo Clinical Research Centre, MRC, Northwick Park Hospital, Universidade de Londres, Inglaterra (1986-1987), Pesquisador Visitante no Kinderclinic Hospital, Departamento de Pediatria, Divisão de Doenças Hereditárias Metabólicas, Universidade de Heidelberg, Alemanha (1993), do Departamento de Genética, Setor de Genética Bioquímica, General Hospital, Universidade de Yale, New Haven, USA (1995), Professor Visitante Senior, Harvard Medical School, Boston Children's Hospital, Division of Genetics and Genomics (agosto 2019 a julho 2020), Professor Titular do Departamento de Bioquímica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, (1997-2019), Professor Senior convidado, Departamento de Bioquímica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Membro Titular da Academia Brasileira de Ciências. Foi presidente da SBBq (2012-2014). Foi editor Associado e/ou Communicating Editor de várias revistas cientificas, incluindo o Journal of Inherited Metabolic Diseases, o Biochemistry and Biophysics Reports e o Journal of Inborn Errors of Metabolism and Screening. Membro do corpo editorial de várias revistas científicas, incluindo o Neurotoxicity Research, Journal of Inherited Metabolic Diseases e o Brazilian Journal of Medical and Biological Research, , Revisor de mais de quatro dezenas de periódicos científicos estrangeiros de circulação internacional na área de bioquímica, genética e neurociências.Tem experiência na área de Bioquímica Médica, com ênfase em Doenças Hereditárias Metabólicas( acidemias orgânicas, aminoacidopatias e defeitos de oxidação de ácidos graxos) em seres humanos e em modelos animais experimentais, investigando principalmente os mecanismos neurotóxicos e vias de sinalização dos metabólitos acumulados nessas doenças e o papel dos mesmos sobre o homeostase energética mitocondrial, o estado redox, a neurotransmissão glutamatérgica e o comportamentos cognitivo e convulsivante.
Informações coletadas do Lattes em 12/09/2025
Acadêmico
Formação acadêmica
Doutorado em Phd Em Ciencias Basicas
1979 - 1982
Universidade de Newcastle upon Tyne
Título: The effect of human alpha-fetoprotein on cell -mediated and humoral immunity during pregnancy
Orientador: Surrinder Papiha
Bolsista do(a): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior, CAPES, Brasil.
Especialização em Faculdade de Medicina Residência Em Medicina Inter
1974 - 1975
Pós-doutorado
1995 - 1995
Pós-Doutorado. , Universidade de New Haven, NHU, Estados Unidos. , Grande área: Ciências Biológicas
1993 - 1993
Pós-Doutorado. , Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg, HEIDELBERG, Alemanha.
1986 - 1987
Pós-Doutorado. , University of London, UL, Inglaterra. , Bolsista do(a): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, CNPq, Brasil. , Grande área: Ciências Biológicas
Formação complementar
1974 - 1975
Residência Médica em Medicina Interna. (Carga horária: 4360h). , Hospital de Clínicas de Porto Alegre, UFRGS, Brasil.
Idiomas
Inglês
Fala Bem, Lê Bem, Escreve Bem.
Espanhol
Fala Razoavelmente, Lê Bem, Escreve Pouco.
Áreas de atuação
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Metabolismo e Bioenergética.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Enzimologia/Especialidade: Estudo da Neurotoxicidade dos Ácidos Orgânicos Acumulados nas Acidemias Orgânicas.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Biologia Molecular/Especialidade: Erros Inatos do Metabolismo.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Metabolismo e Bioenergética/Especialidade: Estudo dos Ácidos Org Ânicos Sobre o Metabolismo Energético.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Bioquímica / Subárea: Química de Macromoléculas/Especialidade: Estudo do Efeito de Ácidos Orgânicos Sobre o Sistema Glutamatérgico Em Cérebro de Rat.
Grande área: Ciências Biológicas / Área: Genética / Subárea: Genética Humana e Médica/Especialidade: Diagnóstico de Erros Inatos do Metabolismo de Aminoácidos e de Ácidos Orgãnicos.
Organização de eventos
WAJNER, M. . 42ª Reunião Anual da SBBq. 2013. (Congresso).
WAJNER, M. . 41o. Reunião Anual da SBBq. 2012. (Congresso).
Participação em eventos
13th International Congress of Inborn Errors of Metabolism. Fatty acid oxidation and branched-chain amino acid disorders. 2017. (Congresso).
16th International Neurotoxicology Association.Pathofisioloy of brain damage in inborn errors of metabolism. 2017. (Encontro).
46th Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology (SBBq). Disruption of Redox Homeostasis Caused by α-Ketoadipic and α-Aminoadipic acids in Rat Brain. 2017. (Congresso).
International Network for Fatty Acid Oxidation Research and Management. 2017. (Encontro).
SSIEM Anuual Symposium. Effects of fatty acids acumulating in LCHAD deficiency on energymetabolism. 2016. (Congresso).
23rd Congress of the International Union of Biochemistry and Molecular Biology (IUBMB) and 44th Annual Meeting of the Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology ? SBBq. DISRUPTION OF REDOX AND ENERGY HOMEOSTASIS IN FATTY ACID OXIDATION DISORDERS: INSIGHTS FROM ANIMAL AND HUMAN STUDIES. 2015. (Congresso).
SSIEM Annual Symposium 2015. Efeito da L-carnitina sobre MSUD. 2015. (Congresso).
XLII Annual Meeting of The Brazilian Biochemistry and Molecular Biology Society. We are all different. 2015. (Congresso).
43ª Reunião Anual da SBBq. SBBq-Biochemical Society Symposium, Science education for children: Application of the School Resources website to Brazilian scholars.. 2014. (Congresso).
SSIEM Annual Symposium 2014. Experimental evidence that the metabolites accumulated in HHH-syndrome provokes impairment on redox homeostasis in cerebellum of young rats. 2014. (Congresso).
42ª Reunião Anual da SBBq. Presidente da sbbq do congresso. 2013. (Congresso).
SSIEM Annual Symposium 2013. Increased glutamate transporter gene expression in cerebral cortex and striatuam from Gcdh-/- mice. 2013. (Congresso).
22nd Congresso Anual da IUBMB. Delegado brasileiro na Assembléia Geral da IUBMB. 2012. (Congresso).
SSIEM Annual Symposium 2012. Uncoupling effect of long-chain hydroxyacids on oxidative phosphorylation is dependent on carbon chain length in mitochondrial preparations from rat heart. 2012. (Congresso).
XLI Annual Meeting of The Brazilian Biochemistry and Molecular Biology Society. Ontogenetic expression of the glutamate receptors NR2A, NR2B, GluR 2/3 and GluR 6/7 in striatum and cerebral cortex of the knockout mice model of glutaric aciduria type I. 2012. (Congresso).
XXVII Reunião Anual da FeSBE - FeSBE. Disruption of mitochondrial homeostasis in organic acidurias. 2012. (Congresso).
Simpósio Internacional da SSIEM.Lysine administration promotes oxidative stress in brain of glutaryl-CoA dehydrogenase-deficient (GCDH-/-) mice. 2011. (Simpósio).
SSIEM Annual Symposium 2011. 3-METHYLCROTONYLGLYCINE INDUCES LIPID AND PROTEIN OXIDATIVE DAMAGE IN BRAIN OF YOUNG RATS. 2011. (Congresso).
VIII Congreso Latinoamericano de Errores Innatos del Metabolismo Y Pesquisa Neonatal. Glycine intraestrial administration provokes oxidative damage in rat brain. 2011. (Congresso).
XL Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular - SBBq. In Vitro Evidence That Pristanic Acid Compromises Important Parameters of Energy Metabolism. 2011. (Congresso).
SSIEM 2010 Annual Symposium.Pôster. 2010. (Simpósio).
XXXIX Annual Meeting of SBBq. Biochemistry of Neurodegenerative Diseases. 2010. (Congresso).
11th International congress of Inborn Errors of metabolism. Evidence that glicyne disrupts energy metabolism in the brain. 2009. (Congresso).
7th International and Latin American Conrgess. Diagnosis of Inborn Errors of Metabolism in Brazil: past, present and future. 2009. (Congresso).
GA I Symposium.DIAGNOSIS OF DISORDERS OF ORGANIC ACID METABOLISM IN BRAZILIAN PATIENTS: CLINICAL AND BIOCHEMICAL PROFILE OF PATIENTS WITH GLUTARIC ACIDEMIA TYPE I. 2009. (Simpósio).
SSIEM 2009 Annual Symposium. Evidence That major metabolites accumulating in HHH Syndrome induce oxidative stress in the brain. 2009. (Congresso).
XXXVIII SBBq. Ethylmalonic and methylsuccinic acids induce oxidative stress in rat cerebral cortex. 2009. (Congresso).
SSIEM 2008 Annual Symposium. Organic acid disorders detected in the brazilian pediatric population from 1994 to 2007. 2008. (Congresso).
XXXVII Annual Meeting of SBBq and XI Congress of the PABMB. Folic acid deficiency is an important determinant of hyperhomocysteinemia in Parkinson's disease. 2008. (Congresso).
Free Radicals in Montevideo. Effect of intracerebroventricular administration of 3-hidroxy-3-methylglutaric acid on lipid peroxidation and reduced glutathione levels in cerebral structures of young rats. 2007. (Congresso).
Free Radicals in Montevideo. L-tyrosine decreases antioxidant defenses in rat brain in vitro. 2007. (Congresso).
Free Radicals in Montevideo. Evidence that metabolites acculmulating in isovaleric acidemia induce oxidative stress in rat brain. 2007. (Congresso).
Free Radicals in Montevideo. Evidence that 3-hydroxy-3-methylglutaric acid induces oxidative stress in cerebral cortex of young rats. 2007. (Congresso).
Free Radicals in Montevideo. Evidence that cis-4-decenoic acid induces oxidative stress in brain of young rats. 2007. (Congresso).
Free Radicals in Montevideo. The cute administration of 5-oxoproline elicits oxidative stress in cerebral cortex and cerebellum of young rats. 2007. (Congresso).
SSIEM 2007 Annual Symposium.Evidence that the metabolites accumulating in 3-methylglutaconic aciduria induce oxidative stress in rat brain. 2007. (Simpósio).
5th Forum of European Neuroscience. Branched-chain alpha-amino acids accumulating in maple syrup urine disease induce morphological alterations and cell death in cultured astrocytes from rat cerebral cortex. 2006. (Congresso).
The american Society of Human Genetics - 56th Annual Meeting. VLCFA in patients different clinical forms of X-linked adrenoleukodystrophy treated with Lorenzo's oil. 2006. (Congresso).
XVIII Congresso Brasileiro de Genética Clínica. Perfil bioquímico de ácidos graxos de cadeia muito longa em pacientes com diferentes formas clínicas de adrenoleucodistrofia ligada ao X: o efeito do óleo de Lorenzo. 2006. (Congresso).
XXI Reunião Anual FESBE. IN VITRO EVIDENCE FOR AN ANTIOXIDANT ROLE OF 3-HYDROXYKYNURENINE IN BRAIN. 2006. (Congresso).
International Congress of Neurochemistry. Effect of the branched-chain alpha-keto acids accumulating in maple syrup urine disease on GFAP phosphorilation and reorganization. 2005. (Congresso).
International Congress of Neurochemistry. Effect of the branched-chain alpha-keto acids accumulating in maple syrup urine disease on GFAP phosphorilation and reorganization. 2005. (Congresso).
SSIEM 2005 Annual Symposium.Evidence that lipoperoxidation is increased and the antioxidant defenses reduced in blood of phenylketonuric patients. 2005. (Simpósio).
V Congresso Latinoamericano de Erros Inatos do Metabolismo. Parametros de estresse oxidativo en pacientes con fenilcetonuria bajo tratamento.. 2005. (Congresso).
XVII Congresso Brasileiro de Genética Clínica. Detecção de pacientes assintomáticos portadores de adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo x.. 2005. (Congresso).
XVII Salão de Iniciação Científica PROPESQ/UFRGS. Inibição do metabolismo enegético cerebral causada pelo ácido 3-hidróxiantranílico. 2005. (Congresso).
XXXIV Reunião Anual da SBBq. 3-HYDROXYKYNURENINE IMPAIRS ENERGY METABOLISM IN RAT BRAIN. 2005. (Congresso).
SSIEM 2004 Annual Symposium.Branched chain alpha-keto acids accumulating in maple syrupurine disease induce morophological alterations and cytoskeleton reorganization in astrocytes. 2004. (Simpósio).
XXXIII Reunião Anual SBBq. 3-hydroxyglutaric acid induces oxidative stress in rat cerebral cortex. 2004. (Congresso).
IV Congresso Latinoamericano de Erros Inatos do Metabolismo. 3-hydroxyglutaric acid inhibits the activities os complex II and succinic dehydrogenase in rat cerebral cortex. 2003. (Congresso).
IX Congresso Internacional de Erros Inatos do Metabolismo. 2-Methyl-3-hydroxybutyryc and 2-methylacetoacetic acids inhibits the respiratory chain in rat brain. 2003. (Congresso).
SFRBM's 10th Annual Meeting. Evidence that 3-hydroxiglutaric acid induces oxidative stress in rat brain. 2003. (Congresso).
XXXII Reunião Anual SBBq. X-linked Adrenoleukodystrophy investigation in Brazilian Patients. 2003. (Congresso).
40º Congresso Internacional de Erros Inatos do Metabolismo. Propionic acid administration reduces antioxidant defenses in rat hippocampus. 2002. (Congresso).
SSIEM 2002 Annual Symposium.D-2-hydroxyglutaric acid compromises brain energy metabolism trohgh inhibition of creatine kinase activity. 2002. (Simpósio).
XI Congresso Brasileiro de Biologia Molecular. Efeitos do ácido alfa-cetoisocapróico e do glutamato sobre a fosforilação in vitro de filamentos intermediários de córtex cerebral de ratos durante o desenvolvimento. 2002. (Congresso).
XIV Salão de Iniciação Científica PROPESQ/UFRGS.Prevalência da doença da urina do xarope do bordo em pacientes brasileiros. 2002. (Outra).
XXXI Reunião Anual SBBq. 3-Hydroxy-3-Methylglutaric aciduria: high incidence in Brazil?. 2002. (Congresso).
39th Congresso Sociedade Internacional de Erros Inatos do Metabolismo. Methylmalonic acid inhibits activities of the respiratory chain complexes in rat brain. 2001. (Congresso).
III Congresso Latinoamericano de Erros Inatos do Metabolismo. Vitamin E and C administration prevents the inhibition of Na+,K+-ATPase activity on hippocampus of rats subjected to homocysteine.. 2001. (Congresso).
XXX Reunião Anual SBBq. The effect of the metabolits accumulating in short-chain acyl-CoA dehydrogenase (SCAD) deficiency on the respiratory chain enzyme activities in cerebral cortex of young rats. 2001. (Congresso).
SSIEM 2000 Annual Symposium.Reduction of large neutral amino acid (LNAA) levels in plasma and brain of hyperleucinemic rats. 2000. (Simpósio).
VIII International Congress of Imborn Erros of Metabolism. Reduction of Na+,K+ ATPase activity in the midbrain of rats subjected to arginine administration is prevented by L-NAME.. 2000. (Congresso).
XII Salão de Iniciação Científica PROPESQ/UFRGS.Glutationa previne a redução da atividade da Na+,K+ATPase causada pelo ácido metilmalônico em córtex cerebral de ratos.. 2000. (Outra).
XV Reunião Anual FESBE. 3-nitropropionic acid inhibits glutamate uptake into synaptic vesicles. 2000. (Congresso).
II Congresso Latinoamericano de Erros Inatos do Metabolismo. Screening neonatal de aminoacidopatías e hipotireoidismo congénito en el Hospital Clínico de Porto Alegre, Brasil. 1999. (Congresso).
SSIEM 1999 Annual Symposium. Reduced Na+, K+ATPase activity in erithrocyte membranes from patients with phenylketonuria. 1999. (Congresso).
XI Salão de Iniciação Científica e VIII Feira de Iniciação Científica PROPESQ/UFRGS.Os ácidos propiônico e metilmalônico aumentam a incorporação in vitro de 32P nas proteínas de citoesqueleto de córtex cerebral de ratos através de receptores glutamatérgicos do tipo NMDA.. 1999. (Outra).
XIV Reunião Anual FESBE. Reduction of myelin content in the brain of rats submitted to chronic administration of propionate or methylmalonate.. 1999. (Congresso).
XXVIII Reunião Anual SBBq. Study og mechanism of QA-induced inhibition of glutamete uptake into synaptic vesicles. 1999. (Congresso).
XXVII Reunião Anual SBBq. The Influence Of Various Organic Acids On Glutamate Uptake Into Brain Synaptic Vesicles. 1998. (Congresso).
1st Congress of Pharmacological Sciences. Using Gas And Liquid Chromatography For The Biochemical Diagnosis Of Aminoacidopathies And Organic Acidemias. 1997. (Congresso).
8th International Congress of Imborn Erros of Metabolism. Inhibition of CO2 production by propionic acid in brain of young rats. 1997. (Congresso).
IX Salão de Iniciação cinetífica PROPESQ/UFRGS.Inibição In Vitro do Catabolismo de Citrato Pelos Ácidos Dl2 Hidroxibutírico e 4 Hidroxibutírico Em Mitocôndria de Cérebro de Ratos Jovens. 1997. (Outra).
LAMIN Meeting. Prevalence of organic acidemias in high-risk Brazilian patients. 1997. (Congresso).
XXVI Reunião Anual SBBq. In vitro effect of amonium chloride and arginine on Na+K+ATPase activity from cerebral cortex of rats.. 1997. (Congresso).
16ª Semana Científica HCPA.Sinais e sintomas encontrados em pacientes com acidúrias orgânicas. 1996. (Outra).
7th International Congress of Imborn Erros of Metabolism. First report on mutation analysis of propionic acidemia in Latin america. 1996. (Congresso).
VIII Panamerican Association for Biochemistry and Molceular Biology. Inhibition of brain and liver succinate and beta-hydroxybutyrate dehydrogenase in methylmalonic acidemia. 1996. (Congresso).
VIII Salão de Iniciação Científica PROPESQ/UFRGS.Efeito do ácido propiônico sobre a proliferação de linfócitos periféricos humanos in vitro.. 1996. (Outra).
XXv Reunião Anual SBBq. Rat brain ganglioside content in experimental propionic acidemia. 1996. (Congresso).
15ª Semana Científica HCPA.Incidência de aminoacidopatias e hipotiroidismo congênito em recém-nascidos no Hospital de Clínicas de Porto Alegre.. 1995. (Outra).
SSIEM 1995 Annual Symposium. Propionic acid provokes in vitro immunosuppression. 1995. (Congresso).
VII Reunião Anual SBGC. Doença da urina do xarope do bordo: primeiro caso brasileiro com a forma intermitente. 1995. (Congresso).
VII Salão de Iniciação cinetífica PROPESQ/UFRGS.Inibição do catabolismo de citrato in vitro pelos ácidos DL-2-hidroxibutírico e 4-hidroxibutírico em córtex cerebral de ratos jovens.. 1995. (Outra).
XXIV Reunião Anual SBBq. Reversion of the inhibitory effect of phenylalanine and its metabolites on Na+, K+ ATPase activity in the membranes from the cerebral cortex of rats by alanine. 1995. (Congresso).
14ª Semana Científica do HCPA.Investigação diagnóstica de acidúrias orgânicas. 1994. (Outra).
653rd Meeting of the Biochemical Society. 2-Hydroxybutyrate and 4-hydroxybutyrate inhibit CO2 formation from labeled substrates by rat cerebral cortex. 1994. (Congresso).
SSIEM 1994 Annual Symposium. Setting up a laboratory for organic acidaemias detection in a developing country: is that worthwile?. 1994. (Congresso).
VI Reunião Anual SBGC. Glicogenose do tipo I com acidose metabólica como manifestação inicial: importância diagnóstica da cromatografia gasosa para a detecção de ácidos orgânicos. 1994. (Congresso).
VI Salão de Iniciação Científica PROPESQ/UFRGS.Laboratório de referência de erros inatos do metabolismo: relato de uma experiência de 12 anos. 1994. (Outra).
XXIII Reunião Anual da SBBq. Pyruvate kinase activity in brain cortex of young rats in experimental phenylketonuria. 1994. (Congresso).
13ª Semana Científica do HCPA.Triagem neonatal para detecção de hipotireoidismo congênito: análise do método. 1993. (Outra).
SSIEM 1993 Annual Symposium. Inhibitory effect of phenylalanine on Na+, K+ ATPase activity in membranes from rat cerebral cortex. 1993. (Congresso).
VIII Reunião Anual FESBE. Efeito da administração de ácidos orgânicos sobre o binding de glutamato em cortex cerebral de ratos. 1993. (Congresso).
V Reunião Anual SBGC.Diagnóstico de acidúrias orgânicas em crianças gravemente enfermas - apresentação de 4 casos. 1993. (Outra).
V Salão de Iniciação Cietífica PROPESQ/UFRGS.Fenilcetonúria experimental: efeito da fenilalanina e seus metabólitos sobre as piruvatoquinases de cérebro de ratos jovens. 1993. (Outra).
XXII Reunião Anual da SBBq. Lactic acid stimulates in vitro responsiveness of human lymphocytes to phytohaemagglutin.. 1993. (Congresso).
IV Salão de Iniciação Científica PROPESQ/UFRGS.Inibição in vitro da atividade da glicose 6-fosfato desidrogenase cerebral de rato pelo imidazolpiruvato. 1992. (Outra).
SSIEM 1992 Annual Symposium. In vitro inhibition of CO2 production by various organic acids in cortex of young rats. 1992. (Congresso).
X Congresso Latinoamaericano de Genética. Avaliação direcionada e hierarquizada para a detecção de erros inatos do metabolismo: uma alternativa para a América Latina.. 1992. (Congresso).
XXI Reunião Anual da SBBq. 3-ketothiolase deficiency due to a defect of mitochondrial acetoacetyl-CoA thiolase in a brazilian patient. 1992. (Congresso).
Congresso Anual da Sociedade Européia de Pesquisa Pediátrica. Methylmalonate and propionate effects on CO2 production and lipid biosynthesis in brain of suckling rats. 1991. (Congresso).
Congresso Anual - The Biochemical Society. Modulation of synaptosomal ATP diphosphohydrolase activity in rat cerebral cortex by phenylalanine. 1991. (Congresso).
III Salão de Iniciação Científica da PROPESQ/UFRGS.Efeito do metilmalonato sobre a produção in vitro de CO2 a partir de U-14C-acetato por cérebro de ratos jovens em jejum. 1991. (Outra).
SSIEM 1991 Annual Symposium. Synaptosomal ATP diphosphohydrolase activity in cerebral cortex of rats submitted to chemically-induced phenylketonuria. 1991. (Congresso).
XX Reunião Anual da SBBq. Metabolic alterations in rat brain due to experimental phenylketonuria. 1991. (Congresso).
II Salão de Iniciação Científica da PROPESQ/UFRGS.Efeito de vários aminoácidos sobre o crescimento in vitro de linfócitos periféricos humanos estimulados por fitohemaglutinina. 1990. (Outra).
SSIEM 1990 Annual Symposium. Regional laboratory for inborn erros of metabolism: 3749 highrisk patients evaluated. 1990. (Congresso).
41º Reunião Anual da SBPC e da Sociedade Brasileira de Genética. Investigação de erros inatos do metabolismo em 3000 pacientes de alto risco. 1989. (Congresso).
633th Meeting of the Biochemical Society. Influence of methylmalonate on ketone bodies uptake by brain of young rats.. 1989. (Congresso).
I Salão de Iniciação Científica da PROPES/UFRGS.Efeito do metilmalonato sobre a captação in vitro de corpos cetônicos por cérebro de ratos jovens. 1989. (Outra).
XVIII Reunião Anual da SBBq. Methylmalonate inhibits succinate dehydrogenase activity in brain and liver of 15-day-old rats.. 1989. (Congresso).
DCXXIX Meeting of the Biochemichal Society. Methylmalonate Increases In Vitro Glucose Uptake By Brain Of Young Rats. 1988. (Congresso).
Simpósio Internacional de Triagem de Erros Inatos do Metabolismo.Evaluation of screening techniques for inborn errors of metabolism detection performed in samples of severily-ill children of a developing country.. 1988. (Simpósio).
SSIEM 1988 Annual Symposium. A possible unrecognized defect of gluconeogenesis in a child with lacticaciduria. 1988. (Congresso).
XL Reunião Anual da SBPC e da Sociedade Brasileira de Genética. Descricao de Um Caso de Hiperprolinemia Tipo Ii Em Porto Alegre. 1988. (Congresso).
XVII Reunião Anual da SBBq. Effect of methylmalonic acid on glucose uptake in brain of young rats.. 1988. (Congresso).
3ª Semana Científica HCPA.Regional laboratory for inborn errors of metabolism: the 1500 patients mark. 1987. (Outra).
Congresso Anual de Bioquímica e da Socieade Britânica de Bioquímica. Distribution Of Xanthine Oxidase/Dehydrogenase Activities In Human And Rabbit Tissues.. 1987. (Congresso).
Reunião Anual da SBPC e da Sociedade Brasileira de Genética. Sensiblidade dos testes de triagem para erros inatos do metabolismo. 1987. (Congresso).
SSIEM 1987 Annual Symposium. A Possible Unrecognized Defect Of Gluconeogenesis In A Child With Lactic Aciduria. 1987. (Congresso).
XVI Reunião Anual da SBBq - Arquivos de Biologia e Tecnologia. Cerebral And Cerebellar Contents Of Gangliosides In Chronic Methylmalonic Acidemia. 1987. (Congresso).
2ª Semana Científica HCPA.Um novo modelo experimental de metilmalonicacidemia crônica para estudos neuroquímicos em ratos.. 1986. (Outra).
38º reunião Anual da SBPC e da Sociedade Brasileira de Genética. Modelo experimental de histidinemia. 1986. (Congresso).
XV Reunião Anula da SBBq - Arquivos de Biologia e Tecnologia. The Influence Of Chronic Methylmalonic Acidemia On The Cerebral And Cerebellar Contents Of Dna, Rna And Protein.. 1986. (Congresso).
37º Reunião Anual da SBPC e da Sociedade Brasileira de Genética. Prevalência de erros inatos do metabolismo em crianças internadas em UTIs neonatais e pediátricas. 1985. (Congresso).
XIV Reunião Anual da SBBq. The effect of acute hyperphenylalaninemia on two-way shuttle avoidance behavior in rats.. 1985. (Congresso).
36º Reunião Anual da SBPC e da Sociedade Brasileira de Genética. Inibição da proliferação de linfócitos humanos por soro de mulheres grávidas: falta de correlação entre os níveis de cortisol e a imunossupressão in vitro.. 1984. (Congresso).
Participação em bancas
WAJNER, M.. O papel dos receptores para prostaglandinas E2 nas convulsões induzidas por pentilenotetrazol. 2009. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
Orientou
Avaliação dos efeitos da administração intracerebroventricular do ácido alfa-cetoisocaproico e da leucina sobre a homeostase mitocondrial e redox e sobre a histopatologia em cérebro de ratos neonatos; Início: 2022; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Coorientador);
ESTUDOS SOBRE A PATOGÊNESE DO DANO CEREBRAL NA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I EM CAMUNDONGOS INFANTES COM O MODELO GENÉTICO DESSA DOENÇA; Início: 2022; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; (Orientador);
Início: 2024; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico;
Início: 2023; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico;
ESTUDOS SOBRE A PATOGÊNESE DO DANO CEREBRAL NA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I EM CAMUNDONGOS INFANTES COM O MODELO GENÉTICO DESSA DOENÇA; Início: 2024; Iniciação científica (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Financiadora de Estudos e Projetos; (Orientador);
EFEITOS DOS ACIDOS ORGANICOS ACUMULADOS NA DOENCA DO XAROPE DO BORDO SOBRE FUNCOES MITOCONDRIAIS, RESPOSTA INFLAMATORIA, O NEURODESENVOLVIMENTO E O COMPORTAMENTO COGNITIVO DE RATOS; Início: 2024 - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
EFEITOS DA ADMINISTRACAO INTRACEREBROVENTRICULAR DO ACIDO ALFA-CETOISOCAPROICO E DA LEUCINA EM RATOS NEONATOS SOBRE AS HOMEOSTASES MITOCONDRIAL E REDOX E SOBRE A HISTOPATOLOGIA CEREBRAL; Início: 2024; Iniciação científica (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
ESTUDOS SOBRE A PATOGÊNESE DO DANO CEREBRAL NA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I EM CAMUNDONGOS INFANTES COM O MODELO GENÉTICO DESSA DOENÇA; Início: 2024; Iniciação científica (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; (Orientador);
Efeito dos metabólitos acumulados na tirosinemia sobre a homeostase energética e redox em fígado e rim de ratos jovens; 2023; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Coorientador: Moacir Wajner;
Avaliação dos efeitos in vitro do ácido fitânico sobre parâmetros da função mitocondrial em coração de ratos; 2022; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Moacir Wajner;
INVESTIGAÇÃO SOBRE OS EFEITOS DA ADMINISTRAÇÃO INTRACEREBRAL DO ÁCIDO D-2-HIDROXIGLUTÁRICO SOBRE A HOMEOSTASE REDOX E HISTOPATOLOGIA EM CÉREBRO DE RATOS NEONATOS; 2019; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo sobre o efeito de ácidos carboxílicos hidroxilados de cadeia longa sobre a homeostase mitocondrial em músculo esquelético e cardíaco de ratos jovens; 2016; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos dos ácidos graxos hidroxilados de cadeia longa acumulados na deficiência da desidrogenase de hidroxiacil-coa de cadeia longa sobre parâmetros de bioenergética mitocondrial em fígado de ratos celular em córtex cerebral e cerebelo de ratos jovens; 2015; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Avaliação dos efeitos ex vivo do ácido fitânico sobre a homeostase redox em cerebelo de ratos jovens; 2015; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos da administração intracerebral dos principais metabólitos acumulados nas acidúrias D-2-hidróxiglutárica e L-2-hidróxiglutárica sobre a homeostase redox e histopatologia no estriado e cerebelo de ratos jovenseostase redox em estriado de ratos jovens; 2015; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Estudos sobre o efeito do ácido metilcítrico sobre o metabolismo energético em cérebro e fígado de ratos jovens; 2014; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Investigação dos efeitos in vitro da 3-metilcrotonil glicina e do ácido 3-metilcrotônico sobre vários parâmetros de estresse oxidativo em córtex cerebral de ratos jovens; 2012; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos in vitro da 3-metilcrotonilglicina sobre vários parâmetros do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos jovens; 2012; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitosin vitro dos ácidos fitânico e pristânico sobre vários parâmetros do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos jovens; 2011; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos da administração intraestriatal de lisina sobre parâmetros de estresse oxidativo e metabolismo energético em estriado de ratos jovens; 2011; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos in vitro e ex vivo dos ácidos metilmalônico e propiônico sobre importantes parâmetros de estresse oxidativo em cérebro de ratos jovens; 2011; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITO IN VITRO DOS PRINCIPAIS METABÓLITOS ACUMULADOS NA DOENÇA DO XAROPE DO BORDO SOBRE PARÂMETROS DA FUNÇÃO MITOCONDRIAL EM PREPARAÇÕES MITOCONDRIAIS DE CÉREBRO DE RATOS JOVENS; 2010; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
INVESTIGAÇÃO DOS EFEITOS DE ÁCIDOS GRAXOS DE CADEIA LONGA HIDROXILADA ACUMULADOS NAS DEFICIÊNCIAS DA DESIDROGENASE DE HIDROXIACIL-COA DE CADEIA LONGA E DA PROTEÍNA TRIFUNCIONAL MITOCONDRIAL SOBRE PARÂMETROS DE ESTRESSE OXIDATIVO E HOMEOSTASE MITOCONDRIAL EM CÉREBRO DE RATOS JOVENS; 2010; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos da administração aguda de ácido quinolínico sobre o citoesqueleto de células neurais de ratos; 2010; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Moacir Wajner;
Efeitos in vitro e ex vivo da D-serina sobre parâmetros de estresse oxidativo em cérebro de ratos jovens; 2009; Dissertação (Mestrado em Diagnostico Genetico Molecular de Doenças Genetica) - Universidade Luterana do Brasil, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos in vitro e ex vivo do ácido fitânico sobre vários parâmetros do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos jovens; 2009; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
INVESTIGAÇÃO DO EFEITO EX VIVO DA LISINA SOBRE PARÂMETROS DE ESTRESSE OXIDATIVO EM ESTRIADO DE RATOS JOVENS; 2009; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITOS IN VITRO E EX VIVO DOS ÁCIDOS PROPIÔNICO E 3-HIDROXIPROPIÔNICO SOBRE PARÂMETROS DE ESTRESSE OXIDATIVO EM CÉREBRO DE RATOS; 2009; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITOS IN VITRO DO ÁCIDO 3-HIDROXIISOBUTÍRICO SOBRE O METABOLISMO ENERGÉTICO EM CÉREBRO DE RATOS JOVENS; 2008; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos in vitro do ácido isovalérico e da isovalerilglicina sobre vários parâmetros de estresse oxidativo em córtex cerebral de ratos jovens; 2008; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito in vitro dos corpos cetônicos ácidos beta-hidroxibutirato e acetoacetato sobre vários parâmetros de estresse oxidativo em córtex cerebral de ratos jovens; 2008; Dissertação (Mestrado em Genética e Toxicologia Aplicada) - Universidade Luterana do Brasil, ; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo da freqüência de polimorfismos nos genes da apolipoproteína C-III (Apo C-III) e da apolipoproteína A-V (apo A-V) em cardiopatas dislipidêmicos; 2007; Dissertação (Mestrado em Diagnostico Genetico Molecular de Doenças Genetica) - Universidade Luterana do Brasil, ; Coorientador: Moacir Wajner;
Efeito dos principais metabólitos acumulados na acidemis isovalérica sobre parâmetros de estresse oxidativo em cérebro de ratos; 2007; Dissertação (Mestrado em Diagnostico Genetico Molecular de Doenças Genetica) - Universidade Luterana do Brasil, ; Orientador: Moacir Wajner;
Homocisteína em pacientes com doença de Parkinson: fatores determinantes de sua concentração plasmática; 2007; Dissertação (Mestrado em Genética e Toxicologia Aplicada) - Universidade Luterana do Brasil, ; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITO IN VITRO DE QUINURENINAS SOBRE VÁRIOS PARÂMETROS DE ESTRESSE OXIDATIVO EM CÓRTEX CEREBRAL DE RATOS JOVENS; 2006; 130 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração intrastriatal aguda de ácido quinolínico sobre o metabolismos energético em ratos jovens; 2006; 103 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITO DO ÁCIDO GLUTÁRICO SOBRE PARÂMETROS DO SISTEMA GLUTAMATÉRGICO EM CÉREBRO DE RATOS AO LONGO DO DESENVOLVIMENTO; 2006; 78 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos in vitro dos principais metabólitos acumulados na acidemia isovalérica sobre vários parâmetros do metabolismo energético em cérebro de ratos jovens; 2006; 78 f; Dissertação (Mestrado em Diagnostico Genetico Molecular de Doenças Genetica) - Universidade Luterana do Brasil, ; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo de prevalência de polimorfismos nos genes da Apolipoproteína A-I (apo A-I) e da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) em pacientes dislipidêmicos; 2006; 89 f; Dissertação (Mestrado em Diagnostico Genetico Molecular de Doenças Genetica) - Universidade Luterana do Brasil, ; Coorientador: Moacir Wajner;
Mutação Q188R no gene da galactose-1-fosfato uridil transferase em pacientes brasileiros com suspeita de galactosemia; 2005; 105 f; Dissertação - Universidade Luterana do Brasil, ; Orientador: Moacir Wajner;
Programa de triagem neonatal para fenilcetonúria e hipotireoidismo congênito: prevalência e distribuição dessas enfermidades e avaliação da eficiência do programa no Rio Grande do Sul; 2005; 153 f; Dissertação - Universidade Luterana do Brasil, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito in vitro de quinureninas sobre parâmetros bioquímicos do metabolismo energético em cérebrto de ratos jovens; 2005; 87 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito in vivo e in vitgro do ácido glutárico sobre parâmetros bioquímicos do metabolismo energético em cérebro médio, músculoesquelético e músculo cardíaco de ratos jovens; 2005; 84 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos dos ácidos propiônico e metilmalônico sobre o imunoconteúdo da subunidade de alto peso molecular dos neurofilamentos em fatias de córtex cerebral de ratos; 2005; 78 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Moacir Wajner;
Efeito in vitro dos ácidos 2-m3tilacetoacéticoe e 2-metil-3-hidroxibutírico sobre alguns parâmetros do metabolismos energético em cortex cerebral de ratos jovens; 2004; 73 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito do ácido etilmalônico sobre as atividades dos complexos da cadeia respiratória e da creatina quinase em vários tecidos de ratos jovens e em músculo esquelético humano; 2004; 108 f; Dissertação - Universidade Luterana do Brasil, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre alguns parâmetros do sistema glutamatérgico e de estresse oxidativo em cérebro de ratos jovens; 2003; 84 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre vários parãmetros do metabolismo energético em cérebro de ratos jovens; 2003; 73 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo ontogenético dos efeitos dos ácidos propiônico e metilmalônico sobre a fosforilação de filamentos intermediários de córtex cerebral de ratos; 2003; 74 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração de arginina sobre o metabolismo energético em cérebro de ratos adultos; 2003; 54 f; Dissertação - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Coorientador: Moacir Wajner;
Estudo ontogenético dos efeitos do ácido alfa-cetoisocapróico na fosforilação in vitro de filamentos intermediários de córtex cerebral; 2002; 97 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Coorientador: Moacir Wajner;
Efeito dos ácidos D-2-hidroxiglutárico e L-2-hidroxiglutárico sobre alguns parâmetros do sistema glutamatérgico em córtex cerebral de ratos; 2002; 74 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos ácidos glutárico e 3-hidroxiglutárico sobre vários parâmetros do sistema glutamatérgico em cérebro de ratos; 2001; 0 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração crônica pós-natal dos ácidos propiônico e metilmalônico sobre o comportamento de ratos no labirinto aquático de Morris (water maze) e sobre alguns parâmetros bioquímicos de estresse oxidativo em hipocampo; 2001; 78 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito in vitro do ácido octanóico sobre as atividades da creatina quinase, da Na+/K+ ATPase e dos complexos da cadeia respiratória em córtex cerebral de ratos jovens; 2001; 109 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da leucina sobre as concentrações de aminoácidos no plasma, cérebro e outros tecidos periféricos de ratos jovens; 2000; 0 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos ácidos alfa-cetoisocapróico, alfa-cetoisovalérico e alfa-ceto-beta-metilvalérico sobre a incorporação in vitro de 32P em filamentos intermediários de córtex cerebral de ratos jovens; 2000; 0 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração intraestriatal dos ácidos alfa-cetoisocapróico,alfa-cetosisovalérico e alfa-ceto-beta-metil-valérico sobre o comportamento de ratos adultos; ; 2000; 0 f; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito do Ácido Glutárico Sobre O Sistema Glutamatérgico Em Cérebro de Ratos; 1999; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos Alcalóides Harmina, Harmalina, Harmol, Harmalol e Harmano Sobre A Resposta Proliferativa In Vitro de Linfocitos Periféricos Humanos Estimulados Por Fitohemaglutinina; 1999; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de Vários Desproteinizantes da Temperatura e do Tempo de Armazenamento Sobre A Concentração Plasmática de Aminoácidos Analisados Por Hplc; 1998; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de Alguns Ácidos Orgânicos Sobre A Resposta Proliferativa Linfocitaria In Vitro de Linfócitos Periféricos Humanos Estimulados Por Fitohemaglutinina; 1998; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da Administração Pós-Natal Crônica de Leucina Sobre O Desenvolvimento Neuromotor e O Comportamento de Ratos Jovens; 1997; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da Administração Crônica Pós-Natal de Propionato Sobre O Desenvolvimento Neuropsicomotor e Comportamental de Ratos Wistar; 1997; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de Ácidos Orgânicos Sobre A Proliferação In Vitro de Linfócitos Periféricos Humanos Estimulados Por Concavalina A e Pokeweed; 1996; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos de Vários Ácidos Orgânicos Sobre A Resposta Proliferativa In Vitro de Linfócitos Periféricos Humanos Estimulados Por Fitohemaglutinina; 1995; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de Aminoácidos Sobre A Resposta Proliferativa In Vitro de Linfócitos Periféricos Humanos Estimulados Por Fitohemaglutinina, Concanavalina A e Pokeweed Mitogenico; ; 1994; Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos da Administracao Cronica de Metilmalonato Sobre Parametros Bioquimicos Cerebrais Em Ratos; ; 1989; Dissertação - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da Administracao Cronica de Metilmalonato No Periodo Pos-Natal Sobre O Comportamemto de Ratos Adultos Submetidos A Testes Aversivos e Nao Aversivos; ; 1987; Dissertação - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Acao da Prolactina, Aldosterona e Cortisol Sobre A Proliferacao In Vitro de Linfocitos Perifericos Humanos Estimulados Por Phitohemaglutina; ; 1985; Dissertação - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
ALTERAÇÕES NEUROQUÍMICAS E NEUROCOMPORTAMENTAIS CAUSADAS PELA ADMINISTRAÇÃO IN VIVO DO ÁCIDO L-2-HIDROXIGLUTÁRICO EM RATOS NEONATOS E DISFUNÇÃO ENERGÉTICA PROVOCADA PELO ÁCIDO D-2-HIDROXIGLUTÁRICO IN VITRO EM CORAÇÃO DE RATOS ADOLESCENTES; 2023; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Metabólitos acumulados na acidemia propiônica comprometem a bioenergética mitocondrial e a homeostase do cálcio em coração e rins; 2022; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Moacir Wajner;
Efeitos dos principais ácidos graxos acumulados na deficiência da desidrogenase de acilas-CoA de cadeia muito longa sobre importantes funções mitocondriais em coração, fígado e músculo esquelético; 2019; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Investigação dos efeitos da orinitina e homocitrulina sobre as homeostases energética e redox em cerebelo e cultura de astrcóticos de córtex cerebral de ratos; 2016; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITOS DOS PRINCIPAIS ÁCIDOS ORGÂNICOS NA ACIDÚRIA 3-HIDRÓXI-3-METILGLUTÁRICA SOBRE A HOMEOSTASE REDOX, A RESPOSTA INFLAMATÓRIA E A FOSFORILAÇÃO DE PROTEÍNAS DO CITOESQUELETO EM CÓRTEX CEREBRAL E ESTRIADO DE RATOS JOVENS; 2015; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Avaliação da homeostase enrgética em vários tecidos e histopatologia cerebral em camundongos nocaute para a enzima glutaril-CoA desidrogenase; 2014; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Biochemical studies on the physiopathology of MCAD, LCHAD and MTP deficiences in human fibroblats and rodent tissues: evidence of disruption of redox and energy homeostasis by accumulated metabolites; 2014; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Estudos sobre a homeostase redox em um modelo animal de acidemia glutárica tipo I; 2014; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de metabólitos acumulados na síndrome hiperornitinemia-hiperamonemia-homocitrulinúria sobre a homeostase energética e redoxcerebral e o comportamento de ratos; 2012; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Avaliação do efeito dos metabólitos acumulados na síndrome HHH (hiperornitinemia, hiperamonemia e homocitrulinúria) sobre o metabolismo energético e estresse oxidativo em cérebro, cerebelo e fígado de ratos jovens; 2012; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos in vitro dos ácidos fitânico e pristânico sobre a homeostase energética em córtex cerebral e cerebelo de ratos jovens; 2012; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
Estudos clinicos, bioquímicos e do papel do estresse oxidativo em pacientes com a Doença de Niemann-Pick tipo C; 2012; Tese (Doutorado em Genética e Toxicologia Aplicada) - Universidade Luterana do Brasil, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos metabólitos acumulados na acidemia 3-didroxi-3-metilglutárica sobre parâmetros de estresse oxidativo em córtex cerebral e estriado, bem como em astrócitos e neurônios cultivados de córtex cerebral e células C6 de gliomas de ratos; 2009; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos ácidos graxos acumulados na deficiência da desidrogenase de acilas de cadeia média sobre parãmetros de estresse oxidativo e metabolismo energético em cérebro de ratos; 2009; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Estudos comportamentais e do metabolismo energético em ratos submetidos a modelos de Acidúria Glutárica Tipo I; 2009; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos metabólitos acumulados na acidemia 3-hidroxi-3-metilglutárica sobre o metabolismo energético em cérebro e músculo de ratos; 2009; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
Avaliação de estresse oxidativo em adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo X e doença de espectro Zellweger; 2009; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Coorientador: Moacir Wajner;
Efeitos dos ácidos Glutárico e 3-Hidroxiglutárico sobre o sistema glutamatérgico em cérebro de ratos durante o desenvolvimento; 2008; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da homocitrulina, ácido orótico e ornitina sobre aobre ometabolismo energético cere bral; 2008; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Investigação do estresse oxidativo em pacientes tratados e não tratados com Doença do Xarope do Bordo; 2008; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Moacir Wajner;
Guanidino acetato altera parâmetros bioquímicos e comportamentais em ratos: efeito neuroprotetor da taurina e de antioxidantes; 2007; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Coorientador: Moacir Wajner;
EFEITOS IN VITRO DE METABÓLITOS ACUMULADOS NA DEFICIÊNCIA DA ACIL-CoA DESIDROGENASE DE CADEIA MÉDIA (MCAD) SOBRE PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO EM CÓRTEX CEREBRAL DE RATOS JOVENS; 2006; 146 f; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos in vivo do ácido metilmalônico sobre o comportamento de ratos no labirinto aquático de Morris e in vitro sobre alguns parâmetros de estresse oxidative e sobre as atividades dos complexos I-IV da cadeia respiratória em homogeneizado de tecidos de ratos; ; 2006; 136 f; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
Parâmetros bioquímicos de alterações do citoesqueleto no modelo experimental da doença do xarope do bordo; 2005; 123 f; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Coorientador: Moacir Wajner;
Efeitos de metabólitos acumulados na doença do xarope do bordo e na acidemia metilmalônica sobre o comportamento cognitivo de ratos adultos nas tarefas de campo aberto e esquiva inibitória, bem como sobre a captação de lutamato e a viabilidade celular em fatias de hipocampo e córtex cerebral; 2005; 120 f; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos ácidos D-2-hidroxiglutárico e L-2-hidroxiglutárico sobre ometabolismos energético cerebralem cérebrode ratos jovens; 2003; 93 f; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos ácidos propiônico e metilmalônico sobre vários parâmetros energéticos do metabolismo, sobre o conteúdo lipídico e sobre o sistema glutamatérgico em cérebro de ratos; 2001; 0 f; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito do metilmalonato e do propionato sobre a fosforilação de proteínas do citoesqueleto de córtex cerebral de ratos jovens; 2000; 0 f; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Coorientador: Moacir Wajner;
Efeitos dos Ácidos Metilmalônico e Piroglutâmico Sobre Parâmetros Neuroquímicos e Comportamentais Em Ratos; 1996; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Atividade da Na+, K+-Atpase de Membrana Plasmática Sináptica de Cortex Cerebral de Ratos Na Fenilcetonúria Experimental; 1995; Tese (Doutorado em Ciências (Bioquímica)) - Universidade Federal do Paraná, ; Orientador: Moacir Wajner;
Estudos Experimentais Sobre A Patogênese dos Erros Inatos do Metabolismo; 1995; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos de Vários Ácidos Orgânicos Sobre A Glicólise Aeróbica e A Lipoperoxidação Em Cérebro de Ratos Jovens; 1994; Tese (Doutorado em Ciências (Bioquímica)) - Universidade Federal do Paraná, ; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito do metilmalonato e do propionato sobre paãmetros bioquímicos do metabolismo intermediário cerebral de ratos jovens; 1992; 0 f; Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
2023; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Moacir Wajner;
; 2022; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Moacir Wajner;
2019; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Moacir Wajner;
2018; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Moacir Wajner;
2018; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Moacir Wajner;
2017; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Moacir Wajner;
2016; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Moacir Wajner;
APEL DA HIPERAMONEMIA NA FISIOPATOLOGIA DO DANO CEREBRAL CARACTERÍSTICO DAS ACIDEMIAS METILMALÔNICA E PROPIÔNICA ATRAVÉS DA UTILIZAÇÃO DE MODELOS ANIMAIS DESSAS DOENÇAS E DA DETERMINAÇÃO DE PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO E ESTRESSE OXIDATIVO; 2014; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Moacir Wajner;
APEL DA HIPERAMONEMIA NA FISIOPATOLOGIA DO DANO CEREBRAL CARACTERÍSTICO DAS ACIDEMIAS METILMALÔNICA E PROPIÔNICA ATRAVÉS DA UTILIZAÇÃO DE MODELOS ANIMAIS DESSAS DOENÇAS E DA DETERMINAÇÃO DE PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO E ESTRESSE OXIDATIVO; 2014; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Moacir Wajner;
2014; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Moacir Wajner;
2014; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior; Moacir Wajner;
2010; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Moacir Wajner;
2009; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ; Moacir Wajner;
2009; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Moacir Wajner;
2009; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Moacir Wajner;
2009; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Moacir Wajner;
2005; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Moacir Wajner;
2005; 58 f; Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Moacir Wajner;
Efeitos in vitro da D-serina sobre parâmetros do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos jovens; 2009; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade Feevale, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito in vitro da glicina sobre o metabolismo energético em cérebro de ratos jovens; 2009; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade Luterana do Brasil, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Perfil clínico e laboratorial de pacientes com as acidemias propiônica e metilmalônica; 2009; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade Luterana do Brasil, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Acidemia Metilmalônica: etiologia, genética, diagnóstico, tratamento e fisiopatologia; 2008; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Diagnóstico Genético e Molecular) - Universidade Luterana do Brasil; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos in vitro da L-carnitina, ácido lipóiico e outros antioxidantes sobre o dano oxidativo provocado por fenilalanina em cérebro de ratos jovens; 2008; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Biomedicina) - Universidade Luterana do Brasil, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
ACIDEMIAS METILMALÔNICA E PROPIÔNICA: ASPECTOS CLÍNICO-LABORATORIAIS, DIAGNÓSTICO, FISIOPATOGENIA E TRATAMENTO; 2007; Monografia; (Aperfeiçoamento/Especialização em Diagnóstico Genético e Molecular) - Universidade Luterana do Brasil; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos ácidos propiônico e metilmalônico sobre a subunidade de alto peso molecular dos neurofilamentos (NF-L) em córtex cerebral de ratos; 2003; 45 f; Monografia - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Detecção bioquímica de defeitos de b-oxidação mitocondrial de ácidos graxos em pacientes com perfil clínico laboratorial sugestivo de erros inatos do metabolismo; 2002; 43 f; Monografia - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Prfevalência da acidúria w-hidroxi-3-metilglutárica no Brasil; 2002; 35 f; Monografia - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Estudos sobre os mecanismos de neurotoxicidade de metabólitos acumulados em acidemias orgãnicas; 2001; 0 f; Monografia - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Estudos sobre os mecanismos de neurotoxicidade de metabólitos acumulados em acidemias orgânicas; 2000; 0 f; Monografia - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Experimental Evidence that In Vivo Intracerebral Administration of L-2-Hydroxyglutaric Acid to Neonatal Rats Provokes Disruption of Redox Status and Histopathological Abnormalities in the Brain; ; 2018; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos principais metabólitos acumulados na Doença do Xarope do Bordo sobre parâmetros respiratórios em preparações mitocondriais de cérebro de ratos jovens; 2008; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Pró Reitoria de Pesquisa da Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Avaliação dos efeitos in vitro da lisina sobre parâmetros de estresse oxidativo em cérebro de ratos jovens; 2008; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Curso de Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
Comparação entre os níveis de homocisteína, vitamina b12 e ácido fólico no plasma de pacientes com Doença de Parkinson e em controles normais; 2008; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Biomedicina) - Universidade Luterana do Brasil; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITO DOS ÁCIDOS METILMALÔNICO E PROPIÔNICO SOBRE PARÂMETROS RESPIRATÓRIOS EM CÉREBRO DE RATOS JOVENS; 2007; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Curso de Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITOS IN VITRO DA LISINA SOBRE VÁRIOS PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO EM CÓRTEX CEREBRAL DE RATOS JOVENS; 2007; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITO DA ADMINISTRAÇÃO AGUDA INTRAESTRIATAL DO ÁCIDO alfa-CETOISOCAPRÓICO SOBRE PARÂMETROS DE ESTRESSE OXIDATIVO EM RATOS JOVENS; 2005; 35 f; Trabalho de Conclusão de Curso - Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos ácidos acumulados na acidemia metilmalônica sobre a atividade da creatina quinase em córtex cerebral de ratos; 2003; 34 f; Trabalho de Conclusão de Curso - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Medida da atividade da aconitase mitocondrial: padronização da técnica em córtex cerebral de ratos jovens e estudo do efeito invitro dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre essa atividade; 2003; 36 f; Trabalho de Conclusão de Curso - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Estudos cinéticos da inibição da creatina quinase causada pelo ácido etilmalônico em mitocôndrias isoladas de córtex cerebral de ratos jovens; 2003; 18 f; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Perfil bioquímico de pacientes com acidúrias orgânicas investigadas no Serviço de Genética Médica do HCPA no período 2000 a 2003; 2003; 0 f; Trabalho de Conclusão de Curso; (Graduação em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
INVESTIGAÇÃO DOS EFEITOS DA ADMINISTRAÇÃO INTRACEREBRAL DO ÁCIDO D-2-HIDROXIGLUTÁRICO SOBRE A HOMEOSTASE REDOX E A HISTOPATOLOGIA EM CÉREBRO DE RATOS NEONATOS; 2024; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITOS DOS ACIDOS ORGANICOS ACUMULADOS NA DOENCA DO XAROPE DO BORDO SOBRE FUNCOES MITOCONDRIAIS, RESPOSTA INFLAMATORIA, O NEURODESENVOLVIMENTO E O COMPORTAMENTO COGNITIVO DE RATOS; 2024; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
INVESTIGACAO DOS EFEITOS DE METABOLITOS ACUMULADOS NA DEFICIENCIA DA AMINOACILASE 1 SOBRE A HOMEOSTASE ENERGETICA, REDOX E DE CALCIO EM CEREBRO, FIGADO E RIM DE RATOS EM DESENVOLVIMENTO; 2023; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
DESENVOLVIMENTO DE UM NOVO MODELO PARA INVESTIGAÇÃO DA FISIOPATOGENIA DA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I EM CAMUNDONGOS NEONATOS COM O MODELO GENÉTICO DESSA DOENÇA; 2023; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
DESENVOLVIMENTO DE UM NOVO MODELO PARA INVESTIGAÇÃO DA FISIOPATOGENIA DA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I EM CAMUNDONGOS NEONATOS COM O MODELO GENÉTICO DESSA DOENÇA; 2023; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
INVESTIGACAO DOS EFEITOS DE METABOLITOS ACUMULADOS NA DEFICIENCIA DA AMINOACILASE 1 SOBRE A HOMEOSTASE ENERGETICA, REDOX E DE CALCIO EM CEREBRO, FIGADO E RIM DE RATOS EM DESENVOLVIMENTO; 2022; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITOS IN VITRO E EX VIVO DO ÁCIDO FITÂNICO SOBRE VÁRIOS PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO EM CÓRTEX CEREBRAL DE RATOS JOVENS; 2020; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Investigação dos mecanismos de toxicidade dos metabólitos acumulados na deficiência da desidrogenase de acilas-CoA de cadeia muito longa em coração, fígado e músculo esquelético de ratos jovens; 2020; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
TOXICIDADE DOS ÁCIDOS CARBOXÍLICOS ACUMULADOS EM ACIDEMIAS ORGÂNICAS E EM DOENÇAS DE OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS: PAPEL DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA E DO SISTEMA ENDOCANABINÓIDE E VIAS DE SINALIZAÇÃO NA PATOGÊNESE DO DANO CEREBRAL NESSAS DOENÇAS; 2020; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
INVESTIGAÇÃO DOS EFEITOS DE METABÓLITOS ACUMULADOS NA ACIDEMIA PROPIÔNICA SOBRE A HOMEOSTASE ENERGÉTICA, REDOX E DO CÁLCIO EM CÉREBRO, CORAÇÃO E RIM DE RATOS JOVENS: IMPLICAÇÕES PARA A PATOGÊNESE DESSA DOENÇA; ; 2020; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
TOXICIDADE DOS ÁCIDOS CARBOXÍLICOS ACUMULADOS EM ACIDEMIAS ORGÂNICAS E EM DOENÇAS DE OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS: PAPEL DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA E DO SISTEMA ENDOCANABINÓIDE E VIAS DE SINALIZAÇÃO NA PATOGÊNESE DO DANO CEREBRAL NESSAS DOENÇAS; 2019; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITOS DOS PRINCIPAIS METABÓLITOS ACUMULADOS NAS DEFICIÊNCIAS DA DESIDROGENASE DE ACILAS-CoA DE CADEIA LONGA HIDROXILADA (LCHAD) E DA PROTEÍNA TRIFUNCIONAL MITOCONDRIAL (MTP) SOBRE PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO EM MITOCÔNDRIAS DE CÉREBRO E CORAÇÃO DE RATOS JOVENS; 2017; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
TOXICIDADE DOS ÁCIDOS CARBOXÍLICOS ACUMULADOS EM ACIDEMIAS ORGÂNICAS E EM DOENÇAS DE OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS: PAPEL DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA E DO SISTEMA ENDOCANABINÓIDE E VIAS DE SINALIZAÇÃO NA PATOGÊNESE DO DANO CEREBRAL NESSAS DOENÇAS; 2017; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade do Vale do Rio dos Sinos, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
ESTUDOS SOBRE A FUNÇÃO MITOCONDRIAL, A HOMEOSTASE REDOX, A RESPOSTA INFLAMATÓRIA E A HISTOPATOLOGIA EM CÉREBRO DE CAMUNDONGOS NEONATOS COM O MODELO GENÉTICO DE ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I SUBMETIDOS A UMA SOBRECARGA INTRAESTRIATAL DE LISINA; 2017; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITOS DOS PRINCIPAIS METABÓLITOS ACUMULADOS NAS DEFICIÊNCIAS DA DESIDROGENASE DE ACILAS-CoA DE CADEIA LONGA HIDROXILADA (LCHAD) E DA PROTEÍNA TRIFUNCIONAL MITOCONDRIAL (MTP) SOBRE PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO EM MITOCÔNDRIAS DE CÉREBRO E CORAÇÃO DE RATOS JOVENS; 2017; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
?ESTUDO DOS EFEITOS DOS ÁCIDOS GRAXOS ACUMULADOS NAS DEFICIÊNCIAS DA DESIDROGENASE DE ACILAS-COA HIDROXILADAS DE CADEIA LONGA E DA PROTEÍNA TRIFUNCIONAL MITOCONDRIAL SOBRE A HOMEOSTASE MITOCONDRIAL ENERGÉTICA E REDOX EM FÍGADO E MÚSCULO ESQUELÉTICO DE RATOS JOVENS; 2016; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITOS DO ACIDO METILCITRICO SOBRE A HOMEOSTASE ENERGETICA EM CEREBRO E FIGADO DE RATOS JOVENS; 2016; Iniciação Científica; (Graduando em Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos da administração intraestrital de lisina sobre parâmetros de estresse oxidativo em ratos jovens; ; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Pró Reitoria de Pesquisa da Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
PAPEL DA HIPERAMONEMIA NA FISIOPATOLOGIA DO DANO CEREBRAL NAS ACIDEMIAS METILMALÔNICA E PROPIÔNICA ATRAVÉS DO ESTUDO DE PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO E ESTRESSE OXIDATIVO EM MODELOS ANIMAIS; 2015; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
ESTUDO DA BIOENERGÉTICA MITOCONDRIAL EM CÉREBRO DE CAMUNDONGOS DEFICIENTES DA ENZIMA GLUTARIL-COA DESIDROGENASE: IMPLICAÇÕES SOBRE A FISIOPATOLOGIA DO DANO CEREBRAL NA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
ESTUDO DA BIOENERGÉTICA MITOCONDRIAL EM CÉREBRO DE CAMUNDONGOS DEFICIENTES DA ENZIMA GLUTARIL-COA DESIDROGENASE: IMPLICAÇÕES SOBRE A FISIOPATOLOGIA DO DANO CEREBRAL NA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
AVALIAÇÃO DO PAPEL DA NEUROINFLAMAÇÃO SOBRE O SISTEMA GLUTAMATÉRGICO EM CAMUNDONGOS COM O MODELO NOCAUTE PARA A ACIDÚRIA GLUTÁRICA TIPO I; 2015; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
INVESTIGAÇÃO DOS MECANISMOS DE NEUROTOXICIDADE DA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I ATRAVÉS DA UTILIZAÇÃO DE CÉREBRO DE CAMUNDONGOS NOCAUTE PARA A ENZIMA GLUTARIL-COA DESIDROGENASE; 2015; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITO EX VIVO DOS METABÓLITOS ACUMULADOS NA DOENÇA DO XAROPE DO BORDO SOBRE PARÂMETROS DA FUNÇÃO MITOCONDRIAL EM CÓRTEX CEREBRAL E ESTRIADO DE RATOS: CORRELAÇÃO COM ESTUDOS DE PROLIFERAÇÃO E MORFOLOGIA EM ASTRÓCITOS E NEURÔNIOS E DE VIABILIDADE CELULAR; 2014; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Investigação dos mecanismos de neurotoxicidade da acidemia glutária tipo I através da utilização de cérebro de camundongos nocaute para a anezima glutaril-CoA desidrogenase; 2014; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Investigação dos mecanismos de neurotoxicidade dos metabólitos acumulados em acidemias orgâncias de cadeia ramificada: papel da inflamação sistêmica e neuroinflamação sobre a patogênese do dano cerebral; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Curso de Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITOS IN VITRO E EX VIVO DO ÁCIDO FITÂNICO SOBRE VÁRIOS PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO EM CÓRTEX CEREBRAL DE RATOS JOVENS; 2013; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
Investigação do papel da neuroinflamação sobre a fisiopatogenia do dano cerebral causado por ácidos carboxílicos acumulados nas deficiências das desidrogenases de acilas de cadeia curta (SCAD), média (MCAD) e longa hidroxilada (LCHAD) em cérebro de ratos; 2013; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo dos mecanismos de toxicidade dos metabólitos acumulados na acidúria 3-Hidroxi3-metilglutária no cérebro de ratos jovens; 2013; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITOS DA ADMINISTRAÇÃO INTRAESTRITAL DE LISINA SOBRE PARÂMETROS DE ESTRESSE OXIDATIVO EM RATOS JOVENS; ; 2012; Iniciação Científica; (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITO DE COMPOSTOS ACUMULADOS NAS DEFICIÊNCIAS DAS DESIDROGENASES DE ACILAS DE CADEIA MÉDIA (MCAD) E DE CADEIA LONGA HIDROXILADA (LCHAD) SOBRE PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO E ESTRESSE OXIDATIVO; 2010; Iniciação Científica; (Graduando em Curso de Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
Investigação do papel da neuroinflamação sobre a fisiopatogenia do dano cerebral causado por ácidos carboxílicos acumulados nas deficiências das desidrogenases de acilas de cadeia curta (SCAD), média (MCAD) e longa hidroxilada (LCHAD) em cérebro de ratos; 2010; Iniciação Científica; (Graduando em Curso de Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo dos mecanismos de toxicidade dos metabólitos acumulados na acidúria 3-Hidroxi3-metilglutária no cérebro de ratos jovens; 2009; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Avaliação dos efeitos in vitro da lisina sobre parâmetros de estresse oxidativo em cérebro de ratos jovens; 2008; Iniciação Científica; (Graduando em Curso de Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo Ontogenético dos mecanismos de toxicidade dos metabólitos acumulados em algumas acidemias orgânicas no cérebro, rim, coração e músculo esquelético de ratos; ; 2008; Iniciação Científica; (Graduando em Curso de Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Investigação dos mecanismos de toxicidade de ácidos orgânicos em algumas acidemias, em cérebros de ratos jovens; ; 2008; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Investigação do papel da neuroinflamação sobre a fisiopatogenia do dano cerebral causado por ácidos orgânicos acumulados em algumas acidemias orgânicas em cérebro de ratos durante seu desenvolvimento; 2008; Iniciação Científica; (Graduando em Curso de Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Investigação do papel da neuroinflamação sobre a fisiopatogenia do dano cerebral causado por ácidos orgânicos acumulados em algumas acidemias orgâncias em cérebro de ratos durante o seu desenvolvimento; 2008; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos dos metabólitos acumulados em algumas acidemias orgânicas sobre o sistema glutamatérgico, o metabolismo energético cerebral e a produção de radicais livres, bem como sobre o comportamento convulsivante e cognitivo de ratos jovens; 2007; Iniciação Científica; (Graduando em Curso de Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos dos metabólitos acumulados em algumas acidemias orgânicas sobre o sistema glutamatérgico, o metabolismo energético cerebral e a produção de radicais livres, bem como sobre o comportamento convulsivante e cognitivo de ratos jovens; 2007; Iniciação Científica - Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos dos metabólitos acumulados em acidemias orgânicas sobre parâmetros de estresse oxidativo e metabolismo energético cerebral; 2007; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração de propionato sobre parâmetros neurocomportamentais e bioquímicos em ratos; 2007; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Pró Reitoria de Pesquisa da Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo dos mecanismos de neurotoxicidade de ácidos orgânicos acumulados em várias acidemias orgânicas; 2007; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Luterana do Brasil, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo dos mecanismos de neurotoxicidade de ácidos orgânicos acumulados em várias acidemias orgânicas; 2007; Iniciação Científica; (Graduando em Biomedicina) - Universidade Luterana do Brasil, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo dos mecanismos de neurotoxidade de ácidos orgânicos acumulados em algumas acidemias orgânicas; 2006; 25 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo dos mecanismos de neruotoxicidade dos ácidos orgânicos acumulados em várias acidemias orgânicas; 2006; 28 f; Iniciação Científica; (Graduando em Curso de Biomedicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo dos metabólitos acumulados em algumas acidemias orgânicas sobre o metabolismo energético cerebral; 2004; 30 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito dos metabólitos acumulados nas acidemias propiônica e metilmalônica sobre parâmetros de estresse oxidativo e metabolismo energético em estruturas cerebrais de ratos jovens; 2004; 25 f; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Estudos sobre os efeitos dos metabólitos acumulados em algumas acidemias orgânicas sobre o sistema glutamatérgico e sobre o comportamento de ratos; 2004; 34 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo dos metabólitos acumulados em acidemias orgânicas sobre o sistema glutamatérgico e comportamento cognitivo e convulsivante de ratos; 2004; 29 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos dos metabólitos acumulados em algumas acidemias orgânicas sobre o sistema glutamatérgico, o metabolismo energético cerebral e a produção de radicais livres, bem como sobre o comportamento convulsivante e cognitivo de ratos jovens; 2004; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeitos dos metabólitos acumulados em algumas acidemias orgânicas sobre o sistema glutamatérgico, o metabolismo energético cerebral e a produção de radicais livres, bem como sobre o comportamento convulsivante e cognitivo de ratos jovens; 2004; 0 f; Iniciação Científica - Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo dos mecanismos de neurotoxicidade de ácidos orgânicos; 2002; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo do metabolismo intermediário cerebral em acidemias orgãnicas; 2001; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração pós-natal crônica de leucina ou ácido alfa-cetoisocpróico sobre o metabolismo energético cerebral de ratos; 2001; 0 f; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
ESTUDO DO METABOLISMO INTERMEDIÁRIO CEREBRAL EM ACIDEMIAS ORGÂNICAS; 2001; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Pró Reitoria de Pesquisa da Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITO DA ADMINISTRAÇÃO DE ÁCIDO PROPIÔNICO A RATOS JOVENS SOBRE O METABOLISMO ENERGÉTICO E A SÍNTESE DE LIPÍDEOS NO CÉREBRO DE RATOS; 2001; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
ESTUDO SOBRE OS MECANISMOS DE NEUROTOXICIDADE DE METABÓLITOS ACUMULADOS EM ALGUMAS ACIDEMIAS ORGÂNICAS; 2001; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Estudos sovre os mecanismos de neurotoxicidade de metabólitos acumulados em acidemias orgânicas; 2001; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administrção crônica da leucina sobre o desenvolvimento neuromotor de ratos; 1999; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração de ácido propiônico a ratos jovens sobre o seu desenvolvimento neuromotor e comportamento, bem como sobre o metabolismo energético e a síntese de lipídios no cérebro; 1999; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Pró Reitoria de Pesquisa da Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração de ácido propiônico sobre o seu comportamento, bem como sobre o metabolismo energético cerebral e a síntese de lipídios; 1999; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração de ácido propiônico sobre o metabolismo energético e a síntese de lipídios no cérebro de ratos jovens; ; 1999; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração de ácido propiônico sobre o metabolismo energético cerebral em ratos jovens; ; 1999; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração pós-natal crônica de leucina ou ácido alfa-cetoisovalérico sobre o metabolismo energético cerebral de ratos; ; 1999; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo do metabolismo energético cerebral em acidemias orgânicas; 1999; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo do metabolismo energético cerebral em acidemias orgânicas; 1998; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração de leucina sobre o desenvolvimento neurocomportamental de ratos, bem como sobre o seu metabolismo energético cerebral; 1997; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração de ácido propiônico a ratos jovens sobre o seu comportamento, bem como sobre o metabolismo energético e a síntese de lipídios no cérebro; ; 1997; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Detecção de acidúrias orgânicas em pacientes de alto risco; 1996; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Pró Reitoria de Pesquisa da Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de ácidos orgânicos sobre o metabolismo intermediário cerebral de ratos jovens; 1996; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito do metilmalonato e do propionato sobre vários parâmetros bioquímicos do metabolismo intermediário em cérebro de ratos; 1995; 0 f; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de neuropeptídeos e benzodiazepínicos sobre a resposta imunológica mediada por células; 1995; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de ácidos orgânicos sobre a fosforilação de proteínas do citoesqueleto de cérebro de ratos jovens; 1995; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de aminoácidos e ácidos orgânicos sobre a imunocompetência celular; 1995; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Pró Reitoria de Pesquisa da Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Determinação da concentração de aminoácidos no líquor de pacientes com doenças neurológicas de causa conhecida e em investigação; 1995; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração crônica de leucina sobre o comportamento de ratos; 1995; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da administração pós-natal de leucina sobre o desenvolvimento neurocomportamental de ratos; 1995; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Detecção de acidúrias orgânicas em pacientes de alto risco; 1995; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de metilmalonato sobre o metabolismo energético cerebral; 1994; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da histidina e seus metabólitos sobre vários parâmetros bioquímicos em cérebro de ratos jovens; 1994; 0 f; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da histidina e seus metabólitos sobre vários parâmetros bioquímicos em cérebro de ratos jovens; 1994; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Pró Reitoria de Pesquisa da Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de ácidos orgânicos sobre a resposta imunológica mediada por células; 1994; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de vários aminoácidos, ácidos orgânicos e seus metabólitos sobre o crescimento in vitro de linfócitos humanos estimulados por fitohemaglutinina, concavalina A e pokeweed mitogenio; 1994; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de vários aminoácidos, ácidos orgânicos e seus metabólitos sobre o crescimento in vitro de linfócitos humanos estimulados por fitohemaglutinina, concavalina A e pokeweed mitogenio; 1994; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Farmácia) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da histidina e seus metabólitos sobre a atividade de enzimas do metabolismo intermediário em cérebro de ratos durante o desenvolvimento posnatal; 1994; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito da histidina e seus metabólitos sobre a atividade de enzimas do metabolismo intermediário em cérebro de ratos durante o desenvolvimento pós-natal; 1994; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de neuropeptídeos e benzodiazepínicos sobre a resposta imunológica mediada por células; 1994; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Detecção de aminoacidopatias e acidemias orgânicas em populações de alto risco; 1994; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Detecção de aminoacidopatias e acidemias orgânicas em populações de alto risco; 1994; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de ácidos orgânicos sobre a produção de espécies ativas de oxigênio em cérebro de ratos jovens; 1994; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Pró Reitoria de Pesquisa da Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de aminoácidos sobre a resposta imunológica mediada por células; 1993; 0 f; Iniciação Científica - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Estudo de aminoacidopatias e acidemias orgânicas em populações de alto risco; 1992; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de metilmalonato sobre vários parâmetros bioquímicos em cérebro de ratos jovens; 1991; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito do metilmalonato sobre vários parâmetros bioquímicos em cérebro de ratos jovens; ; 1991; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Detecção de deficiência de biotinidase em populações de alto risco; 1991; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de metilmalonicacidemia crônica sobre o comportamento de ratos; ; 1990; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de vários metabólitos acumulados nas aminoacidopatias sobre o crescimento de linfócitos estimulados por fitohemaglutinina; ; 1990; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de vários metabólitos acumulados nas acidemias orgânicas sobre o crescimento de lifócitos estimulados por fitohemaglutinina; 1990; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de metabolitos da fenilalanina sobre o comportamento de ratos e sobre parâmetros bioquímicos cerebrais; ; 1989; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
Detecção de aminoacidopatias e metilmalonicacidemias em populações de alto risco; 1984; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Pró Reitoria de Pesquisa da Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de hiperfenilalaninemia sobre o comportamento de ratos; ; 1984; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Pró Reitoria de Pesquisa da Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Orientador: Moacir Wajner;
Efeito de alfafetoproteina sobre a imunidade celular e humoral durante a gestação humana; 1982; 0 f; Iniciação Científica; (Graduando em Faculdade de Medicina) - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
TOXICIDADE DOS ÁCIDOS CARBOXÍLICOS ACUMULADOS EM ACIDEMIAS ORGÂNICAS E EM DOENÇAS DE OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS: PAPEL DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA E DO SISTEMA ENDOCANABINÓIDE E VIAS DE SINALIZAÇÃO NA PATOGÊNESE DO DANO CEREBRAL NESSAS DOENÇAS; 2017; Orientação de outra natureza - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
INVESTIGAÇÃO IN VITRO DO EFEITO DO ÁCIDO 3-HIDROXIGLUTÁRICO SOBRE VÁRIOS PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO EM CÓRTEX CEREBRAL E ESTRIADO DE RATOS JOVENS E CULTURAS DE ASTRÓCITOS; 2004; 48 f; Orientação de outra natureza - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico; Orientador: Moacir Wajner;
EFEITOS DOS METABÓLITOS ACUMULADOS EM ACIDEMIAS ORGÂNICAS SOBRE PARÁMETROS DE ESTRESSE; 2002; 34 f; Orientação de outra natureza - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico Pibic; Orientador: Moacir Wajner;
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WAJNER, M. ; ASSIS, D R ; STRECK, E. L. ; ZUGNO, A I ; RIBEIRO, C.A.J. ; SCHUCK, P F ; LEIPNITZ, G ; DALCIN, K B ; WANNMACHER, C M D ; DUTRA FILHO, C S ; WYSE, A T S . Evidence that octanoic acid compromises brain energy metabolism. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 25, p. 149, 2002.
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WAJNER, M. ; SCHUCK, P F ; LEIPNITZ, G ; DALCIN, K B ; ASSIS, D R ; RIBEIRO, C.A.J. ; ROSA, R B ; WANNMACHER, C M D ; DUTRA FILHO, C S ; WYSE, A T S . Inhibition of cerebral creatine kinase activity by ethylmalonic acid. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 25, p. 150, 2002.
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LATINI, A ; SCUSSIATO, K ; ROSA, R B ; LLESUY, S ; KLEIN, A Bello ; WAJNER, M. . D-2-hydroxyglutaric and L-2-hydroxyglutaric acids induce oxidative stress in brain. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 25, p. 152, 2002.
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LATINI, A ; ROSA, R B ; SCUSSIATO, K ; LLESUY, S ; KLEIN, A Bello ; WAJNER, M. . Evidence that 3-hydroxyglutaric acid induces free radical generation and decreases the antioxidant defences in brain. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 25, p. 153, 2002.
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VARGAS, C. R. ; WAJNER, M. ; FUNAYAMA, C. ; FERNANDEZ, A. ; ELIAS, M. L. C. ; GOODMAN, S I ; JAKOBS, C. ; KNAAP, M. S. V. D. . Intermitent excretion of D-2-hydroxyglutaric acid. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 24, p. 61-61, 2001.
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VARGAS, C R ; WAJNER, M. ; GIUGLIANI, R ; PIRES, R. ; FUNAYAMA, C. ; GRILLO, E. ; GIBSON, K. M. . Increased incidence of 3-hydroxy-3-methylglutaric aciduria in Brazil. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 24, p. 62-62, 2001.
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WYSE, A T S ; BAVARESCO, C S ; HAGEN, M. E. K. ; DELWING, D ; WAJNER, M. ; WANNMACHER, C M D ; DUTRAFILHO, C S . Effect of guanidino compounds accumulating in hyperagininemia on oxidative stress in rat brain. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 24, p. 129-129, 2001.
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HAGEN, M. E. K. ; PEDERZOLLI, C. D. ; SGARAVATTI, A. M. ; BRIDI, R ; WAJNER, M. ; WANNMACHER, C M D ; WYSE, A T S ; DUTRAFILHO, C S . Experimental phenylketonuria provokes oxidative stress in rat brain. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 24, p. 131-131, 2001.
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MARQUES, F. O. ; HAGEN, M. E. K. ; PEDERZOLLI, C. D. ; SGARAVATTI, A. M. ; WANNMACHER, C M D ; WYSE, A T S ; WAJNER, M. ; DUTRAFILHO, C S . Glutaric acid induces oxidative stress in brain of young rats.. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 24, p. 132-132, 2001.
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STRECK, E. L. ; ZUGNO, A I ; FRANZON, R ; TAGLIARI, B ; SARKIS, J. J. F. ; WAJNER, M. ; WANNMACHER, C M D ; WYSE, A T S . Kinetic studies on Na+,K+-ATPase activity inhibition caused by homocysteine. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 24, p. 133-133, 2001.
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WANNMACHER, C M D ; BURGER, C. ; WAJNER, A. ; KLEIN, D. R. ; DUTRAFILHO, C S ; WAJNER, M. ; WYSE, A T S . Alanine prevents the inhibition of Na+,K+-ATPase by metabolites accumulating in maple syrup urine disease.. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 24, p. 134-134, 2001.
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WANNMACHER, C M D ; FEKSA, L R ; CORNELIO, A. R. ; RECH, V C ; DUTRAFILHO, C S ; WYSE, A T S ; WAJNER, M. . Decrease of pyruvate kinase activity in cerebral cortex of hyperphenilalaninemic rats. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 24, p. 135-135, 2001.
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BRUSQUE, A. M. ; ROSA, R B ; SCHUCK, P ; DALCIN, K ; WANNMACHER, C M D ; DUTRAFILHO, C S ; WYSE, A T S ; BRIONES, P. ; WAJNER, M. . Methylmalonic acid inhibits activitis of the respiratory chain complexes in rat brain. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 24, p. 136-136, 2001.
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KOLKER, S ; MELLO, C. F. ; AHLEMEYER, B. ; LIMA, T. T. F. ; FIGHERA, M. R. ; MAYATEPEK, E. ; KRIEGLSTEIN, J. ; HOFFMANN, G F ; WAJNER, M. . Intrastriatal administration of 3-hydroxyglutarate induces convulsions and excitotoxic lesions in rats.. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 24, p. 139-139, 2001.
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WAJNER, M. ; SILVA, C. G. ; RIBEIRO, C.A.J. ; LEIPNITZ, G ; DUTRAFILHO, C S ; WYSE, A T S ; WANNMACHER, C M D . Inhibition of cytochrome oxidase activity in rat cerebral cortex and human skeletal muscle by D-2-hydroxyglutaric acid in vitro. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 24, p. 140-140, 2001.
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FUNCHAL, Cláudia ; PELZEZ, P. D. ; MIRANDA, R. ; VIVIAN, L ; LOUREIRO, S. ; WAJNER, M. ; PESSOAPUREUR, Regina . Ontogenetic study of the effect of alpha-ketoisocaproate on the in vitro phosphorylation of cytoskeletal proteins from cerebralcortex of rats. Journal of Neurochemistry , v. 78, p. 93, 2001.
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DUTRAFILHO, C S ; TAVARES, R. G. ; SANTOS, C. E. S. ; TASCA, C. I. ; WAJNER, M. ; SOUZA, D O . Inhibition of glutamate uptake into synaptic vesicles of rat brain by the metabolites accumulating in maple syrupe urine disease. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 23, p. 81-81, 2000.
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WAJNER, M. ; ARAÚJO, P. ; TALLINI, K. ; FURLANETTO, V. ; VARGAS, C R ; WANNMACHER, C M D ; DUTRAFILHO, C S ; WYSE, A T S ; WASSERMANN, G. F. . Reduction of large neutral amino acid (LNAA) levels in plasma and brain of hyperleucinemic rats.. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 23, p. 82-82, 2000.
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WYSE, A T S ; PONTES, Z. L. ; OLIVEIRA, L. S. ; BAVARESCO, C S ; FRANZON, R ; WAJNER, M. ; WANNMACHER, C M D . Hyperprolinemia reduces Na+,K+-ATPase activity in rat hippocampus.. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 23, p. 82-82, 2000.
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WYSE, A T S ; BAVARESCO, C S ; STRECK, E. L. ; ZUGNO, A I ; BANDINELLI, C. ; WANNMACHER, C M D ; WAJNER, M. . Reduction of Na+,K+-ATPase activity in the midbrain of rats subjected to arginine administration is prevented by L-NAME.. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 23, p. 83-83, 2000.
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WAJNER, M. ; COITINHO, A. S. ; LIMA, T. T. F. ; BASTIANI, J. ; FIGHERA, M. R. ; MELLO, C F . Pharmacological evidence that alpha-ketoisovaleric acid induces convulsions through GABAergic mechanisms. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 23, p. 83-83, 2000.
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WAJNER, M. ; BRANCO, T. ; MEIRELLES, R. ; ROCHA, B. B. ; MATTOSDUTRA, A. ; PUREUR, R Pessoa . Alpha-ketoisocaproic acid increases phosphorylation of intermediate filaments from rat cerebral cortex in vitro.. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 23, p. 84-84, 2000.
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PORCIUNCULA, L. O. ; DALPIZZOL JR, A. ; TAVARES, R. G. ; EMANUELLI, T. ; SOUZA, D. O. G. ; WAJNER, M. . Glutaric acid inhibits in vitro [3H]glutamate uptake into rat synaptosomes and synaptic vesicles.. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 22, p. 116-116, 1999.
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BEDIN, M. ; ESTRELLA, C. H. G. ; PONZI, D. ; DUARTE, D. V. ; WAJNER, M. ; WYSE, A T S ; DUTRAFILHO, C S ; WANNMACHER, C M D . Reduced Na+,K+-ATPase activity in erythrocyte membranes from patients with phenylketonuria.. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 22, p. 64-64, 1999.
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WYSE, A T S ; WAJNER, M. ; PEIXOTO, P. F. ; NORILER, M. E. ; BORGES, L. F. ; WANNMACHER, C M D . Alanine prevents the decrease of Na+,K+-ATPase activity in brain of hiperphenylalaninemic rats.. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 22, p. 54-54, 1999.
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WAJNER, M. ; COELHO, D. C. ; ARAUJO, P. R. ; BARSCHAK, A G ; VARGAS, C R . Plasma levels of phenylalanine, tyrosine, tryptophan and metionine in Maple Syrup Urine Disease patients during crisis. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 21, p. 19-19, 1998.
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PORCIUNCULA, L. O. ; COITINHO, A. S. ; VIEIRA, G. ; DALPIZZOL JR, A. ; EMANUELLI, T. ; SOUZA, D. O. G. ; WAJNER, M. . Glutaric acid increases [3H]Glutamate binding through selective ionotropic and metabotropic receptors in brain.. Journal Of Inherited Metabolic Disease , v. 21, p. 38-38, 1998.
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CASTRO, E. T. ; RIBEIRO, R. T. ; CARVALHO, ANDREY VINICIOS S. ; MACHADO, D. N. ; ZEMNIACAK, A. B. ; PALAVRO, RAFAEL ; CUNHA, S. A. ; ALEXANDRE NETTO, Carlos ; LEIPNITZ, G. ; UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE ; WAJNER, M. . NEUROMOTOR DEVELOPMENT DELAY AND COGNITIV ALTERATIONS COUPLED TO HISTOPATHOLOGICAL ALTERATIONS IN CEREBRAL CORTEX AND STRIATUM OF A GENETIC MODEL OF GLUTARIC ACIDEMIA TYPE I. 2024. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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RIBEIRO, R. T. ; PALAVRO, RAFAEL ; CARVALHO, ANDREY VINICIOS S. ; CUNHA, S. A. ; TAVARES, T. Q. ; UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE ; ALEXANDRE NETTO, Carlos ; LEIPNITZ, G. ; WAJNER, M. . BEZAFIBRATE PREVENTS REDOX HOMEOSTASIS DISRUPTION CAUSED BY INTRACEREBRAL INJECTION OF D-2-HYDROXYGLUTARIC ACID TO ADOLESCENT RATS: IMPLICATIONS FOR D-2-HYDROXYGLUTARIC ACIDURIA. 2024. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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ZEMNIACAK, A. B. ; RIBEIRO, R. T. ; CASTRO, E. T. ; CUNHA, SÂMELA DE AZEVEDO ; LEIPNITZ, G. ; WAJNER, M. ; UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE . α-KETOISOCAPROIC ACID DISRUPTS BIOENERGETICS IN CEREBRAL CORTEX OF NEONATE RATS. 2024. (Apresentação de Trabalho/Congresso).
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Wajner M . MSUD pathogenesis: focus on BCAA and BCKA neurotoxicity. 2021. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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Wajner M . Glutaric aciduria type I: Diagnosis, treatment, outcome and pathophysiology. 2020. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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Wajner M . PATHOPHYSIOLOGY OF BRAIN DAMAGE IN ORGANIC ACIDURIAS: Insights from Animal and Human Studies. 2020. (Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra).
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WAJNER, M. . Journal of Inherited Metabolic Disease. 2007. (Editoração/Periódico).
Projetos de pesquisa
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2024 - Atual
Investigação da patogênese de acidemias orgânicas e doenças hereditárias de oxidação de ácidos graxos., Descrição: As acidemias orgânicas e as doenças hereditárias de oxidação de ácidos graxos são distúrbios hereditários metabólicos (erros inatos do metabolismo -EIM) de intoxicação com alta mortalidade e morbidade. Os pacientes afetados apresentam sintomas neurológicos e anormalidades cerebrais severas,algumas vezes acompanhadas por alterações cardíacas, hepáticas, renais e musculares esqueléticas cuja patogenia (mecanismos patológicos) é pouco conhecida. Tendo e vista que os portadores dessas doenças acumulam em seus tecidos e líquidos biológicos ácidos carboxílicos, o objetivo principal desse projeto é investigar os efeitos deletérios desses compostos endógenos sobre o funcionamento de sistemas importantes nos tecidos acima referidos, tais como a bioenergética, as oxidações biológicas e a neurotransmissão, além do desenvolvimento neuromotor e comportamento cognitivo em modelos experimentais dessas doenças produzidos em ratos e camundongos nocaute. Finalmente, a homeostase redox e a bioenergética também serão estudadas em líquidos biológicos (sangue, urina e líquor) de seres humanos afetados por esses distúrbios, A expectativa é desvendar os mecanismos tóxicos dessas substâncias com a finalidade de desenvolver novas terapêuticas para os afetados.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Guilhain Leipnitz - Integrante / Alexandre Umpierrez Amaral - Integrante / Rafael Teixeira Ribeiro - Integrante / Roger Frigério Castilho - Integrante / Ângela Beatris Zemniaçak - Integrante / Ediandra Tissot Castro - Integrante / Rafael Palavro - Integrante / Carmem Regla Vargas - Integrante / Sâmela de Azevedo Cunha - Integrante / Tailine Quevedo Tavares - Integrante.
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2023 - Atual
ESTUDOS SOBRE A PATOGÊNESE DO DANO CEREBRAL NA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I EM CAMUNDONGOS INFANTES COM O MODELO GENÉTICO DESSA DOENÇA (2023-0483), Descrição: O Objetivo principal deste projeto é estudar os efeitos de níveis cerebrais aumentados do ácido glutárico (AG) em camundongos infantes (7 dias de vida) deficientes da enzima GCDH, modelo genético da Acidemia glutárica do tipo I (AG I), através da administração intracerebroventricular de AG ou intraperitoneal aguda de lisina que mimetize as alterações cerebrais encontradas nos pacientes com AG I, bem como avaliar possíveis efeito benéficos de um tratamento com L-carnitina.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Alexandre Umpierrez Amaral - Integrante / Rafael Teixeira Ribeiro - Integrante / Sâmela de Azevedo Cunha - Integrante / Tailine Quevedo Tavares - Integrante.
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2022 - Atual
402440/2021-8 - Disfunção mitocondrial e desbalanço redox em modelos animais de distúrbios metabólicos hereditários de intoxicação, Descrição: As doenças metabólicas hereditárias de intoxicação são causadas por deficiências de enzimas do metabolismo intermediário, resultando em acúmulo tecidual de compostos endógenos em concentrações tóxicas. Os pacientes apresentam sintomas neurológicos severos, além de hepatopatia, cardiomiopatia, miopatia e insuficiência renal cuja patogênese é pouco conhecida. Dados da literatura sugerem disfunção bioenergética mitocondrial e estresse oxidativo nessas doenças, mas pouco foi estudado sobre alterações em funções mitocondriais críticas. A enzima defeituosa está usualmente localizada no interior da mitocôndria, sugerindo que há acúmulo predominante dos metabólitos nesta organela. Portanto, o presente projeto objetiva investigar os efeitos de metabólitos acumulados nas acidemias Página 2 / 9 glutárica tipo I (GAI), metilmalônica e propiônica, na encefalopatia etilmalônica, na deficiência da LCHAD, na doença da urina do xarope do bordo, na galactosemia e nas deficiências isolada da sulfito oxidase e do cofator molibdênio sobre a homeostase bioenergética, incluindo biogênese, fusão e fissão mitocondrial, e redox em cérebro, fígado, coração, músculo esquelético e rim de ratos Wistar, bem como em cérebro de peixes-zebra e tecidos de camundongos nocautes para a enzima glutaril-CoA desidrogenase (modelo da GAI). Analisaremos ainda marcadores de dano celular, morfológicos e morte celular. Os mesmos parâmetros serão determinados em células neurais, renais, hepatócitos e cardiomiócitos cultivados na presença dos metabólitos acumulados. Uma vez que o tratamento para essas doenças é muito limitado, avaliaremos os efeitos de compostos potencialmente protetores da função mitocondrial e de alterações histopatológicas, tais como o bezafibrato, creatina, MitoQ e resveratrol. Esperamos que a elucidação dos mecanismos de dano tecidual observados nas doenças de intoxicação, com foco na mitocôndria, possa contribuir para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para esses distúrbios.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Emilio Streck - Integrante / Guilhain Leipnitz - Integrante / Gustavo da Costa Ferreira - Integrante / Patrícia Schuck - Integrante / Alexandre Umpierrez Amaral - Integrante / Roger Frigério Castilho - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2022 - Atual
INVESTIGACAO DOS EFEITOS DE METABOLITOS ACUMULADOS NA DEFICIENCIA DA AMINOACILASE 1 SOBRE A HOMEOSTASE ENERGETICA, REDOX E DE CALCIO EM CEREBRO, FIGADO E RIM DE RATOS EM DESENVOLVIMENTO, Descrição: A deficiência de aminoacilase 1 (ACY1) é um erro inato do metabolismo raro que se apresenta com sintomas neurológicos heterogêneos como atraso psicomotor, convulsões e deficiência intelectual, sendo bioquimicamente caracterizada por acúmulo tecidual e excreção urinária aumentada de vários aminoácidos N-acetilados. Tendo em vista que a patogênese dessa doença é praticamente desconhecida, este estudo pretende avaliar os efeitos in vitro e in vivo dos aminoácidos N-acetilglutamato e N-acetilmetionina? principais metabólitos acumulados na deficiência da ACY1?sobre a homeostase energética, redox e de cálcio em preparações mitocondriais obtidas de cérebro, fígado e rins de ratos jovens, bem como em células astrocitárias, hepáticas e renais. Utilizando-se uma variedade de substratos respiratórios (glutamato/malato, piruvato/malato, α-cetoglutarato e succinato), os parâmetros da homeostase energética e de cálcio serão abordados através da avaliação dos estados 3 e 4, razão de controle respiratório e estado desacoplado da respiração mitocondrial. Também serão avaliados o potencial de membrana mitocondrial, conteúdo de NAD(P)H (dinucleotídeos de nicotinamida e adenina e de nicotinamida e adenina fosfato reduzidos), inchamento da mitocôndria e sua capacidade de retenção de cálcio, bem como as atividades dos complexos da cadeia respiratória e de enzimas do ciclo do ácido cítrico. Objetiva-se também investigar parâmetros da homeostase redox, tais como os níveis de malondialdeído (a medida de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico que é proporcional ao dano oxidativo a lipídeos), concentrações de GSH (glutationa reduzida; principal defesa antioxidante não-enzimática), conteúdo de sulfidrilas e carbonilas (refletem o dano oxidativo a proteínas) e produção de peróxido de hidrogênio (proporcional à produção de espécies reativas de oxigênio), além da atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase e glutationa peroxidase, envolvidas na defesa antioxidante enzimática. Acreditamos que alterações da homeostase energética, redox e de cálcio provocadas pelos principais metabólitos acumulados na deficiência da ACY1 possam representar mecanismos de toxicidade desses compostos, contribuindo para uma melhor compreensão da patogênese do dano tecidual apresentado por pacientes acometidos por essa doença.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (3) . , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Guilhian Leipnitz - Integrante / Alexandre Umpierrez Amaral - Integrante / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante / Rafael Teixeira Ribeiro - Integrante / Ângela Beatris Zemniaçak - Integrante / Vanessa Trindade Bortoluzzi - Integrante.
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2022 - Atual
EFEITOS DA ADMINISTRACAO INTRACEREBROVENTRICULAR DO ACIDO ALFA-CETOISOCAPROICO E DA LEUCINA EM RATOS NEONATOS SOBRE AS HOMEOSTASES MITOCONDRIAL E REDOX E SOBRE A HISTOPATOLOGIA CEREBRAL, Descrição: Considerando que a Leu e o CIC são os principais metabólitos acumulados na DXB e que a fisiopatogenia do dano neurológico nessa doença ainda não foi totalmente estabelecida, particularmente no início do desenvolvimento pós-natal, propõe-se investigar no presente trabalho os efeitos ex vivo da administração intracerebroventricular aguda da Leu e do CIC sobre parâmetros da homeostase redox e mitocondrial, bem como sobre a histopatologia cerebral em córtex cerebral e estriado de ratos neonatos, no intuito de desvendar os mecanismos neurotóxicos desses compostos nos primeiros dias de vida do animal.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Alexandre Umpierrez Amaral - Integrante / Rafael Teixeira Ribeiro - Integrante / Ângela Beatris Zemniaçak - Integrante / BENDER, JULIA GABRIELI - Integrante / Vanessa Trindade Bortoluzzi - Integrante.
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2022 - Atual
DESENVOLVIMENTO DE UM NOVO MODELO PARA INVESTIGAÇÃO DA FISIOPATOGENIA DA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I EM CAMUNDONGOS NEONATOS COM O MODELO GENÉTICO DESSA DOENÇA (20180548), Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é uma acidemia orgânica causada pela deficiência na atividade da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH). A atividade da GCDH (EC 1.3.99.7) é necessária para a oxidação mitocondrial normal da glutaril-CoA produzida pelo catabolismo da lisina e do triptofano. Herança autossômica recessiva de alelos defeituosos de GCDH resulta em AG I, caracterizada por uma perda da degradação normal da glutaril-CoA detectada pela acumulação de ácido glutárico (GA), ácido 3-hidroxiglutárico (3-OHGA) e glutaril-carnitina nos tecidos, plasma e urina A prevalência da doença é estimada em 1:30.000 - 1:100.000 nascidos vivos, podendo atingir uma alta prevalência (até 1:300 nascidos vivos) em algumas comunidades fechadas A sintomatologia da doença é essencialmente neurológica, sendo que uma parcela significativa dos pacientes apresenta macrocefalia e atrofia cortical frontotemporal com desmielinização ao nascimento. A característica mais marcante da AG I é a degeneração estriatal bilateral de início agudo ou crônico associado clinicamente distonia grave incapacitante e coreoatetose. Achados histopatológicos incluem perda neuronal e astrogliose no estriado, hemorragias subdurais, neurodegeneração cortical progressiva e vacuolização espongiforme da matéria branca A terapia aceita atualmente para AG I é baseada na restrição de lisina na dieta e suplementação de carnitina. Infelizmente, cerca de um terço das crianças com AG I sofrem degeneração estriatal independentemente da adesão à terapia (Strauss e Morton, 2003). Portanto, terapias mais eficases visando proteger as crianças afetadas por essa doença requerem uma melhor compreenção da fisiopatologia da AG I.Em 2002 foi desenvolvido um modelo nocaute para o gene da GCDH em camundongos (Gcdh-/-). Apesar dos animais apresentarem um fenótipo bioquímico similar ao dos pacientes com elevados níveis de AG e 3HG nos tecidos e líquidos biológicos, esse modelo não reproduz as alterações neurológicas e, particularmente, a degeneração estriatal característica dos pacientes afetados, mesmo quando submetidos a estressores metabólicos ou infecciosos que podem desencadear as lesões estriatais agudas.Após o desenvolvimento do modelo nocaute, estudos mais adequados sobre a patogenia da doença começaram a ser realizados. Estudos recentes do nosso grupo e de outros, utilizando camundongos Gcdh-/- associados ou não a uma dieta rica em lisina, tem demonstrado alterações na homeostase energética e redox, bem como no sistema glutamatérgico nos animais nocautes Além disso, diferentes estudos demonstraram presença de vacúolos no córtex cerebral e estriado dos animais Gcdh-/- submettidos a uma dieta rica em proteínas ou lisina Em um projeto anterior testamos uma sobrecarga aguda de lisina intracerebroventricular no 4 ventrículo (cisterna magna) em camundongos Gcdh-/- neonatos, baseados no modelo desenvolvido por Oliveira-Bravo e colaboradores (2011) que utilizaram ratos neonatos. Os resultados obtidos nesse projeto mostraram susceptibilidade maior do cérebro dos animais Gcdh-/- em comparação aos WT, embora não ter sido possível observar a necrose aguda no estriado semelhante ao que ocorre nos pacientes que enfrentam crises metabólicas (resultados não publicados).. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (3) . , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Alexandre Umpierrez Amaral - Integrante / Rafael Teixeira Ribeiro - Integrante / Ângela Beatris Zemniaçak - Integrante / Ediandra Tissot Castro - Integrante / Rafael Palavro - Integrante / Sâmela de Azevedo Cunha - Integrante.
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2021 - Atual
ESTUDO DOS EFEITOS DE UM ANTIOXIDANTE DIRECIONADO À MITOCÔNDRIA NA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I, Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é uma doença neurometabólica causada pela deficiência na atividade da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH) e caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo dos ácidos glutárico e 3-hidroxiglutárico nos tecidos dos pacientes. Visto que o tratamento disponível para a AG I é limitado, a presente investigação objetiva avaliar os efeitos de um antioxidante direcionado para a mitocôndria, o JP4-039, sobre diferentes funções mitocondriais, como respiração, homeostase do cálcio e redox, dinâmica e biogênese mitocondrial, mitofagia, além das interações mitocôndria-retículo endoplasmático (RE), em um modelo para a AG I. Utilizaremos o modelo nocaute da AG I e serão estudados parâmetros respiratórios, e o conteúdo de proteínas envolvidas na dinâmica (fusão e fissão mitocondrial), biogênese mitocondrial, mitofagia, estresse de RE e nas membranas do RE associadas a mitocôndria em córtex cerebral e estriado dos animais. O JP4-039 apresenta uma porção derivada da gramicidina que permite o acúmulo deste composto na mitocôndria (cerca de 30 x mais concentrado na mitocôndria em relação ao citosol). Visto isso e que dados da literatura já mostraram estresse oxidativo na AG I, acreditamos que essa molécula apresentará efeitos benéficos promissores no modelo da AG I, contribuindo para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para essa doença.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (3) . , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Carlos Alberto Gonçalves - Integrante / Guilhian Leipnitz - Integrante / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante / Rafael Teixeira Ribeiro - Integrante / BRONDANI, MORGANA - Integrante / MANUELA BIANCHIN MARCUZZO - Integrante.
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2020 - Atual
ESTUDO DOS EFEITOS DO ACIDO FITANICO SOBRE A BIOENERGETICA MITOCONDRIAL E HOMEOSTASE DO CALCIO EM CORACAO DE RATOS, Descrição: Considerando que pacientes com a doença de Refsum acumulam predominantemente ácido fitânico (Fit) nos líquidos biológicos e desenvolvem frequentemente cardiomiopatia severa que pode resultar em morte súbita de patogênese ainda desconhecida, o presente projeto pretende avaliar os efeitos in vitro do Fit sobre parâmetros da bioenergética mitocondrial e homeostase do cálcio em preparações mitocondriais obtidas de coração de ratos, bem como em cultura de cardiomiócitos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Alexandre Umpierrez Amaral - Integrante / Ana Cristina Roginski - Integrante / Ângela Beatris Zemniaçak - Integrante.
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2018 - 2021
INVESTIGACAO DOS EFEITOS DE METABOLITOS ACUMULADOS NA ACIDEMIA PROPIONICA SOBRE A HOMEOSTASE ENERGETICA, REDOX E DO CALCIO EM CEREBRO, CORACAO E RIM DE RATOS JOVENS: IMPLICACOES PARA A PATOGENESE DESSA DOENÇA, Descrição: A acidemia propiônica é uma doença metabólica hereditária causada por uma severa deficiência na atividade da enzima propionil-CoA carboxilase que resulta em acúmulo predominante dos ácidos propiônico (PA), 3-hidroxipropiônico (3OHPA) e metilcitrato em tecidos e líquidos biológicos dos pacientes. Recentemente, o ácido maleico (MA) também foi encontrado em altas concentrações na urina dos pacientes afetados por esse distúrbio. A doença se manifesta clinicamente por complicações ao longo do desenvolvimento, tais como disfunção neurológica, cardiomiopatia e insuficiência renal crônica. Enfatiza-se ainda que o MA já foi anteriormente demonstrado ser capaz de provocar dano em células do túbulo proximal renal semelhante à síndrome de Fanconi. Portanto, considerando que pacientes com acidemia propiônica desenvolvem frequentemente doença neurológica, bem como cardíaca e renal crônica cuja patogênese é ainda pouco conhecida, o presente projeto pretende avaliar o efeito in vitro e in vivo do PA, 3OHPA e MA sobre a homeostase energética, redox e do cálcio em preparações mitocondriais obtidas de cérebro, coração e rins de ratos jovens, bem como em células cultivadas astrocitárias, cardíacas e renais. Os parâmetros da homeostase energética e do cálcio avaliados serão o estado 3 (estimulado por ADP), estado 4 (estimulado por oligomicina), razão de controle respiratório e estado desacoplado (estimulado por CCCP) da respiração mitocondrial, potencial de membrana, conteúdo de NAD(P)H, inchamento, produção de H2O2 e capacidade de retenção de Ca2+, utilizando uma variedade de substratos respiratórios (glutamato/malato, piruvato/malato, #945;-cetoglutarato e succinato), bem como a atividade de complexos da cadeia respiratória e de enzimas do ciclo do ácido cítrico. Objetiva-se também investigar parâmetros da homeostase redox, tais como os níveis de malondialdeído (substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico, TBA-RS, dano a lipídeos), concentrações de glutationa reduzida (GSH) (defesa antioxidante não-enzimática), conteúdo de sulfidrilas e carbonila (dano a proteínas) e produção de peróxido de hidrogênio (produção de espécies reativas de oxigênio), além da atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase e glutationa peroxidase (defesa antioxidante enzimática). Acreditamos que alterações da homeostase energética, redox e/ou do cálcio provocadas pelos metabólitos acumulados na acidemia propiônica possam representar mecanismos de toxicidade desses compostos e contribuir para uma melhor compreensão da patogênese do dano tecidual apresentados por pacientes acometidos pela acidemia propiônica.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Alexandre Amaral - Integrante / Cristiane Cecatto - Integrante / Ana Cristina Roginski - Integrante.
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2018 - Atual
INVESTIGACAO DOS MECANISMOS DE TOXICIDADE DOS METABOLITOS ACUMULADOS NA DEFICIENCIA DA DESIDROGENASE DE ACILAS-COA DE CADEIA MUITO LONGA EM CORACAO, FIGADO E MUSCULO ESQUELETICO DE RATOS JOVENS, Descrição: As doenças genéticas de oxidação mitocondrial de ácidos graxos (DGOAG) são patologias genéticas reconhecidas nos últimos 20 anos como importantes causas de morbidade e mortalidade na população infanto-juvenil. Uma das mais comuns DGOAG de cadeia longa é a deficiência da desidrogenase de acilas-CoA cadeia muito longa (VLCAD). Essa doença é caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo de determinados ácidos graxos e seus conjugados de glicina e carnitina nos tecidos e líquidos biológicos dos pacientes afetados pelas mesmas e clinicamente por disfunção cardíaca hepática, neurológica e muscular. A presente investigação objetiva estudar os efeitos desses metabólitos acumulados sobre parâmetros importantes da função mitocondrial (potencial de membrana e massa mitocondrial, conteúdo de NAD(P)H, inchamento mitocondrial, capacidade de retenção de Ca2+, liberação de citocromo c) e homeostase redox (níveis de TBA-RS, conteúdo de sulfidrilas, concentrações de GSH e formação de carbonilas) no coração, fígado e músculo esquelético de ratos jovens para esclarecer os mecanismos patogênicos do dano cardíaco, hepático e muscular esquelético nessa doença. Utilizaremos modelos químicos in vitro (preparações mitocondriais) na presença dos ácidos graxos acumulados na VLCAD. Almejamos que esse projeto possa ajudar a desenvolver novas estratégias terapêuticas (medicamentos e dietas) para a deficiência de VLCAD.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Alexandre Amaral - Integrante / Cristiane Cecatto - Integrante / Rafael Teixeira Ribeiro - Integrante / Ana Cristina Roginski - Integrante.
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2018 - Atual
INVESTIGAÇÃO DOS EFEITOS DA ADMINISTRAÇÃO INTRACEREBRAL DO ÁCIDO D-2-HIDROXIGLUTÁRICO SOBRE A HOMEOSTASE REDOX E A HISTOPATOLOGIA EM CÉREBRO DE RATOS NEONATOS, Descrição: A acidemia D-2-hidroxiglutárica (D2HGA), primeiramente descrita por Chalmers e colaboradores em 1980, é uma doença neurometabólica autossômica recessiva, caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo tecidual e excreção urinária aumentada do ácido D-2-hidróxiglutárico (D-2-HG). As manifestações clínicas da D2HGA são essencialmente neurológicas, tais como convulsões, hipotonia e retardo psicomotor. Os achados neuropatológicos dessa doença são principalmente alterações anatômicas como alargamento dos ventrículos laterais (atrofia cortical), alterações nos gânglios da base, cistos subependimais e atraso na maturação cerebral. Por estas razões, essa doença é considerada uma ?acidemia orgânica cerebral?. Dois fenótipos distintos da DHGA foram descritos: uma forma neonatal severa e uma variante menos grave. Apesar de os pacientes apresentarem grave disfunção neurológica, os mecanismos fisiopatogênicos responsáveis pelo dano cerebral característico ainda não estão totalmente elucidados. Portanto, o presente projeto tem como objetivo investigar os efeitos ex vivo da administração intracerebroventricular (icv) do D-2HG sobre parâmetros de estresse oxidativo e histopatologia em córtex e estriado de ratos Wistar neonatos. Esperamos que a elucidação dos efeitos do D-2-HG, especialmente sobre homeostase redox e possíveis alterações histopatológicas, contribua para uma melhor compreensão da disfunção neurológica encontrada em portadores da D-2-HGA.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Guilhian Leipnitz - Integrante / Alexandre Umpierrez Amaral - Integrante / Rafael Teixeira Ribeiro - Integrante / Ângela Beatris Zemniaçak - Integrante / Vanessa Trindade Bortoluzzi - Integrante.
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2016 - 2020
EFEITOS DOS METABOLITOS ACUMULADOS NA ACIDURIA MEVALONICA SOBRE A HOMEOSTASE ENERGETICA E REDOX EM CEREBRO, CEREBELO, CORACAO E FIGADO DE RATOS, Descrição: O presente trabalho visa avaliar os efeitos in vitro do ácido mevalônico (MA) e da mevalonolactona (ML), os principais compostos acumulados na deficiência da mevalonato cinase, sobre parâmetros importantes da homeostase energética e redox em diversas estruturas (córtex cerebral, cerebelo, coração e fígado) de ratos jovens com o intuito de melhor compreender a fisiopatologia das doenças em que esses compostos se acumulam. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Ângela Zanatta - Integrante / Janaína Camacho da Silva - Integrante / Alexandre Umpierrez Amaral - Integrante / Cristiane Cecatto - Integrante.
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2016 - 2019
16/0465-0 - Doenças cerebrais envolvendo transtornos do sistema glutamatérgico e estratégias de neuroproteção, Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Guilhain Leipnitz - Integrante / Carlos Alexandre Netto - Integrante / Carlos Alberto Gonçalves - Integrante / Angela Terezinha de Souza Wyse - Integrante / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante., Financiador(es): FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL - Auxílio financeiro.
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2015 - 2021
EFEITOS DOS PRINCIPAIS METABÓLITOS ACUMULADOS NAS DEFICIÊNCIAS DA DESIDROGENASE DE ACILAS-CoA DE CADEIA LONGA HIDROXILADA (LCHAD) E DA PROTEÍNA TRIFUNCIONAL MITOCONDRIAL (MTP) SOBRE PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO EM MITOCÔNDRIAS DE CÉREBRO E CORAÇÃO, Descrição: Acúmulo tecidual e a alta excreção urinária de 3-hidroxiácidos de cadeia longa (LCHFA) são características bioquímicas das deficiências da proteína trifuncional mitocondrial (MTP) e da desidrogenase de acilas-CoA de cadeia longa hidroxilada (LCHAD). Os pacientes afetados por essas desordens hereditárias apresentam anormalidades cardíacas graves e neurológicas mais leves, embora os mecanismos responsáveis pelos danos teciduais, bem como o potencial tóxico dos LCHFA sobre esses tecidos, sejam pouco conhecidos. Portanto, o objetivo do presente projeto é avaliar o efeito dos LCHFA 3-hidroxitetradecanóico (3HTA) e 3-hidroxipalmítico (3HPA) sobre os seguintes parâmetros da bioenergética em preparações mitocondriais de cérebro e coração de ratos jovens: potencial de membrana, conteúdo de NAD(P)H, inchamento, produção de H2O2, liberação de citocromo c, capacidade de retenção de Ca2+ e produção de ATP. Objetivamos também estabelecer uma comparação entre o grau de toxicidade provocado por esses compostos sobre as preparações mitocondriais de cérebro e coração. Acreditamos que alterações da homeostase energética mitocondrial provocadas pelo 3HTA e 3HPA no cérebro e no coração, possam representar mecanismos de toxicidade desses ácidos orgânicos e contribuir para uma melhor compreensão do dano neurológico e cardíaco que acomete os portadores das deficiências de MPT e LCHAD.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Cecatto, Cristiane - Integrante / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante.
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2015 - Atual
AVALIAÇÃO DA HOMEOSTASE BIOENERGÉTICA EM CAMUNDONGOS COM O MODELO GENÉTICO DE ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I SUBMETIDOS A UMA SOBRECARGA DE LISINA OU ÁCIDO GLUTÁRICO NO PERÍODO NEONATAL, Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é uma doença metabólica caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo de ácido glutárico (AG) e 3-hidroxiglutárico (3HG) no cérebro e líquidos biológicos em indivíduos afetados. A maioria dos pacientes apresenta leucoencefalopatia cortical progressiva e degeneração estriatal aguda. Apesar de algumas investigações prévias terem sugerido efeitos tóxicos do AG e do 3HG, até o presente momento, os mecanismos fisiopatológicos exatos e sua importância relativa que levam ao dano cortical e estriatal apresentado pelos pacientes afetados pela AG I ainda não foram totalmente esclarecidos. Apesar disso, disfunção bioenergética tem sido estudada como um importante patomecanismo do dano cerebral presente na AG I. Após o desenvolvimento do modelo nocaute, estudos mais adequados sobre a patogenia da doença começaram a ser realizados. Estudos recentes do nosso grupo e de outros, utilizando camundongos Gcdh-/- associados ou não a uma dieta rica em lisina, tem demonstrado alterações na homesostase energética e redox, bem como no sistema glutamatérgico nos animais nocautes. Além disso, os estudos utilizando camundongos Gcdh-/- tem sido realizados em animais com pelo menos 2 semanas de vida, idade em que a barreira hemato-encefálica já está bem estabelecida (Ugrumov, 2010). Neste sentido, acreditamos que a padronização de um modelo de sobrecarga de lisina ou AG em animais Gcdh-/- neonatos possa contribuir para a investigação da fisiopatologia do dano cerebral na AG I. Portanto, nossa meta no presente projeto é estabelecer uma nova abordagem para utilização dos camundongos Gcdh-/- no intuito de investigar o papel de uma sobrecarga de lisina ou de AG intracerebral durante o período neonatal (1o dia de vida) sobre a homeostase bioenergética no cérebro de camundongos Gcdh-/- (modelo animal geneticamente modificado para estudo da AG I) com 5, 15 e 30 dias de vida. O objetivo do presente projeto é o de investigar importantes parâmetros da homeostase bioenergética em diferentes estruturas cerebrais de camundongos Gcdh-/- e normais/selvagens (WT) submetidos ou não a uma sobrecarga de lisina no período neonatal induzida por uma injeção intracerebral de lisina ou ácido glutárico (AG), visando a uma melhor compreensão da patogênese da lesão cerebral característica dos pacientes acometidos pela AG I. Estudaremos os seguintes parâmetros da homeostase bioeneregética (metabolismo energético) no córtex cerebral e estriado dos camundongos WT e Gcdh-/- com 7, 14 e 30 dias de vida submetidos ou não a uma sobrecarga de lisina ou AG através de uma injeção intracerebroventricular desses compostos no 4 ventrículo (cisterna magna) no período neonatal. Medida das atividades das enzimas do ciclo do ácido cítrico no córtex cerebral e estriado de camundongos WT e Gcdh-/-;Medida das atividades dos complexos da cadeia respiratória mitocondrial no córtex cerebral e estriado de camundongos WT e Gcdh-/-;Medida da atividade da CK no córtex cerebral e estriado de camundongos WT e Gcdh-/-;Medida da atividade da Na+, K+ - ATPase no córtex cerebral e estriado de camundongos WT e Gcdh-/-;Parâmetros respiratórios (estado 3, estado 4, estado desacoplado e a razão de controle respiratório (RCR)) no córtex cerebral e estriado de camundongos WT e Gcdh-/-.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / zanatta - Integrante / Cecatto, Cristiane - Integrante / TEIXEIRA RIBEIRO, RAFAEL - Integrante / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante / Janaína Camacho da Silva - Integrante / Ana Paula de Abreu Lopes - Integrante.
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2014 - 2020
EFEITOS DA ADMINISTRAÇÃO DO ÁCIDO FITÂNICO SOBRE A HOMEOSTASE REDOX EM CEREBELO DE RATOS JOVENS, Descrição: O ácido fitânico (Fit) é um ácido graxo saturado de cadeia ramificada que se acumula em diversas doenças peroxissomais, como na síndrome de Zellweger (SZ) e particularmente na doença de Refsum (DR). Essas desordens podem ocorrer devido a defeitos na biogênese do peroxissomo ou em alguma proteína envolvida na #946; ou #945;-oxidação de ácidos graxos. Os pacientes afetados geralmente apresentam disfunções neurológicas, incluindo anormalidades cerebelares. Considerando que a patogênese das alterações cerebelares nas doenças onde o Fit se acumula ainda é pouco conhecida, o presente trabalho se propõe a investigar os efeitos ex vivo de injeção intracerebelar aguda do ácido Fit sobre a homeostase redox em cerebelo de ratos jovens.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / zanatta - Integrante / Carolina Gonçalves Fernandes - Integrante / Hickmann, Fernanda Hermes - Integrante / BORGES, CLARISSA GÜNTHER - Integrante / Gilberto Machado Soares - Integrante / Caroline Rossi Canani - Integrante.
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2014 - 2020
PAPEL DA BOMBA NA+,K+-ATPASE NA EXCITABILIDADE NEURONAL E LIBERAÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES EM ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I, Descrição: A deficiência da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH) ou acidemia glutárica tipo I (GAI) é caracterizada pelo acúmulo dos ácidos orgânicos glutárico, 3-hidroxiglutárico e glutacônico nos fluidos corporais e tecidos.A doença é caracterizada clinicamente por distonia, discinesia, crises epilépticas e déficits neurológicos, porém alguns pacientes podem ser assintomáticos. Quanto às alterações estruturais destacam-se, macrocania com atrofia fronto-temporal e degeneração estritatal. O estudo desta doença e a investigação dos mecanismos etiopatogênicos estão sendo beneficiados com o desenvolvimento e caracterização de modelos experimentais. Estudos tem mostrado que estes animais apresentam diminuição nos níveis de ácido -aminobutírico (GABA) no córtex e no estriado, um desequilíbrio entre a neurotransmissão glutamatérgica e GABAérgica, crises epilépticas espontâneas e uma redução na atividade e expressão da Na+,K+-ATPase. Provavelmente, a diminuição nos níveis de GABA é causada pela inibição da enzima descarboxilase do ácido glutâmico (GAD) pelo acúmulo dos ácidos orgânicos. Alterações na atividade, expressão e estado de fosforilação da Na+,K+-ATPase compromete a manutenção do gradiente eletroquímico, manutenção do potencial de repouso e liberação de neurotransmissores no SNC. Portanto, a hipótese deste trabalho é que a disfunção da bomba Na+,K+-ATPase está associada ao seu estado de fosforilação ocasionando despolarização da membrana nas células neuronais em AGI. Isso associado a um decréscimo da liberação de GABA pode contribuir para epileptogênese observada em AGI.Objetivos GeraisAvaliar propriedades eletrofisiológicas e funcionais da bomba Na+,K+-ATPase e do sistema GABAérgico corticais e estriatais nos animais Gcdh-/- tratados com uma dieta com sobrecarga de lisina.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante / Maria Elisa Calcagnoto - Integrante / Mayara Vendramin Pasquetti - Integrante.
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2014 - 2020
EXPRESSÃO GÊNICA E PROTEICA DE RECEPTORES E TRANSPORTADORES GLUTAMATÉRGICOS NO CÓRTEX CEREBRAL E ESTRIADO DE CAMUNDONGOS NOCAUTE PARA A ENZIMA GLUTARIL-COA DESIDROGENASE SUBMETIDOS À SOBRECARGA DE LISINA, Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é uma doença neurometabólica autossômica recessiva causada pela deficiência da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), que participa da rota de catabolismo dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano. O bloqueio dessa atividade enzimática na AG I leva ao acúmulo predominante dos ácidos glutárico (AG) e 3-hidroxiglutárico (3HG) nos tecidos e líquidos biológicos (sangue, urina e líquor) dos pacientes afetados. A prevalência da doença é estimada em 1: 30.000-1:100.000 nascidos vivos, podendo atingir uma alta prevalência (até 1: 300 nascidos vivos) em algumas comunidades fechadas. Os pacientes apresentam lesão cortical crônica e estriatal aguda. Apesar da intensa investigação, a patogênese do dano cerebral nesses pacientes ainda não está completamente esclarecida.O objetivo deste projeto é quantificar a expressão gênica e proteica de receptores e transportadores glutamatérgicos no córtex e estriado de camundongos nocaute para a enzima glutaril-CoA desidrogenase em diferentes períodos do desenvolvimento pós-natal, submetidos ou não à dieta enriquecida com lisina.A expressão gênica de receptors e transportadores glutamatérgicos sera realizada por qPCR usando ensaios genes-específicos, enquanto que a expressão proteica foi determinada por western blotting com anticorpos específicos.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / B Seminotti - Integrante / TEIXEIRA RIBEIRO, RAFAEL - Integrante / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante / RODRIGUES, MARÍLIA DANYELLE NUNES - Integrante.
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2014 - 2020
INVESTIGAÇÃO DO PAPEL DA NEUROINFLAMAÇÃO INDUZIDA PELO ÁCIDO QUINOLÍNICO EM ESTRIADO DE CAMUNDONGOS DEFICIENTES DA ENZIMA GLUTARIL-COA DESIDROGENASE: IMPLICAÇÕES SOBRE A FISIOPATOLOGIA DO DANO CEREBRAL NA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I, Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é uma doença neurometabólica autossômica recessiva causada pela deficiência da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), que participa da rota de catabolismo dos aminoácidos lisina e triptofano. O bloqueio dessa atividade enzimática na AG I leva ao acúmulo predominante dos ácidos glutárico (AG) e 3-hidroxiglutárico (3HG) nos tecidos e líquidos biológicos (sangue, urina e líquor) dos pacientes afetados. Os pacientes apresentam lesão cortical crônica e estriatal aguda. Apesar da intensa investigação, a patogênese do dano cerebral nesses pacientes permanece obscura. Ressaltamos que nenhum trabalho ainda foi descrito investigando o potencial da neuroinflamação associada com os metabólitos acumulados na AG I sobre funções importantes do sistema nervoso central. Portanto, nosso propósito no presente estudo é estabelecer uma nova linha de investigação com a utilização de animais geneticamente modificados (camundongos nocaute para a enzima GCDH, Gcdh-/-), onde estudaremos o papel da neuroinflamação desencadeada por uma injeção intraestriatal de ácido quinolínico (composto neuroativo derivado da via das quinureninas de degradação do triptofano) sobre a homeostase redox e bioenergética no estriado dos animais Gcdh-/-. Os camundongos também serão submetidos a uma dieta rica em lisina (4,7 ), que resulta em acúmulo dos ácidos AG e 3HG, no intuito de esclarecer a patogênese do dano cerebral, especialmente a lesão estriatal aguda apresentada pelos pacientes quando os níveis desses compostos aumentam drasticamente após as crises de descompensação metabólica. O objetivo do presente projeto é o de investigar importantes parâmetros da homeostase redox e bioenergética em estriado de camundongos Gcdh-/- e normais/selvagens (WT) submetidos a uma dieta normal ou a uma sobrecarga de lisina associada à neuroinflamação induzida por uma injeção intraestriatal de ácido quinolínico visando a uma melhor compreensão da patogênese do dano estriatal na AG I. Estudaremos os seguintes parâmetros da homeostase redox (estresse oxidativo) e bioeneregética (metabolismo energético) no estriado dos camundongos WT e Gcdh-/- com 30 dias de vida submetidos à dieta normal ou à dieta rica em lisina e associada à injeção intraestriatal de NaCl ou ácido quinol;inico (50 mM):Parâmetros de estresse oxidativo:Determinação do dano oxidativo lipídico (substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico - TBA-RS);Determinação do dano oxidativo proteico (sulfidrilas);Produção de espécies reativas (oxidação de 2,7-diclorofluoresceína-diacetato DCFH, nitratos e nitritos); Determinação de defesas antioxidantes não enzimáticas (glutationa reduzida GSH) e enzimáticas (superóxido desmutase SOD, catalase CAT, glutationa peroxidase GPx, glutationa redutase GR, Glutationa-S-transferase GST e glicose-6-fosfato desidrogenase G6PDH). Parâmetros do metabolismo energético:Medida das atividades das enzimas do ciclo do ácido cítrico em estriado de camundongos WT e Gcdh-/-;Medida das atividades dos complexos da cadeia respiratória mitocondrial em estriado de camundongos WT e Gcdh-/-;Medida da atividade da CK em estriado de camundongos WT e Gcdh-/-;Medida da atividade da Na+, K+ - ATPase em estriado de camundongos WT e Gcdh-/-;Parâmetros respiratórios (estado 3, estado 4, estado desacoplado e a razão de controle respiratório (RCR)) em estriado de camundongos WT e Gcdh-/-.. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / B Seminotti - Integrante / Cecatto, Cristiane - Integrante / JOÃO RIBEIRO, CÉSAR AUGUSTO - Integrante / TEIXEIRA RIBEIRO, RAFAEL - Integrante / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante / RODRIGUES, MARÍLIA DANYELLE NUNES - Integrante / Janaína Camacho da Silva - Integrante / Ana Paula de Abreu Lopes - Integrante.
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2014 - Atual
EFEITOS EX VIVO DOS ÁCIDOS D-2-HIDROXIGLUTÁRICO E L- 2-HIDRÓXI-GLUTÁRICO SOBRE A HOMEOSTASE REDOX EM ESTRIADO DE RATOS JOVENS, Descrição: As acidemias D-2-hidroxiglutárica (D-2-HGA) e L-2-hidroxiglutárica (L-2-HGA) são doenças neurometabólicas de herança autossômica recessiva, e bioquimicamente caracterizadas pelo acúmulo tecidual e elevada excreção urinária dos ácidos D-2-hidroxiglutárico (D-2-HG) e L-2-hdroxiglutárico (L-2-HG), respectivamente. As manifestações clínicas da D-2-HGA e da L-2-HGA são essencialmente neurológicas, tais como convulsões, hipotonia e retardo psicomotor, sendo por isso consideradas ?acidemias orgânicas cerebrais?. Os achados neuropatológicos dessas doenças incluem principalmente alterações anatômicas nos núcleos da base, alargamento dos ventrículos laterais, sinais de atraso na maturação cerebral, leucoencefalopatia subcortical e atrofia cerebral, além de alterações no cerebelo. Apesar de os pacientes apresentarem grave disfunção neurológica, os mecanismos fisiopatogênicos responsáveis pelo dano cerebral ainda não estão totalmente elucidados. Portanto, o presente estudo propõe-se a investigar os efeitos ex vivo dos ácidos D-2-HG e do L-2-HG sobre parâmetros de estresse oxidativo em estriado de ratos jovens. Nos estudos in vivo será feita uma única injeção intraestriatal (D-2-HG e L-2-HG) aguda nas doses de 2,5 μmol, sendo os animais sacrificados 30 minutos após a administração. Além disso, avaliaremos os efeitos de compostos neuroprotetores sobre os possíveis efeitos tóxicos induzidos pelos compostos acumulados. Acreditamos que o esclarecimento de possíveis mecanismos de neurotoxicidade do D-2-HG e do L-2-HG, particularmente suas ações sobre a homeostase redox, poderá contribuir para uma melhor compreensão da disfunção neurológica encontrada em pacientes afetados pela D-2-HGA e pela L-2-HGA.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Leipnitz G - Integrante / Bianca Seminotti - Integrante / da Rosa, Mateus Struecker - Integrante / Rafael Teixeira Ribeiro - Integrante / JOÃO RIBEIRO, CÉSAR AUGUSTO - Integrante / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante.
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2014 - Atual
EFEITOS DO ÁCIDO METILCÍTRICO SOBRE A HOMEOSTASE ENERGÉTICA EM CÉREBRO E FÍGADO DE RATOS JOVENS, Descrição: O presente trabalho visa investigar a influência in vitro do ácido metilcítrico sobre parâmetros de metabolismo energético na presença ou ausência de Ca2+ exógeno em preparações mitocondriais ou fatias de cérebro e fígado de ratos jovens com o intuito de melhor compreender a fisiopatologia das acidemias metilmalônica e propiônica. A avaliação dos parâmetros feita na presença de Ca2+ exógeno adicionado ao meio de incubação objetiva verificar a capacidade de tamponamento desse íon por mitocôndrias de ratos jovens submetidos aos vários tratamentos que, quando não ocorre, se reflete no comprometimento da homeostase mitocondrial.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Zanatta, Ângela - Integrante / Hickmann, Fernanda Hermes - Integrante / Cecatto, Cristiane - Integrante / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante / Luiza de Freitas Lima Flores - Integrante.
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2013 - Atual
ESTUDO DOS EFEITOS DOS ÁCIDOS GRAXOS ACUMULADOS NAS DEFICIÊNCIAS DA DESIDROGENASE DE ACILAS-COA HIDROXILADAS DE CADEIA LONGA E DA PROTEÍNA TRIFUNCIONAL MITOCONDRIAL SOBRE A HOMEOSTASE MITOCONDRIAL ENERGÉTICA E REDOX EM FÍGADO E MÚSCULO ESQUELÉTICO DE RATO, Descrição: As deficiências da desidrogenase de acilas-CoA de cadeia longa hidroxilada (LCHAD) e da proteína trifuncional mitocondrial (TFP) são defeitos da β-oxidação de ácidos graxos cujos pacientes afetados apresentam acúmulo de 3-hidroxiácidos de cadeia longa, como os ácidos 3-hidroxidodecanóico (3HDA), 3-hidroxitetradecanóico (3HTA) e 3-hidroxipalmítico (3HPA) em tecidos e líquidos biológicos. Os principais achados clínicos incluem disfunção hepática, cardiomiopatia e miopatia, além de alterações neurológicas, especialmente quando o paciente apresenta crises de descompensação metabólica. Considerando que a fisiopatologia dessas doenças ainda não está bem estabelecida e que estudos prévios indicam toxicidade dos ácidos graxos acumulados nessas doenças, o presente trabalho se propõe a investigar os efeitos in vitro dos ácidos 3HDA, 3HTA e 3HPA sobre parâmetros de metabolismo energético e estresse oxidativo em fígado e músculo de ratos jovens.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Carolina Maso Viegas - Integrante / Anelise Tonin - Integrante / Zanatta, Ângela - Integrante / Luciana Ritter - Integrante / Hickmann, Fernanda Hermes - Integrante / KLEEMANN, DANIELE - Integrante / MONTEIRO, WAGNER OLIVEIRA - Integrante.
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2013 - Atual
EFEITOS DA ADMINISTRAÇÃO INTRAESTRIATAL DO ÁCIDO ETILMALÔNICO SOBRE O METABOLISMO ENERGÉTICO EM CÉREBRO DE RATOS JOVENS, Descrição: O objetivo do presente estudo será o de investigar o efeito da administração intraestriatal de EMA sobre importantes parâmetros da bioenergética em cérebro de ratos jovens, visando uma melhor compreensão da fisiopatologia das doenças em que o EMA se acumula.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Luciana Ritter - Integrante / Hickmann, Fernanda Hermes - Integrante / KLEEMANN, DANIELE - Integrante / JOÃO RIBEIRO, CÉSAR AUGUSTO - Integrante / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante.
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2013 - Atual
PAPEL DO SISTEMA GABAÉRGICO E EPILEPTOGÊNESE EM ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I, Descrição: Acidemia Glutárica Tipo I (AG-I) é uma doença metabólica hereditária com prevalência estimada de 1:30.000 a 1:100.000 recém-nascidos, caracterizada por um distúrbio na oxidação da lisina e do triptofano devido a deficiência severa da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH). Os sintomas aparecem entre os 6 meses e 3 anos de idade, de modo súbito, e são caracterizados por distonia progressiva, discinesia, déficit do crescimento e neurológico, geralmente associada a macrocefalia e crises epilépticas recorrentes. Estas alterações parecem ser causadas pelo acúmulo de ácidos orgânicos ácidos glutárico, 3-OH-glutárico e glutacônico no SNC. Recentemente um modelo de camundongo mutante de AG-I (Gcdh -/-) foi desenvolvido. Tais animais Gcdh -/- quando submetidos a uma dieta com sobrecarga de lisina apresentam fenótipo bioquímico similar ao dos pacientes, com elevados níveis de ácidos orgânicos e conjugados de glicina e carnitina e dano estriatal. Estudos têm mostrado uma diminuição dos níveis de ácido ¿-aminobutyric (GABA) nos gânglios da base provavelmente causada pela inibição da enzima descarboxilase do ácido glutâmico (GAD) pelo acúmulo dos ácidos orgânicos. Estas alterações neuroquímicas do sistema GABAérgico têm sido bem estudadas em AG-I mostrando um desequilíbrio entre a neurotransmissão glutamatérgica e GABAérgica. Se existe disfunção no sistema GABAérgico no córtex e no estriado dos animais Gcdh-/- tratados com uma dieta com sobrecarga de lisina isto pode contribuir para a hiperexcitabilidade e consequente aumento da susceptibilidade para crises epilépticas ou ainda desenvolvimento de crises epilépticas (clinicas ou eletrográficas) espontâneas em AG-I. Entretanto, os mecanismos que estão envolvidos na epileptogênese na AG-I ainda são obscuros. Objetivos Gerais Avaliar a hiperexcitabilidade neuronal e desenvolvimento de crises epilépticas dos animais Gcdh -/- tratados com uma dieta com sobrecarga de lisina. 1) Avaliar a presença de crises epilépticas espontâneas e/ou aumento da susceptibilidade ás crises epilépticas induzidas por pentilenotetrazol (PTZ), analisando a latência, frequência e intensidades das crises registradas por sistema de vídeo- eletroencefalograma (EEG) in vivo. 2) Avaliar a hiperexcitabilidade neuronal e possíveis alterações na transmissão sináptica inibitória nas regiões do córtex e do estriado em modelo de AG-I utilizando a técnica de patch-clamp in vitro (voltage-clamp). 3) Avaliar possíveis alterações na morfologia e/ou número de interneurônios corticais e estriatais por técnicas de imunohistoquímica. 4) Determinar as concentrações dos ácidos glutárico, 3-OH-glutárico e dos neurotransmissores GABA e glutamato no cérebro de camundongos Gcdh -/- tratados ou não tratados com uma dieta com sobrecarga de lisina através de cromatografia gasosa e HPLC e a correlação das mesmas com as alterações encontradas na eletrofisiologia e histopatologia.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante / Maria Elisa Calcagnoto - Integrante / Mayara Vendramin Pasquetti - Integrante.
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2013 - Atual
ESTUDO DA BIOENERGÉTICA MITOCONDRIAL EM CÉREBRO DE CAMUNDONGOS DEFICIENTES DA ENZIMA GLUTARIL-COA DESIDROGENASE: IMPLICAÇÕES SOBRE A FISIOPATOLOGIA DO DANO CEREBRAL NA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I, Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é uma doença neurometabólica autossômica recessiva causada pela deficiência da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), que participa da rota de catabolismo dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano. O bloqueio dessa atividade enzimática na AG I leva ao acúmulo predominante dos ácidos glutárico (AG) e 3-hidroxiglutárico (3HG) nos tecidos e líquidos biológicos (sangue, urina e líquor) dos pacientes afetados. A prevalência da doença é estimada em 1: 30.000-1:100.000 nascidos vivos, podendo atingir uma alta prevalência (até 1: 300 nascidos vivos) em algumas comunidades fechadas. Os pacientes apresentam lesão cortical crônica e estriatal aguda. Apesar da intensa investigação, a patogênese do dano cerebral nesses pacientes permanece obscura. O objetivo do presente projeto é o de investigar importantes parâmetros de bioenergética na presença de Ca2+ em preparações mitocondriais de cérebro de camundongos Gcdh-/- e normais (WT) submetidos a uma sobrecarga de lisina e/ou à inflamação sistêmica, visando a uma melhor compreensão da fisiopatologia do dano cerebral na AG I. Estudaremos os seguintes parâmetros da bioenergética em preparações mitocondriais de cérebro dos camundongos WT e Gcdh -/- submetidos à sobrecarga de lisina (2,8 % ou 4,7 % por 60 h, 15 dias ou 30 dias) e/ou à administração de LPS (uma injeção intraperitoneal de 5 mg/kg 24 h antes do sacrifício): parâmetros respiratórios (estado 3, estado 4 e a razão de controle respiratório (RCR)); potencial de membrana mitocondrial; iInchamento mitocondrial; conteúdo dos equivalentes reduzidos de NADH e NADPH na matriz mitocondrial; produção de peróxido de hidrogênio; liberação de citocromo c e capacidade mitocondrial de retenção de Ca2+.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / B Seminotti - Integrante / Cecatto, Cristiane - Integrante / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante / RODRIGUES, MARÍLIA DANYELLE NUNES - Integrante.
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2013 - Atual
INVESTIGAÇÃO DO PAPEL DO PAPEL DA INFLAMAÇÃO SOBRE PARÂMETROS DE ESTRESSE OXIDATIVO EM CÉREBRO DE CAMUNDONGOS NOCAUTE PARA A ENZIMA GLUTARIL-COA DESIDROGENASE, Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é uma doença neurometabólica autossômica recessiva causada pela deficiência da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), que participa da rota de catabolismo dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano. O bloqueio dessa atividade enzimática na AG I leva ao acúmulo predominante dos ácidos glutárico (AG) e 3-hidroxiglutárico (3HG) nos tecidos e líquidos biológicos (sangue, urina e líquor) dos pacientes afetados. A prevalência da doença é estimada em 1: 30.000-1:100.000 nascidos vivos, podendo atingir uma alta prevalência (até 1: 300 nascidos vivos) em algumas comunidades fechadas. O presente trabalho visa estudar parâmetros importantes de dano oxidativo e as defesas antioxidantes em várias estruturas cerebrais (córtex cerebral, hipocampo e estriado) de animais nocautes para a enzima GCDH submetidos à inflamação sistêmica e à sobrecarga de lisina. Finalmente, verificaremos se a creatina (antioxidante e substrato energético) possa prevenir as possíveis alterações observadas no presente estudo. Camundongos de 15 e 30 dias de vida serão usados para a avaliação de parâmetros de estresse oxidativo nas várias estruturas cerebrais. Alguns animais nocautes (Gcdh -/-) e selvagens (WT, normais) estarão com dieta normal de lisina (0.9 %), enquanto outros serão submetidos à dieta com 2,8% ou 4,7 % de lisina por até 1 semana a partir dos 30 dias de idade (tratamento crônico). Por outro lado, animais de 15 dias (controle e nocaute) receberão uma injeção aguda intraperitoneal de lisina (6 µmol/g). Alguns animais serão injetados previamente com LPS (1 mg/kg) a fim de induzir um processo de inflamação sistêmica. serão analisados os seguintes parâmetros de estresse oxidativo: TBA-RS, conteúdo de carbonilas, TRAP, níveis de GSH, oxidação de sulfidrilas, oxidação do DCFH, medida do radical superóxido e peróxido de hidrogênio, produção de óxido nítrico e medida das atividades das enzimas GPx, GR, CAT e SOD.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / B Seminotti - Integrante / da Rosa, Mateus Struecker - Integrante / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante.
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2013 - Atual
AVALIAÇÃO DA HOMEOSTASE REDOX EM VÁRIAS REGIÕES CEREBRAIS DE CAMUNDONGOS ADULTOS DEFICIENTES DA ENZIMA GLUTARIL-COA DESIDROGENASE SUBMETIDOS A UM PROCESSO INFLAMATÓRIO NO PERÍODO NEONATAL E À SOBRECARGA DE LISINA: IMPLICAÇÕES PARA A PATOGÊNESE DO DANO CER, Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é uma doença neurometabólica autossômica recessiva causada pela deficiência da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), que participa da rota de catabolismo dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano. O bloqueio dessa atividade enzimática na AG I leva ao acúmulo predominante dos ácidos glutárico (AG) e 3-hidroxiglutárico (3HG) nos tecidos e líquidos biológicos (sangue, urina e líquor) dos pacientes afetados. A prevalência da doença é estimada em 1: 30.000-1:100.000 nascidos vivos, podendo atingir uma alta prevalência (até 1: 300 nascidos vivos) em algumas comunidades fechadas. Os pacientes apresentam lesão cortical crônica e estriatal aguda. Apesar da intensa investigação, a patogênese do dano cerebral nesses pacientes permanece obscura. O presente trabalho visa padronizar um modelo de neuroinflamação em camundongos neonatos deficientes da enzima GCDH (Gcdh-/-) submetidos à uma sobrecarga de lisina, bem como avaliar parâmetros importantes de dano oxidativo e as defesas antioxidantes em várias estruturas cerebrais (córtex cerebral, hipocampo e estriado) e fígado desses animais. Os parâmetros de estresse oxidativo serão estudados em diferentes estruturas cerebrais (córtex cerebral, hipocampo e estriado) e fígado de camundongos nocaute (Gcdh-/-) e selvagens (normais) aos 30 ou 60 dias de idade que serão submetidos a duas injeções intraperitoneais de salina ou LPS (50 µg/kg cada injeção) no período neonatal (no 3º e 5º dia pós-natal). Um grupo dos animais submetidos a duas injeções intraperitoneais de salina ou LPS no período neonatal também receberão uma sobrecarga de lisina na dieta (2,8% ou 4,7% de lisina), que será administrada nas idades de 30 e 45 DPN, com duração de 15 ou 30 dias. Logo após o término da dieta, todos os animais serão mortos aos 60 dias de vida. Outro grupo de camundongos WT e Gcdh-/- submetidos a duas injeções intraperitoneais de salina ou LPS no período neonatal e receberão no 27º de vida uma sobrecarga de lisina na dieta (4,7% de lisina) por 60 horas e serão mortos aos 30 dias de vida. Os seguintes parâmetros debestresse oxidativo serão investigados: a) dano oxidativo lipídico (substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico - TBA-RS e quimiluminescência); b) dano oxidativo protéico (carbonilas e sulfidrilas); c) produção de espécies reativas (oxidação de 2¿,7¿-diclorofluoresceína-diacetato ¿ DCFH, nitratos e nitritos, superóxido e peróxido de hidrogênio); d) defesas antioxidantes não enzimáticas (potencial antioxidante total ¿ TRAP e glutationa reduzida ¿ GSH) e enzimáticas (superóxido desmutase ¿ SOD, catalase ¿ CAT e glutationa peroxidase ¿ GPx, glutationa redutase ¿ GR).. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Bianca Seminotti - Integrante / TEIXEIRA RIBEIRO, RAFAEL - Integrante / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante.
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2012 - Atual
INVESTIGAÇÃO DOS MECANISMOS DE NEUROTOXICIDADE DA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I ATRAVÉS DA UTILIZAÇÃO DE CÉREBRO DE CAMUNDONGOS NOCAUTE PARA A ENZIMA GLUTARIL-COA DESIDROGENASE, Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é uma doença neurometabólica autossômica recessiva causada pela deficiência da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), que participa da rota de catabolismo dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano. O bloqueio dessa atividade enzimática na AG I leva ao acúmulo predominante dos ácidos glutárico (AG) e 3-hidroxiglutárico (3HG) nos tecidos e líquidos biológicos (sangue, urina e líquor) dos pacientes afetados. A AG I é considerada uma acidemia orgânica ?cerebral?, pois os pacientes apresentam essencialmente sintomatologia neurológica sem manifestações sistêmicas. Ao nascimento, uma parcela significativa dos pacientes apresenta macrocefalia e atrofia cortical frontotemporal. Entre 3 e 36 meses de idade, uma característica degeneração bilateral aguda do estriado acomete os pacientes durante crises encefalopáticas geralmente precipitadas por infecções ou vacinações (situações em que o paciente se encontra em catabolismo elevado). Após essas crises agudas, há o surgimento de sintomas relacionados à destruição estriatal, tais como distonia e discinesia, hipotonia, convulsões, rigidez muscular e espasticidade. Tal fato sugere uma ?janela de vulnerabilidade? para o aparecimento dos sintomas, provavelmente relacionada ao período de desenvolvimento cerebral. Além disso, ocorre uma lesão crônica progressiva com desmielinização nas outras estruturas cerebrais com predominância para o córtex cerebral, resultando em atrofia cortical na maioria dos pacientes afetados. Vários trabalhos realizados in vitro tentam explicar a neurotoxicidade da AG I pela interação dos ácidos orgânicos acumulados com receptores e transportadores glutamatérgicos, causando excitotoxicidade. Outros estudos in vivo e in vitro demonstraram efeitos deletérios de AG e 3HG, causando estresse oxidativo e comprometimento do metabolismo energético. Apesar de investigações prévias terem sugerido efeitos tóxicos do AG e do 3HG, até o presente momento, os mecanismos fisiopa. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Integrante / M Wajner - Coordenador / A U Amaral - Integrante / B Seminotti - Integrante / Vannessa Araujo Gonçalves Lobato - Integrante / da Rosa, Mateus Struecker - Integrante / Cecatto, Cristiane - Integrante / Valeska Lizzi Lagranha - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2012 - Atual
PAPEL DA HIPERAMONEMIA NA FISIOPATOLOGIA DO DANO CEREBRAL NAS ACIDEMIAS METILMALÔNICA E PROPIÔNICA ATRAVÉS DO ESTUDO DE PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO E ESTRESSE OXIDATIVO EM MODELOS ANIMAIS DESSAS DOENÇAS, Descrição: As acidemias orgânicas são distúrbios hereditários do metabolismo relativamente frequentes em crianças hospitalizadas. Os pacientes afetados por essas doenças acumulam em seus tecidos ácidos orgânicos e apresentam predominantemente disfunção neurológica e anormalidades anatômicas cerebrais severas, tais como desmielinização e atrofia principalmente cortical e também em outras regiões cerebrais. A acidemia metilmalônica, causada pela deficiência da enzima L-metilmalonil-CoA mutase ou de sua coenzima, a adenosilcobalamina, é caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo do ácido metilmalônico (MMA) e de seus derivados e precursores nos tecidos e líquidos biológicos dos pacientes. A acidemia propiônica é causada pela deficiência da enzima propionil-CoA carboxilase que leva ao acúmulo e excreção aumentada dos ácidos propiônico e 3-hidroxipropiônico, bem como de metilcitrato e propionilglicina. Em ambas as doenças também ocorre hiperamonemia decorrente da inibição da metabolização da amônia pelo ciclo da uréia pelo acúmulo de propionil-CoA. Os achados neuropatológicos presentes nos pacientes afetados por essas acidemias evidenciam dano cerebral progressivo, especialmente no córtex cerebral e gânglios de base. No entanto, praticamente nada tem se investigado sobre a etiopatogenia da disfunção neurológica e do dano cerebral que acomete os indivíduos afetados por estas doenças. Nosso propósito na presente investigação é, portanto, dar continuidade a estudos anteriores de nosso grupo, concentrando nossa investigação sobre o papel da hiperamonemia sobre os efeitos de ácidos orgânicos acumulados nas acidemias metilmalônica e propiônica sobre parâmetros de metabolismo energético e de estresse oxidativo no cérebro de ratos jovens.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador.
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2012 - Atual
INVESTIGAÇÃO DO PAPEL DA INFLAMAÇÃO SOBRE A FISIOPATOGENIA DO DANO CEREBRAL CAUSADO POR ÁCIDOS CARBOXÍLICOS ACUMULADOS NAS DEFICIÊNCIAS DAS DESIDROGENASES DE ACILAS DE CADEIA CURTA (SCAD), MÉDIA (MCAD) E LONGA HIDROXILADA (LCHAD) EM CÉREBRO DE RATOS, Descrição: As acidemias orgânicas são os distúrbios hereditários do metabolismo mais freqüentes em crianças hospitalizadas, o que se refletiu em intensos estudos clínicos, laboratoriais e epidemiológicos nos últimos anos. Os pacientes afetados acumulam em seus tecidos ácidos orgânicos específicos e apresentam severa disfunção neurológica com anormalidades cerebrais relevantes (atrofia cerebral), cuja etiopatogenia é pouco conhecida. Nosso laboratório tem demonstrado in vitro (utilizando fatias, prismas ou homogeneizados de cérebro total ou de estruturas cerebrais isoladas) e in vivo (através modelos experimentais animais quimicamente induzidos de algumas dessas patologias) efeitos deletérios de vários ácidos orgânicos acumulados nestas doenças sobre sistemas fundamentais para o desenvolvimento e funcionamento do sistema nervoso central, tais como o metabolismo energético, as oxidações biológicas (estresse oxidativo) e a neurotransmissão glutamatérgica. Dentro do grupo das acidemias orgânicas, temos os defeitos de oxidação de ácidos graxos, onde ácidos graxos carboxílicos se acumulam nos tecidos e líquidos biológicos dos afetados pelos mesmos. Apesar dos sintomas neurológicos dos pacientes com acidemias orgânicas e, principalmente com defeitos de oxidação de ácidos graxos, piorarem subitamente durante ou após infecções sistêmicas ou após vacinação, levando uma parte considerável deles a degeneração aguda de estruturas cerebrais durante esses episódios, praticamente nada tem se investigado sobre a etiopatogenia da disfunção neurológica e dano cerebral que acomete os indivíduos afetados por estas doenças nestas situações de estresse metabólico. As mais freqüentes desordens de oxidação de ácidos graxos são as deficiências de acilas de cadeia média (MCAD) e longa hidroxilada (LCHAD), enquanto a deficiência de acilas de cadeia curta (SCAD) tem crescido em interesse por seu caráter peculiar (doença ou condição benigna?). Nosso propósito na presente investigação é, portanto, dar continuidade a estudos anteriores de nosso grupo, concentrando nossa investigação sobre os efeitos ex vivo e in vivo (injeções intracerebrais) dos metabólitos acumulados nas deficiências da SCAD (ácido etilmalônico), MCAD (ácidos octanóico e decanóico) e LCHAD (ácido 3-hidroxitetradecanóico) sobre o metabolismo energético e processos de oxidações biológicas (estresse oxidativo) em várias estruturas cerebrais (córtex, estriado e hipocampo ) de ratos jovens (30 dias de vida) na presença ou ausência de neuroinflamação induzida pela administração intracerebroventricular de lipopolissacarídeo (LPS). Finalmente, estudaremos se compostos potencialmente neuroprotetores, tais como substratos energéticos, compostos antioxidantes e antiinflamatórios podem reverter os efeitos deletérios encontrados, no sentido de possibilitar novas estratégias terapêuticas para estas doenças.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Tonin, Anelise M. - Integrante.
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2012 - Atual
EFEITOS IN VITRO DOS ÁCIDOS FITÂNICO E PRISTÂNICO SOBRE A HOMEOSTASE ENERGÉTICA EM CÓRTEX CEREBRAL E CEREBELO DE RATOS JOVENS, Descrição: Há um grupo de erros inatos do metabolismo (EIM) onde há alterações peroxissomais. A incidência estimada dessas desordens é de 1:20.000 a 1:100.000 nascidos vivos. Elas são divididas em dois grupos: a) defeitos com alteração em uma única proteína envolvida na b-oxidação e b) doenças hereditárias causadas por defeitos na biogênese peroxissomal. Os ácidos graxos Fit e Prist se acumulam em diversas dessas doenças hereditárias. Investigar o a influência in vitro dos ácidos fitânico (Fit) e pristânico (Prist) sobre a homeostase mitocondrial, através da determinação de vários parâmetros do metabolismo energético em córtex cerebral e cerebelo de ratos jovens. Avaliar os efeitos do Fit e Prist sobre os parâmetros respiratórios estados 3, 4 e U, índice de controle respiratório (RCR) e a razão ADP/O, medidos através do consumo de oxigênio, o potencial de membrana, o conteúdo dos equivalentes reduzidos NADH e NADPH e o inchamento mitocondrial em preparações mitocondriais de cérebro e cerebelo de ratos. Além disso, avaliar os efeitos do Fit e Prist sobre a atividade dos complexos da cadeia respiratória, da enzima creatina quinase e da Na+,K+ - ATPase em cérebro e cerebelo de ratos jovens.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador.
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2012 - Atual
INVESTIGAÇÃO DO PAPEL DA NEUROINFLAMAÇÃO SOBRE PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO EM CÉREBRO DE CAMUNDONGOS NOCAUTE PARA A ENZIMA GLUTARIL-COA DESIDROGENASE, Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é uma doença neurometabólica autossômica recessiva causada pela deficiência da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), que participa da rota de catabolismo dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano. O bloqueio dessa atividade enzimática na AG I leva ao acúmulo dos ácidos glutárico (AG) e 3-hidroxiglutárico (3HG) nos tecidos e líquidos biológicos (sangue, urina e líquor) dos pacientes afetados. A prevalência da doença é estimada em 1: 30.000-100.000 recém-nascidos vivos, podendo atingir uma alta prevalência (até 1: 300 nascidos vivos) em algumas comunidades fechadas. A AG I é considerada uma acidemia orgânica cerebral, pois os indivíduos afetados apresentam essencialmente sintomatologia neurológica. Ao nascimento, alguns pacientes apresentam macrocefalia e atrofia cortical frontotemporal. Entre 3 e 36 meses de idade, uma característica degeneração bilateral aguda do estriado acomete os pacientes durante crises encefalopáticas geralmente precipitadas por infecções ou vacinações (situações em que o paciente se encontra em catabolismo elevado). Após essas crises agudas, há o surgimento de sintomas relacionados à destruição estriatal, tais como distonia e discinesia, hipotonia, convulsões, rigidez muscular e espasticidade (Goodman et al., 2001; Hoffmann e Zschocke, 1999; Kölker et al., 2008). Tal fato sugere uma ¿janela de vulnerabilidade¿ para o aparecimento da degeneração estriatal, provavelmente relacionada ao período de desenvolvimento cerebral. Apesar de algumas investigações prévias terem sugerido efeitos tóxicos do AG e do 3HG, até o presente momento os mecanismos fisiopatológicos que levam ao dano cortical e estriatal apresentado pelos pacientes afetados pela AG I foram apenas parcialmente elucidados. O presente trabalho visa estudar o papel da resposta inflamatória sistêmica e cerebral associada ou não a uma sobrecarga de lisina sobre alguns parâmetros do metabolismo energético em córtex cerebral e estriado de animais modificados geneticamente (nocaute do gene da glutaril-CoA desidrogenase) com AG I tendo em vista que infecções ou vacinações, que são acompanhadas por processo inflamatório, usualmente desencadeiam crises encefalopáticas com dano ao sistema nervoso central em pacientes afetados por essa doença. Serão utilizados camundongos nocaute para a enzima GCDH que correspondem ao modelo de AG I. Animais de 30 dias de vida receberão dieta normal ou com sobrecarga de lisina (0,9 %, 2,8 ou 4,7 % de lisina) e serão tratados com uma injeção intraperitoneal aguda de solução salina ou de LPS de 1 mg/kg (inflamação sistêmica). Animais de 15 dias de vida receberão uma injeção intraperitoneal de salina ou lisina (6 µmol/g) associadas ou não a injeção intraperitoneal de lipopolissacarídeo (LPS). 1 - Estudaremos e compararemos os seguintes parâmetros em camundongos nocaute (Gcdh -/-) para AG I com camundongos normais (controles ou selvagens): utilização de glicose, a produção de CO2 a partir de glicose, acetato e outros substratos energéticos (oxidação/glicólise aeróbica e ciclo do ácido cítrico), as atividades enzimáticas da creatina quinase, dos complexos I-IV da cadeia respiratória (transporte de elétrons) e do ciclo do ácido cítrico. Estudaremos também os parâmetros respiratórios estado 3, estado 4 e as razões RCR e ADP/O medidos pelo consumo de oxigênio, bem como o potencial de membrana, o conteúdo de NAD(P)H, a liberação de citocromo c e o inchamento em preparações mitocondriais de cérebro de camundongos. 2 - Testaremos drogas potencialmente neuroprotetoras, tais como a creatina (50 mg/kg) estimulante do metabolismo energético para potencialmente prevenir os efeitos deletérios apresentados pelos animais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Cecatto, Cristiane - Integrante / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante.
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2012 - Atual
INVESTIGAÇÃO DE PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO EM CÉREBRO DE CAMUNDONGOS NOCAUTE PARA A ENZIMA GLUTARIL-COA DESIDROGENASE DURANTE O DESENVOLVIMENTO PÓS-NATAL, Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é um distúrbio neurometabólico hereditário em que ocorre o acúmulo dos ácidos glutárico (AG) e 3-hidroxiglutárico (3HG) em tecidos e líquidos biológicos (sangue, urina e líquor) dos pacientes afetados. A AG I é caracterizada pela deficiência da atividade da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH) que participa da rota de catabolismo dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano. A prevalência dessa doença é estimada em 1:30.000-1:100.000 recém-nascidos vivos, podendo atingir uma alta prevalência (até 1:300 nascidos vivos) em algumas comunidades. Um modelo nocaute para o gene da GCDH (Gcdh-/-) foi recentemente desenvolvido em camundongos, onde os animais apresentam um fenótipo bioquímico similar ao dos pacientes, com elevados níveis de AG, 3HG e conjugados de glicina e carnitina. No entanto, esse modelo não reproduz a degeneração estriatal aguda característica (entre os 6 e 36 meses de vida) dos pacientes afetados por essa doença que ocorre durante crises encefalopáticas precipitadas por infecções. Neste contexto, um aperfeiçoamento deste modelo foi recentemente proposto através da administração, via oral, de uma sobrecarga de lisina aos animais, resultando em dano estriatal como ocorre com os seres humanos. Investigar a homeostase energética cerebral em camundongos nocaute para a enzima glutaril-CoA desidrogenase (GA I). Serão estudados parâmetros importantes de metabolismo energético no córtex cerebral e no estriado desses animais ao longo do desenvolvimento (primeiros 60 dias de vida). Investigaremos também a influência de uma sobrecarga de lisina (tratamento crônico ¿ dieta com lisina por 2 semanas, ou agudo - injeção intraperitoneal de lisina) sobre os parâmetros analisados. Finalmente será testada a ação da creatina sobre os efeitos deletérios potencialmente provocados no modelo nocaute de AG I. Camundongos de 7 a 60 dias de vida serão usados para a avaliação dos parâmetros de metabolismo energético em várias estruturas cerebrais. Alguns animais nocaute (Gcdh -/-) e selvagens (normais) estarão com dieta normal de lisina (0.9 %), enquanto outros serão submetidos a dietas com 2,8 % e 4,7 % de lisina por duas semanas a partir dos 30 dias de idade (tratamento crônico), ou injeção intraperitonial aguda única de 8 umol/g de lisina (tratamento agudo) 30 dias de vida pós-natal. Estudaremos os seguintes parâmetros de metabolismo energético em camundongos nocaute (Gcdh -/-) para AG I e os compararemos com os de camundongos normais (controles ou selvagens): utilização de glicose, a produção de CO2 a partir de glicose, acetato e outros substratos energéticos (oxidação/glicólise aeróbica e ciclo do ácido cítrico), as atividades enzimáticas da creatina quinase, dos complexos I-IV da cadeia respiratória (fosforilação oxidativa) e do ciclo do ácido cítrico. Estudaremos também os parâmetros respiratórios estado 3, estado 4 e as razões RCR e ADP/O medidos pelo consumo de oxigênio, bem como o potencial de membrana, o conteúdo de NAD(P)H, a liberação de citocromo c e o inchamento em preparações mitocondriais de cérebro de camundongos. Também testaremos drogas potencialmente neuroprotetoras, tais como a creatina estimulante do metabolismo energético para potencialmente prevenir os efeitos deletérios apresentados pelos animais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Cecatto, Cristiane - Integrante / JOÃO RIBEIRO, CÉSAR AUGUSTO - Integrante / UMPIERREZ AMARAL, ALEXANDRE - Integrante.
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2012 - Atual
AVALIAÇÃO DO PAPEL DA NEUROINFLAMAÇÃO SOBRE O SISTEMA GLUTAMATÉRGICO EM CAMUNDONGOS COM O MODELO NOCAUTE PARA A ACIDÚRIA GLUTÁRICA TIPO I, Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é um erro inato do metabolismo causado pela deficiência da atividade da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH) que participa da rota de catabolismo dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano. O bloqueio dessa atividade enzimática na AG I leva ao acúmulo dos ácidos glutárico (AG) e 3-hidroxiglutárico (3HG) nos tecidos e líquidos biológicos (sangue, urina e líquor) dos pacientes afetados. A prevalência da doença é estimada em 1: 30.000 ¿ 100.000 nascidos vivos, podendo atingir uma alta prevalência (até 1: 300 nascidos vivos) em algumas comunidades fechadas. A AG I é considerada uma acidemia orgânica ¿cerebral¿, pois os indivíduos afetados apresentam essencialmente sintomatologia neurológica. Ao nascimento, uma parcela considerável dos pacientes apresenta macrocefalia e atrofia cortical frontotemporal. Entre os 3 e os 36 meses de idade, uma característica degeneração bilateral aguda do estriado acomete os pacientes durante crises encefalopáticas geralmente precipitadas por infecções ou vacinações (situações em que o paciente se encontra em catabolismo elevado). Após essas crises agudas, há o surgimento de sintomas relacionados à destruição estriatal, tais como distonia e discinesia, hipotonia, convulsões, rigidez muscular e espasticidade (Goodman, 2001). Tal fato sugere uma ¿janela de vulnerabilidade¿ para o aparecimento dos sintomas, provavelmente relacionada ao período de desenvolvimento cerebral. Apesar de algumas investigações prévias terem sugerido efeitos tóxicos do o AG e do 3HG, até o presente momento, os mecanismos fisiopatológicos que levam ao dano cortical e estriatal apresentado pelos pacientes afetados pela AG I ainda não foram elucidados. O presente trabalho visa estudar o papel da resposta inflamatória sistêmica e cerebral associada , a uma sobrecarga de lisina sobre alguns parâmetros do sistema glutamatérgico em córtex cerebral e estriado de animais modificados geneticamente (nocaute do gene da glutaril-CoA desidrogenase) com acidemia glutárica tipo I (AG I) tendo em vista que infecções ou vacinações, que são acompanhadas por processo inflamatório, usualmente desencadeiam crises encefalopáticas com dano ao sistema nervoso central em pacientes afetados por essa doença. Serão utilizados camundongos nocaute para a enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH) que correspondem ao modelo de AG I. Animais de 30 dias de vida receberão dieta normal ou com sobrecarga de lisina (0,9 %, 2,8 ou 4,7 % de lisina) e serão tratados com uma injeção intraperitoneal aguda de solução salina ou de LPS 1000 µg/kg (inflamação sistêmica). Animais de 15 dias de vida receberão uma injeção intraperitoneal de salina ou lisina (6 µmol/g) associadas ou não a injeção intraperitoneal de LPS. Estudaremos e compararemos os seguintes parâmetros do sistema glutamatérgico nos vários grupos de camundongos nocaute (Gcdh-/-) para AG I com os camundongos normais (controles): captação de 3H-glutamato por sinaptossomas e vesículas sinápticas, liberação de 3H-glutamato por sinaptossomas, união de 3H-glutamato em membranas plasmáticas preparadas na presença (transportadores e receptores) ou ausência (receptores) do íon sódio e a atividade da enzima glutamina sintetase no córtex cerebral e estriado dos animais.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Bianca Seminotti - Integrante / RODRIGUES, MARÍLIA DANYELLE NUNES - Integrante.
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2011 - Atual
INVESTIGAÇÃO DA PATOGÊNESE DA ACIDEMIA GLUTÁRICA TIPO I EM CÉREBRO DE CAMUNDONGOS NOCAUTE PARA A ENZIMA GLUTARIL-COA DESIDROGENASE, Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é uma doença neurometabólica autossômica recessiva causada pela deficiência da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), que participa da rota de catabolismo dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano. O bloqueio dessa atividade enzimática na AG I leva ao acúmulo dos ácidos glutárico (AG) e 3-hidroxiglutárico (3HG) nos tecidos e líquidos biológicos (sangue, urina e líquor) dos pacientes afetados. A prevalência da doença é estimada em 1: 30.000 nascidos vivos, podendo atingir uma alta prevalência (até 1: 300 nascidos vivos) em algumas comunidades fechadas. Apesar de algumas investigações prévias sugerirem efeitos tóxicos do AG e do 3HG, até o presente momento os mecanismos fisiopatológicos que levam ao dano cortical e estriatal apresentado pelos pacientes afetados pela AG I ainda não estão totalmente estabelecidos. Com o objetivo de esclarecer a fisiopatogenia do dano tecidual da AG I, foi desenvolvido um modelo nocaute para o gene da GCDH (Gcdh-/-) em camundongos. Apesar dos animais apresentarem um fenótipo bioquímico similar ao dos pacientes, com elevados níveis de AG, 3HG e conjugados de glicina e carnitina, esse modelo não reproduz o fenótipo neurológico e a degeneração estriatal característica dos pacientes afetados. Um aperfeiçoamento deste modelo foi proposto através da administração oral de uma sobrecarga de lisina aos animais. Neste particular, foi verificado que as concentrações de AG no cérebro dos camundongos Gcdh-/- aumentaram significativamente e que os mesmos apresentaram um padrão de neurodegeneração dependente do estágio de desenvolvimento, semelhante ao apresentado pelos pacientes afetados pela AG I (lesão estriatal), além de provocar a perda de seletividade da barreira hemato-encefálica. Foi também demonstrado que essa sobrecarga de lisina provoca alterações no metabolismo energético (diminuição de níveis de ATP e fosfocreatina). Apesar da intensa investigação, as causas da suscetibilidade frontotemporal c. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Integrante / M Wajner - Coordenador / César Augusto João Ribeiro - Integrante / Guilhian Lepnitz - Integrante / Bianca Seminotti - Integrante / Barbeito L - Integrante / Estela Natacha Brandt Busanello - Integrante / Amaral, Alexandre U. - Integrante / Eichler, Paula - Integrante / de Souza, Diogo Onofre Gomes - Integrante / Silvia Olivera-Bravo - Integrante., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2011 - Atual
EFEITOS DE METABÓLITOS ACUMULADOS NA ACIDÚRIA 3-HIDROXI-3- METILGLUTÁRICA SOBRE PARÂMETROS DO SISTEMA GLUTAMATÉRGICO E DE ESTRESSE OXIDATIVO EM CÉREBRO DE RATOS JOVENS E EM CÉLULAS NEURAIS CULTIVADAS, Descrição: Tendo em vista a similaridade estrutural dos compostos acumulados na A3HMG com o glutamato e a importância do sistema de neurotransmissão glutamatérgica para o funcionamento do sistema nervoso central, o presente projeto tem como objetivo investigar os efeitos in vitro dos ácidos HMG, MGA, MGT e OHIVA sobre importantes parâmetros do sistema glutamatérgico em córtex cerebral e estriado de ratos, bem como em astrócitos e neurônios cultivados destas estruturas cerebrais. Considerando o envolvimento de estresse oxidativo na fisiopatogenia de vários erros inatos do metabolismo, também estudaremos a influência desses metabólitos sobre parâmetros de estresse oxidativo. Finalmente será avaliada a proliferação em astrócitos e neurônios cultivados na presença desses ácidos orgânicos. O efeito desses metabólitos sobre a morfologia e a viabilidade dessas células neurais também será estudada.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Fernandes, Carolina Gonçalves - Integrante.
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2011 - Atual
AVALIAÇÃO DO COMPORTAMENTO E DO SISTEMA GLUTAMATÉRGICO EM CAMUNDONGOS COM O MODELO NOCAUTE PARA A ACIDÚRIA GLUTÁRICA TIPO I, Descrição: A acidemia glutárica tipo I (AG I) é um inato do metabolismo causado pela deficiência da atividade da enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH) que participa da rota de catabolismo dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano. O bloqueio dessa atividade enzimática na AG I leva ao acúmulo dos ácidos glutárico (AG) e 3-hidroxiglutárico (3HG) nos tecidos e líquidos biológicos (sangue, urina e líquor) dos pacientes afetados. Ao nascimento, uma parcela considerável dos pacientes apresenta macrocefalia e atrofia cortical frontotemporal. Entre os 3 e os 36 meses de idade, uma característica degeneração bilateral aguda do estriado acomete os pacientes durante crises encefalopáticas geralmente precipitadas por infecções ou vacinações (situações em que o paciente se encontra em catabolismo elevado). Após essas crises agudas, há o surgimento de sintomas relacionados à destruição estriatal, tais como distonia e discinesia, hipotonia, convulsões, rigidez muscular e espasticidade. Testes de comportamento são usados em modelos animais para aferir a atividade motora, a coordenação neuromotora, a atenção, a impulsividade, a emocionalidade, a motivação e a aprendizagem dos animais, sendo que alterações desses testes refletem lesão do sistema nervoso central. Também são realizadas avaliações morfológicas e bioquímicas em tecidos e células para determinar a extensão do dano tecidual e os mecanismos patológicos envolvidos. O presente trabalho visa estudar o desenvolvimento neuromotor e o comportamento de animais modificados geneticamente com acidemia glutárica tipo I (AG I), bem como alguns parâmetros do sistema glutamatérgico em córtex cerebral e estriado nestes animais. Também serão avaliados compostos potencialmente neuroprotetores que previnam ou atenuem as alterações encontradas, no sentido de possibilitar novas estratégias terapêuticas para esta doença. Serão utilizados camundongos nocaute para a enzima glutaril-CoA desidrogenase (GCDH) que correspondem ao modelo de AG I. Esses animais serão submetidos a dietas com 0,9 %, 2,8 % e 4,7 % de lisina, o precursor dos ácidos glutárico e 3-hidroxiglutárico. Estudaremos e compararemos os seguintes parâmetros nos camundongos nocaute (Gcdh -/-) para AG I com os camundongos normais (controles). Os testes de comportamento e a análise de parâmetros neuroquímicos serão como segue:a) Comportamento: testes de atenção e flexibilidade comportamental, impulsividade, propriedades motivacionais, atividade motora, emocionalidade, aprendizado e memória; b) Sistema glutamatérgico: captação de 3H-glutamato por sinaptossomas e vesículas sinápticas, liberação de 3H-glutamato por sinaptossomas, união de 3H-glutamato em membranas plasmáticas preparadas de na presença (transportadores e receptores) ou ausência (receptores) do íon sódio e a atividade da enzima glutamina sintetase no córtex cerebral e estriado dos animais; c) Testes com drogas potencialmente neuroprotetoras (creatina e sucinato- estimulantes do metabolismo energético, moduladores de receptores glutamatérgicos e GABAérgicos, antioxidantes e outras) que possam prevenir as alterações comportamentais e neuroquímicas verificadas. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador.
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2010 - 2012
ESTUDO NEUROQUÍMICO DOS MECANISMOS DE TOXICIDADE DE ÁCIDOS ORGÂNICOS ACUMULADOS EM ACIDEMIAS ORGÂNICAS, Descrição: As acidemias orgânicas são os distúrbios hereditários do metabolismo mais freqüentes em crianças hospitalizadas e dos mais comumente observados erros inatos do metabolismo na população geral, o que levou nas últimas décadas a intensos estudos clínicos, laboratoriais e epidemiológicos destas doenças. Os pacientes afetados acumulam em seus tecidos ácidos orgânicos específicos para cada doença e apresentam principalmente severa disfunção neurológica com anormalidades anatômicas cerebrais em regiões seletivas (atrofia cortical, estriatal, hipocampal ou cerebelar), cuja etiopatogenia é pouco conhecida. Nosso laboratório tem demonstrado in vitro (utilizando fatias, prismas ou homogeneizados de cérebro total ou de estruturas cerebrais isoladas) e in vivo (através de modelos experimentais animais quimicamente induzidos de algumas dessas patologias) efeitos deletérios de vários ácidos orgânicos acumulados nestas doenças sobre processos fundamentais para o desenvolvimento e funcionamento do sistema nervoso central, tais como o metabolismo energético, as oxidações biológicas (estresse oxidativo) e a neurotransmissão glutamatérgica. Os sintomas neurológicos dos pacientes afetados por acidemias orgânicas pioram subitamente durante ou após infecções sistêmicas ou após vacinação, levando uma parte deles a degeneração aguda de estruturas cerebrais durante esses episódios. No entanto, praticamente nada tem se investigado sobre a etiopatogenia da disfunção neurológica e dano cerebral que acomete os indivíduos afetados por estas doenças nestas situações de estresse metabólico. Nosso propósito na presente investigação é, portanto, dar continuidade a estudos anteriores de nosso grupo, concentrando nossa investigação sobre os efeitos de injeções subcutâneas e intracerebrais dos metabólitos que se acumulam nas mais prevalentes acidemias orgânicas sobre o metabolismo energético, as oxidações biológicas (estresse oxidativo) e o sistema glutamatérgico em várias estruturas cerebrais (córtex,. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Integrante / M Wajner - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
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2010 - Atual
INVESTIGAÇÃO DO PAPEL DA NEUROINFLAMAÇÃO SOBRE A FISIOPATOGENIA DO DANO CEREBRAL CAUSADO POR ÁCIDOS CARBOXÍLICOS ACUMULADOS NAS DEFICIÊNCIAS DAS DESIDROGENASES DE ACILAS DE CADEIA CURTA (SCAD), MÉDIA (MCAD) E LONGA HIDROXILADA (LCHAD) EM CÉREBRO DE RATOS, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador.
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2010 - Atual
Doenças cerebrais envolvendo desordens do sistema glutamatérgico e estratégias de neuroproteção, Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Integrante / M Wajner - Coordenador., Financiador(es): FUNDACAO DE AMPARO A PESQUISA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL - Auxílio financeiro.
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2010 - Atual
INVESTIGAÇÃO DO PAPEL DA INFLAMAÇÃO SOBRE A FISIOPATOGENIA DO DANO CEREBRAL CAUSADO POR ÁCIDOS CARBOXÍLICOS ACUMULADOS NAS DEFICIÊNCIAS DAS DESIDROGENASES DE ACILAS DE CADEIA CURTA (SCAD), MÉDIA (MCAD) E LONGA HIDROXILADA (LCHAD) EM CÉREBRO DE RATOS, Descrição: As acidemias orgânicas são os distúrbios hereditários do metabolismo mais freqüentes em crianças hospitalizadas, o que se refletiu em intensos estudos clínicos, laboratoriais e epidemiológicos nos últimos anos. Os pacientes afetados acumulam em seus tecidos ácidos orgânicos específicos e apresentam severa disfunção neurológica com anormalidades cerebrais relevantes (atrofia cerebral), cuja etiopatogenia é pouco conhecida. Nosso laboratório tem demonstrado in vitro (utilizando fatias, prismas ou homogeneizados de cérebro total ou de estruturas cerebrais isoladas) e in vivo (através modelos experimentais animais quimicamente induzidos de algumas dessas patologias) efeitos deletérios de vários ácidos orgânicos acumulados nestas doenças sobre sistemas fundamentais para o desenvolvimento e funcionamento do sistema nervoso central, tais como o metabolismo energético, as oxidações biológicas (estresse oxidativo) e a neurotransmissão glutamatérgica. Dentro do grupo das acidemias orgânicas, temos os defeitos de oxidação de ácidos graxos, onde ácidos graxos carboxílicos se acumulam nos tecidos e líquidos biológicos dos afetados pelos mesmos. Apesar dos sintomas neurológicos dos pacientes com acidemias orgânicas e, principalmente com defeitos de oxidação de ácidos graxos, piorarem subitamente durante ou após infecções sistêmicas ou após vacinação, levando uma parte considerável deles a degeneração aguda de estruturas cerebrais durante esses episódios, praticamente nada tem se investigado sobre a etiopatogenia da disfunção neurológica e dano cerebral que acomete os indivíduos afetados por estas doenças nestas situações de estresse metabólico. As mais freqüentes desordens de oxidação de ácidos graxos são as deficiências de acilas de cadeia média (MCAD) e longa hidroxilada (LCHAD), enquanto a deficiência de acilas de cadeia curta (SCAD) tem crescido em interesse por seu caráter peculiar (doença ou condição benigna?). Nosso propósito na presente investigação é, portanto, dar conti. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador.
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2009 - Atual
INVESTIGAÇÃO DA FISIOPATOGENIA DAS DOENÇAS DE OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS NA PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE PROCESSO INFLAMATÓRIO, Descrição: Desordens genéticas da β-oxidação mitocondrial de ácidos graxos têm sido reconhecidas nos últimos 20 anos como importantes causas de morbidade e mortalidade. As mais comuns dessas doenças são as deficiências das desidrogenases de acilas de cadeia média (MCAD) e de 3-hidroxi-acilas de cadeia longa (LCHAD), levando ao acúmulo de determinados ácidos graxos e seus conjugados de glicina e carnitina em tecidos e líquidos biológicos dos pacientes afetados por essas doenças. A deficiência de MCAD apresenta prevalência semelhante á da fenilcetonúria, tendo sido recentemente incorporada ao teste de triagem neonatal para doenças metabólicas. Ambas as desordens possuem alta morbidade e mortalidade (morte súbita da infância), sendo que os pacientes afetados pela deficiência de MCAD apresentam fundamentalmente crises encefalopáticas com dano cerebral após jejum ou infecções, além de apresentar alterações patológicas nos músculos esquelético e cardíaco e hepatopatia. Já os pacientes afetados pela deficiência de LCHAD apresentam fundamentalmente cardiomiopatia e neuropatia, além de hepatopatia, que também se acentuam em situações de estresse metabólico. Um achado importante é que durante as crises metabólicas os pacientes com essas doenças apresentam acidemia e aciduria lática, refletindo disfunção mitocondrial, e os ácidos graxos e derivados acumulados aumentam dramaticamente suas concentrações teciduais pela lipólise acelerada. Embora os achados clínicos sejam proeminentes, praticamente nada se sabe sobre a fisiopatogenia do dano do sistema nervoso central, miocárdio, músculo esquelético e fígado nesses distúrbios. Além disso, apesar dos sintomas piorarem subitamente durante infecções sistêmicas ou após vacinação, podendo levar à morte, não se tem investigado a etiopatogenia dos danos teciduais que acometem os indivíduos afetados por estas doenças em condições normais ou de estresse metabólico. No entanto, é possível postular que os metabólitos acumulados nessas patologias possam provocar efeitos deletérios sobre sistemas fundamentais para o desenvolvimento e funcionamento normal dos tecidos com alta demanda de energia (sistema nervoso central, coração, músculo esquelético e fígado). Portanto, os objetivos do presente estudo são investigar: 1) parâmetros de estresse oxidativo em amostras biológicas de pacientes afetados por doenças genéticas de oxidação de ácidos graxos, particularmente os portadores das deficiências de MCAD e LCHAD, as mais freqüentes desses distúrbios; 2) os efeitos in vivo de injeções intraperitoneais e intracerebrais dos metabólitos que se acumulam na deficiência de MCAD (ácidos octanóico, decanóico, cis-4-decenóico, hexanoilglicina, hexanoilcarnitina, suberilglicina, fenilpropionilglicina e octanoilcarnitina) e na deficiência de LCHAD (ácidos 3-hidroxisebácido, 3-hidroxidecanóico, 3-hidroxidodecanóico, 3-hidroxitetradecanóico, 3-hidroxidecanedióico, 3-hidroxidodecanedinóico e 3-hidroxitetradecanedióico) sobre o metabolismo energético, as oxidações biológicas e a neurotransmissão glutamatérgica em várias estruturas cerebrais (córtex, estriado, hipocampo e cerebelo), no coração, músculo esquelético e fígado de ratos ao longo de seu desenvolvimento (7, 15, 30 e 60 dias de idade). Os estudos serão feitos na presença ou ausência de processo inflamatório devido a infecções (estudos em humanos) ou induzido pela administração intraperitoneal (inflamação sistêmica) ou intracerebroventricular (neuroinflamação) de lipopolissacarídeo (estudos em animais). Estudaremos também se compostos potencialmente protetores, tais como substratos energéticos, compostos antioxidantes, antinflamatórios e derivados da guanosina, possam reverter os efeitos deletérios encontrados, no sentido de possibilitar novas estratégias terapêuticas para estas doenças.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador / Leipnitz G - Integrante.
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2009 - Atual
EFEITOS IN VITRO E EX VIVO DO ÁCIDO FITÂNICO SOBRE VÁRIOS PARÂMETROS DO METABOLISMO ENERGÉTICO EM CÓRTEX CEREBRAL DE RATOS JOVENS, Descrição: Investigar o a influência do ácido fitâncio sobre vários parâmetros do metabolismo energético cerebral in vitro e ex vivo em córtex cerebral de ratos jovens.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador.
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2008 - Atual
INVESTIGAÇÃO DO PAPEL DA NEUROINFLAMAÇÃO SOBRE A FISIOPATOGENIA DO DANO CEREBRAL CAUSADO POR ÁCIDOS ORGÂNICOS ACUMULADOS EM ALGUMAS ACIDEMIAS ORGÂNICAS EM CÉREBRO DE RATOS DURANTE O SEU DESENVOLVIMENTO, Descrição: Investigar o efeito de ácidos orgânicos acumulados em várias acidemias orgânicas sobre vários sistemas essenciais ao funcionamento e desenvolvimento do sistema nervoso central quando submetido à condições de neuroinflamação. Os sistemas a serem analisados serão o metabolismo energético e as defesas antioxidantes. Serão também avaliadas substâncias neuroprotetoras sobre os efeitos deletéreos dos ácidos orgânicos.. , Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Coordenador.
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2007 - 2009
INVESTIGAÇÃO DO PAPEL DA NEUROINFLAMAÇÃO SOBRE A FISIOPATOGENIA DO DANO CEREBRAL CAUSADO POR ÁCIDOS ORGÂNICOS ACUMULADOS EM ALGUMAS ACIDEMIAS ORGÂNICAS EM CÉREBRO DE RATOS DURANTE O SEU DESENVOLVIMENTO, Descrição: As acidemias orgânicas são os distúrbios hereditários do metabolismo mais freqüentes em crianças hospitalizadas, o que levou nos últimos anos a intensos estudos clínicos, laboratoriais e epidemiológicos destas doenças. Os pacientes afetados acumulam em seus tecidos ácidos orgânicos específicos e apresentam severa disfunção neurológica com anormalidades cerebrais relevantes (atrofia cerebral), cuja etiopatogenia é pouco conhecida. Nosso laboratório tem demonstrado in vitro (utilizando fatias, prismas ou homogeneizados de cérebro total ou de estruturas cerebrais isoladas) e in vivo (através de modelos experimentais animais quimicamente induzidos de algumas dessas patologias) efeitos deletérios de vários ácidos orgânicos acumulados nestas doenças sobre processos fundamentais para o desenvolvimento e funcionamento do sistema nervoso central, tais como o metabolismo energético, as oxidações biológicas (estresse oxidativo) e a neurotransmissão glutamatérgica. Os sintomas neurológicos dos pacientes afetados por acidemias orgânicas pioram subitamente durante ou após infecções sistêmicas ou após vacinação, levando uma parte considerável deles a degeneração aguda de estruturas cerebrais durante esses episódios. No entanto, praticamente nada tem se investigado sobre a etiopatogenia da disfunção neurológica e dano cerebral que acomete os indivíduos afetados por estas doenças nestas situações de estresse metabólico. Nosso propósito na presente investigação é, portanto, dar continuidade a estudos anteriores de nosso grupo, concentrando nossa investigação sobre os efeitos de injeções intraperitoneais e intracerebrais dos metabólitos que se acumulam em diversas acidemias orgânicas sobre o metabolismo energético e as oxidações biológicas (estresse oxidativo) em várias estruturas cerebrais (córtex, estriado, hipocampo e cerebelo) de ratos ao longo de seu desenvolvimento (7, 15, 30 e 60 dias de idade) na presença ou ausência de processos inflamatórios induzidos pela administração intr. , Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. , Integrantes: Moacir Wajner - Integrante / M Wajner - Coordenador., Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
Prêmios
2015
Prêmio Pesquisador Gaúcho Destaque na área de Ciências Biológicas no cinquentenário da Fundação de Amparo á pesquisa do Rio Grande do Sul, FAPERGS.
Histórico profissional
Endereço profissional
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Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Instituto de Ciencias Basicas da Saude. , Av. Ramiro Barcelos, 2600 Anexo, Santana, 90035003 - Porto Alegre, RS - Brasil, Telefone: (051) 33085571, Fax: (051) 33085540
Experiência profissional
2019 - Atual
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor Aposentado
Outras informações:
Professor aposentado em 28/06/2019
1997 - 2019
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Servidor Público, Enquadramento Funcional: Professor titular, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
1982 - 1997
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Servidor público ou celetista, Enquadramento Funcional: Professor Adjunto, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
1980 - 1982
Universidade Federal do Rio Grande do SulVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor Colaborador, Carga horária: 40, Regime: Dedicação exclusiva.
Atividades
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08/1982
Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Biociências, Instituto de Biociências.Atividade realizada, Pesquisador.
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08/1982
Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Biociências, Instituto de Biociências.Atividade realizada, Professor de Pós-Graduação.
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03/1982
Ensino, Ciências Biológicas (Bioquímica), Nível: Pós-GraduaçãoDisciplinas ministradas, Seminário estudos metabólicos em acidemias orgânicas, Seminário estudo dos mecanismos neurotóxicos envolvidos nas acidemias orgânicas
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12/1980
Pesquisa e desenvolvimento, Instituto de Ciencias Basicas da Saude, Departamento de Bioquímica.Linhas de pesquisa
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12/1980
Ensino, Faculdade de Medicina, Nível: GraduaçãoDisciplinas ministradas, Atividades de Integração Básico Clínica, Bioquímica Médica II, Bioquímica Médica III
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12/1980
Outras atividades técnico-científicas , Instituto de Biociências, Instituto de Biociências.Atividade realizada, Professor de graduação.
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12/1988
Extensão universitária , Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Serviço de Genética Médica.Atividade de extensão realizada, DOCENTE E REGENTE DE DISCIPLINAS DE GRADUACAO E POS-GRADUACAO; ORIENTADOR DE BOLSISTAS DE GRADUACAO E POS-GRADUACAO. IMPLEMENTAÇÃO DE LABORATÓRIO DE DETECÇÃO DE METABÓLITOS ACUMULADOS EM ERROS INATOS DO METABOLISMO..
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06/1997 - 08/1998
Direção e administração, Instituto de Ciencias Basicas da Saude, Instituto de Ciências Básicas da Saúde.Cargo ou função, Diretor do Instituto de Ci~encias Básicas da Saúde.
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10/1988 - 06/1997
Estágios , Reitoria, Reitoria.Estágio realizado, MEMBRO DA COMISSAO DE PROTECAO RADIOLOGICA/UFRGS; MEMBRO DA COMISSAO DE INTERCAMBIO INTERNACIONAL - UFRGS.
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11/1993 - 11/1995
Direção e administração, Curso de Pós Grtaduação Em Ciências Biológicas Bioquímica, Departamento de Bioquímica.Cargo ou função, Coordenador de Curso de Pós-Graduação.
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03/1989 - 03/1993
Direção e administração, Instituto de Biociências, Departamento de Bioquímica.Cargo ou função, CHEFE DO DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA DO INSTITUTO DE BIOCIENCIAS; COLEGIADO DO CURSO DE POS-GRADUACAO EM CIENCIAS BIOLOGICAS - BIOQUIMICA; COLEGIADO DO DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA..
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09/1984 - 09/1986
Direção e administração, Universidade Federal do Rio Grande do Sul.Cargo ou função, COORDENADOR DO CURSO DE POS-GRADUACAO EM CIENCIAS BIOLOGICAS: BIOQUIMICA - UFRGS..
1988 - 2019
Hospital de Clínicas de Porto AlegreVínculo: Colaborador, Enquadramento Funcional: Professor Aposentado
Outras informações:
Servidor UFRGS aposentado em 28/06/2019. Colaborador HCPA
Criando um monitoramento
Nossos robôs irão buscar nos nossos bancos de dados todos os processos de Moacir Wajner e sempre que o nome aparecer em publicações dos Diários Oficiais, avisaremos por e-mail e pelo painel do usuário
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Confirma a exclusão?